消化内科实习重点知识总结
1、消化道出血的临床治疗程序如何？（1）是否消化道出血？（2）观察生命征，判断出血量；（3）确定出血部位；（4）判断出血是否停止？（5）明确病因，并对因治疗。2、上、下消化道的分界部位是？Treitz韧带。3、上消化道出血的常见病因有哪些？（1）消化性溃疡；（2）食道静脉破裂出血；（3）应激性病变；（4）肿瘤；（5）其他。4、下消化道出血常见的病因有哪些？（1）肿瘤和息肉；（2）炎症性疾病；（3）血管病变；（4）肠壁结构性病变；（5）肛门病变。5、所有消化道出血均会出现黑便，对吗？不对。因为临床发现便潜血阳性的出血量一般在5-10ml/天；黑便50-100ml/天；呕血胃
内积血量大于250-300ml；全身症状超过1000ml。出血量400-500ml；周围循环衰竭短期内出血量
6、所有消化道出血均会出现呕血，对吗？错。通常在幽门以上部位出血，或其以下部位出血但量大、速度快时才会呕血。7、消化道出血可导致贫血，因此血红蛋白和红细胞计数可以作为早期诊断和观察的依据，对吗？为什么？错。出血后，组织液进入血管内，使血液稀释后才会出现贫血，一般需经过3-4小时以上。8、如何临床判断出血是否继续或再出血？（1）反复呕血或黑便次数增多且变稀或转为红色，肠鸣音亢进；（2）补液后周围循环衰竭表现不改善或再恶化；（3）HB、RBC、HCT进行性下降；（4）保证肾灌注的情况下，BUN升高。9、上消化道出血行急诊胃镜应在多长时间内进行？24-48小时。10、上消化道大量出血的出血量为多少？短期内的失血量超过1000ml，或超过循环血容量的20%。11、为何呕血时出现咖啡样液体？血液经胃酸作用后形成正铁血红素。12、消化道出血时为何大便呈柏油样？系血红蛋白的铁经肠道硫化物作用形成硫化铁而致。13、食管静脉曲张破裂出血时主要的止血药物及作用机理和特点？（1）血管加压素：收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉压力。不良反应大；（2）生长抑素：减少内脏血流。对全身血流动力学影响小，不良反应小。14、消化道出血时血管加压素如何使用，及使用过程中的主要不良反应？通常0.2U/min静脉滴注，可逐渐加至0.4U/min。不良反应包括：腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以减少不良反应。15、消化性溃疡出血时使用抑酸药物的理论基础？
血小板和血浆凝血功能所诱导的止血作用在PH>6.0时才能有效发挥16、活动性出血是钡餐还是胃镜的禁忌证？钡餐。17、腹腔穿刺的适应证是什么？（1）协助诊断；（2）大量腹水引起严重胸闷、气短者，适量放液以缓解症状；（3）诊断性穿刺，明确腹腔内有无积脓、积血；（4）行人工气腹作为诊断和治疗手段；（5）腹腔内注射药物。18、腹腔穿刺的禁忌证是什么？（1）严重肠胀气；（2）妊娠；（3）因既往手术或炎症腹腔内广泛粘连者；（4）躁动、不能合作或肝昏迷先兆者。19、如何判断诊断性腹穿所穿出的血性液体是腹腔内出血还是穿刺损伤？腹腔内出血因腹膜的脱纤维作用而使血液不凝。若该液体凝固为穿刺损伤，否则为腹腔内出血。20、腹穿有什么注意事项？（1）术中应密切观察患者，如出现头晕、心悸、恶心、气短、脉搏增快及面色苍白等应立即停止操作，并作适当处理。（2）放液不宜过快、过多，肝硬化患者一次放液一般不超过3000ml，过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱；但在维持大量输入白蛋白基础上，也可大量放液。（3）放腹水时若流出不畅，可将穿刺针稍作移动或稍变换体位。（4）放液前、后均应测量腹围、脉搏、血压，检查腹部体征，以观察病情变化。（5）有肝性脑病先兆、结核性腹膜炎粘连包块、包虫病及卵巢囊肿者禁忌穿刺。21、腹水的性质可分为哪两种，主要通过哪些指标判断？分为渗出液和漏出液。从外观、比重、凝固性、粘蛋白定性（李氏反应）、总蛋白量、腹水/血清蛋白比值、LD、腹水/血清LD比值、有核细胞计数及分类、细菌学检查等来判断。22、漏出液的主要特点是什么？透明淡黄，比重小于1.018，不自凝，李氏反应阴性，蛋白小于25g/L，积液/血清蛋白比值小于0.5，LD小于200IU，积液/血清LD比值小于0.6，有核细胞小于100x106/L，以淋巴及间皮细胞为主，细菌培养阴性。23、渗出液的主要特点？参见上题；透明混浊，比重大于1.018，可自凝，李氏反应阳性，蛋白大于30g/L，积液/血清蛋白比值大于0.5，LD大于200IU，积液/血清LD比值大于0.6，总蛋白大于30g/L，有核细胞大于500x106/L。24、什么叫ERCP？ERCP即endoscopicretrogradecholangiopancreatography，亦称逆行胰胆管造影，是消化科诊断胰胆疾病的重要手段。25、上消化道钡餐与胃镜检查各有何优缺点？胃镜检查直观，可观察胃粘膜改变、病变大小、形态，特别是可以直接进行活检，取得病理学诊断，假阴性和假阳性率极低。是胃镜检查的独特优点。在上消化道疾病诊断中，近年胃镜检查已呈普及增多趋势。上消对胃大体形态，收缩功能，粘膜下或胃外压性病变以及病变定位较好，临床上应用历史更悠久，经验更成熟、更丰富。一般来说检查时痛苦稍少，可以从整体上了解病变部位、大小和与整个胃的关系。整体上可看清胃的形态、蠕动状态，病变部位较胃镜准确。但需在X线下进行，要接受一定量的射线照射，病变影像是通过X线投照到荧光屏上的投影，而非直接观察病变，因此阳性率不如胃镜，不能活检，不能同时进行治疗。26、消化道器质性疾病报警症状和体征有哪些？
45岁以上近期出现消化不良症状；有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹块、黄疸等；消化不良症状进行性加重等。27、急慢性腹泻的时间分界是什么？3周28、正常成人1天的消化液有多少？分配是怎样的？约7L。唾液（1L）、胃液（2L）、胰液（2L）、胆汁（1L）、肠液（1L）。29、慢性腹泻的病生分类约有几种？渗透性腹泻、分泌性腹泻、渗出性腹泻、肠运动功能异常性腹泻。30、禁食可止泻的为何种腹泻？渗透性腹泻。31、急性腹痛的主要鉴别诊断？（1）腹腔脏器炎症（胰腺炎、胆囊炎等）；（2）空腔脏器阻塞或扩张（肠梗阻、胆道结石）；（3）脏器扭转或破裂（肠扭转、宫外孕破裂）；（4）腹膜炎（消化道穿孔等）；（5）血管阻塞（缺血性肠病，主动脉夹层）；（6）腹壁疾病（带状疱疹）；（7）腹部牵涉痛（心梗、肺炎）；（8）全身疾病。32、最常见的食管癌病史主诉是什么？慢性、进行性吞咽困难。33、慢性胃炎的主要病因是什么？HP感染、自身免疫异常（壁细胞抗体、内因子抗体）、十二指肠液反流、理化因素等。34、慢性胃炎的诊断手段依靠哪些？胃镜和胃粘膜活检。35、慢性胃炎的治疗包括哪些方面？根除HP、去除诱因（烟酒、药物）、对症治疗、饮食治疗36、萎缩性胃炎的分型如何？分A、B两型。A型为胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血，患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），可出现胃酸降低或无胃酸；B型为胃窦粘膜有萎缩。37、胃粘膜的防御功能包括哪些？（1）粘液－碳酸氢盐屏障；（2）上皮完整性的整复或重建；（3）粘膜血流和酸碱平衡；（4）前列腺素的保护作用；（5）巯基的保护作用；（6）胃肠激素的保护作用。38、溃疡与糜烂的区别是什么？溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，而糜烂不超过。39、HP与消化性溃疡间有什么关系？HP感染是导致消化性溃疡的攻击因子之一。40、消化性溃疡最主要的病因是什么？HP感染，即：幽门螺杆菌感染41、为什么说HP与胃十二指肠疾病具相关性？在慢性胃炎患者，发现胃粘膜活检HP阳性率明显高于正常人群，尤以活动性慢性胃炎为著；慢性胃炎患者血清中抗HP抗体明显增高；HP感染的数量与胃粘膜多核中性白细胞的浸润程度呈正相关；采用清除HP的治疗，可使胃炎的病理组织学变化明显改善。在溃疡病患者胃粘膜活检HP阳性检出率显著高于正常人群。采用清除HP的治疗，不仅杀灭清除HP，且可促进溃疡愈合。根除Hp可显著降低溃疡的复发率。
42、检测幽门螺杆菌(Hp)感染主要有哪些方法?（1）快速尿素酶试验；（2）粘膜组织染色法；（3）尿素呼吸试验。43、PU、DU、GU的英文全称及中文做何解？PU：pepticulcer，消化性溃疡；DU：duodenalulcer，十二指肠溃疡；GU：gastriculcer，胃溃疡。44、消化性溃疡的主要临床症状有哪些？反复发作、周期性、节律性上腹痛。DU多为饥饿痛，进食缓解，有夜间痛；GU多餐后痛。45、典型的消化性溃疡病的腹痛有何特点？为：慢性、周期性、节律性、季节性。46、消化性溃疡X线钡餐影像如何？可见直接征象：龛影（圆形或椭圆形）、皱襞集中。间接影像：胃溃疡有粘膜皱襞集中像、大弯痉挛、小弯缩短；胃角溃疡可见成角畸形。球部溃疡可见：球部变形、激惹现象、流出道梗阻等。47、恶性胃溃疡的X线钡餐特点？龛影位于胃腔外（内），边缘不整，周边僵直呈结节状，有皱襞中断；如内镜下观察则镜下溃疡性状不规则，底凹凸不平，污苔，边缘结节状隆起。48、胃溃疡好发于什么部位？胃角、胃窦小弯侧。49、十二指肠溃疡好发于什么部位？十二指肠球部。50、何谓应激性溃疡?应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和／或急性浅表溃疡的病变。见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等。常以上消化道出血为主要临床表现。51、与普通消化性溃疡相比，胃泌素瘤溃疡的主要特点？部位不典型，难治性52、消化性溃疡的诊断及主要鉴别诊断包括？确诊依靠钡餐或胃镜；鉴别：慢性胃炎，功能性消化不良；胆囊疾病；胃癌；胃泌素瘤等等。53、消化性溃疡的日常注意事项有哪些?生活指导、适当休息、合理饮食和戒除不良习惯等。54、消化性溃疡患者应戒除的不良习惯有哪些？（1）吸烟、饮酒；（2）禁饮或少饮浓茶、浓咖啡，特别是消化性溃疡活动期的患者；（3）非甾体类消炎药物其易引起溃疡复发，影响溃疡病的愈合。对必须服用非甾体消炎药的病人应与质子泵拮抗剂或胃粘膜保护剂同时服用，以减少对溃疡病的影响。55、消化性溃疡常见的并发症有哪些？出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。56、急性十二指肠溃疡最常见的穿孔部位是哪里？十二指肠球前壁。57、急性胃溃疡最常见的穿孔部位是哪里？胃前壁。58、消化性溃疡病的内科药物治疗原则如何?消化性溃疡的内科治疗主要针对以下三个方面用药：（1）降低胃内酸度即抑酸治疗；（2）增强胃粘膜抵抗力的药物；（3）根除幽门螺杆菌的药物。
59、溃疡病合并幽门梗阻的治疗原则是什么？如因炎症水肿痉挛引起的暂时性幽门梗阻，可予禁食、胃肠减压、维持水、电解质、酸碱平衡，静脉抑酸等治疗。因慢性溃疡反复发作、纤维疤痕组织形成永久性梗阻者，往往需改善一般情况后，手术或气囊扩张治疗。60、消化性溃疡的手术指征是什么？（1）穿孔；（2）器质性幽门梗阻；（3）内科无法控制的大出血；（4）难治性溃疡；（5）癌变等。61、如何减少和预防溃疡病的复发?（1）消除不良生活习惯；（2）维持治疗；（3）根除幽门螺杆菌；（4）治疗伴随疾病。62、根治HP的方案有哪些？试举例。目前主要有两类：以质子泵抑制剂（PPI）为主＋2种抗生素的方案；如：奥美拉唑20mgbid（餐前）＋阿莫西林1gbid（餐后）＋克拉霉素250mgbid（餐后）口服；以铋剂为主＋2种抗生素的方案，如：丽珠得乐0.22gbid（餐前）＋阿莫西林1gbid（餐后）＋克拉霉素250mgbid（餐后）口服。均连用7天。注意服法。63、胃癌的主要临床表现有哪些？早期可无症状。进展期可有上腹痛，纳差、消瘦，消化道出血等。体检可有腹块，左锁骨上淋巴结肿大。64、胃癌的癌前状态有哪些？萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、残胃、胃息肉、胃粘膜巨大皱襞症。65、何为胃癌的癌前变化？为癌前病变和癌前状态。前者指一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，即不典型增生。后者指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况。66、何谓早期胃癌？即癌组织局限于粘膜和粘膜下层，而不论有无淋巴结转移（侵及粘膜下层者11-40％有局部淋巴结转移）67、胃癌的病理分期？分为早期和进展期。后者按Borrmann分型分为4型：Ⅰ息肉型；Ⅱ溃疡型；Ⅲ溃疡浸润型；Ⅳ弥漫浸润型，即皮革胃。68、胃癌的诊断主要依靠什么检查？依赖钡餐和胃镜加活检病理。69、胃癌的鉴别诊断？溃疡型胃癌应与良性溃疡相鉴别：钡餐及内镜主要特点；确诊依赖病理，怀疑者应重复活检。70、胃癌的治疗原则？
（1）（4）其它。手术，根据病理分期决定根治或姑息；（2）内镜下治疗；（3）化疗：辅助；
71、HBsAg阳性的临床意义表示肝脏中有HBV。见于：（1）潜伏期和急性期；（2）慢性乙型肝病；（3）携带者。72、抗HBsAb的临床意义是针对HBsAg的中和抗体，具保护性。阳性意义：（1）曾感染过；（2）接种疫苗后；（3）被动获得。73、HBeAg的临床意义是Dane颗粒的核心部分，意义：（1）病毒复制活跃，传染性强；（2）持续阳性者易转为慢性；（3）HBeAg和HBsAg阳性的孕妇可垂直传播。74、抗HBcAb的临床意义
IgM型：急性感染，病毒复制活跃；IgG型：高滴度：正在感染；低滴度：既往感染。75、肝功能包括哪些方面？包括代谢、转化、分泌与排泄功能。76、ALT主要分布在何处？肝脏、骨骼、肾脏、心肌病变等。77、AST主要分布在何处？心脏、肝脏、骨骼肌、肾脏疾病等。78、病理性转氨酶升高可见于哪些疾病？可见于肝病、心肌梗塞、皮肌炎、进行性肌萎缩、肺栓塞、肾梗塞、胰腺炎、休克或传染性单核细胞增多症等。79、肝脏供血的特点是什么？由门脉和肝动脉双重供血。其供血量约为门脉：肝动脉＝3-4：1。80、什么是药物性肝病？药物本身或其代谢物经肝脏作用后，引起肝脏的损害和病变，称为药物性肝病。占其发病前3位的分别为：抗生素、抗肿瘤药、口服避孕药。81、肝硬化的病因有哪些？病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢疾病、免疫紊乱、血吸虫病、隐原性。82、肝硬化的发病机制有哪些？（1）肝细胞坏死，小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞形成再生结节；（3）纤维结缔组织增生，形成假小叶；（4）肝内血循环紊乱，血管受压。83、肝硬化失代偿期主要临床表现？食欲减退、体重减轻、乏力、腹泻、腹胀、腹痛、出血和神经精神症状等84、门脉高压症的主要表现？脾大、脾亢、腹水和侧支循环开放。85、门脉高压时开放的主要的侧支循环有哪些？食管－胃底静脉；腹壁静脉；痔静脉。86、门脉高压症的临床分类如何？肝前性、肝性（肝内窦前性、肝内窦性或窦混合性、肝内窦后性或窦后混合性）、肝后性。87、肝硬化腹水形成的原因有哪些？（1）门静脉压力增高；（2）低蛋白血症；（3）淋巴生成过多；（4）继发醛固酮增多；（5）ADH增多；（6）有效血容量不足导致肾排钠减少。最终水钠贮留。88、肝硬化腹水的性质是什么？通常为漏出液。89、肝硬化腹水的治疗原则有哪些？（1）控制水和钠盐的摄入；（2）利尿剂；（3）纠正有效循环血容量不足（如：补充白蛋白和腹水回输）；（4）腹腔－颈静脉引流；（5）外科手术。90、什么是肝硬化难治性腹水？经内科积极治疗6月，严格限盐限水，利尿治疗，肝硬化腹水仍无明显疗效者，称为肝硬化难治性腹水。91、肝硬化Child-Pugh分级包含哪几个参数？肝性脑病、腹水、总胆红素、血白蛋白、凝血酶原时间。92、肝硬化的并发症有哪些？胃底食管静脉曲张破裂出血、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、肝性脑病、肝肺综合征等。
93、什么是肝性脑病？是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。94、常见的肝性脑病的诱因有哪些？消化道出血；感染；高蛋白饮食；电解质紊乱（低钾、低钠、低氯、碱中毒等）；医源性（如：大量利尿和放腹水）；手术、麻醉、创伤等；低血容量及缺氧；便秘等。95、简述肝性脑病的分期及临床表现。（1）前驱期：轻度性格改变及行为异常，多无扑翼样震颤，脑电图正常或轻度异常。（2）昏迷前期：精神错乱、意识模糊，腱反射亢进，肌张力增高，有扑翼样震颤。锥体束征阳性。脑电图出现异常慢波。（3）昏睡期：昏睡但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，常有幻觉，理解力及计算力丧失。尚可引出扑翼样震颤。脑电图经常异常。（4）昏迷期：昏迷，深昏迷无法引出扑翼样震颤，反射消失，脑电图明显异常。96、肝性脑病的治疗原则及方法有哪些？消除诱因、减少肠内毒物的生成和吸收（饮食、灌肠导泻、口服抗生素抑菌、使用乳果糖）、促进氨的代谢清除（谷氨酸钾/钠、支链氨基酸、人工肝）、纠正氨基酸代谢紊乱、GABA/BZ复合受体拮抗剂的使用；改善脑水肿；肝移植、对症支持。97、何谓肝肾综合征？肝肾综合征又称功能性肾竭，系指肝硬化失代偿期大量腹水时，由于有效血容量不足，出现的功能性肾衰。临床特征为自发性尿少或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，而无肾脏重要病理改变，即肾衰为非器质性损害。98、何谓小肝癌？孤立的直径小于3cm的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者为小肝癌。99、肝癌的主要临床表现？早期可无症状。中晚期可有肝区痛，消化道症状（纳减、消化不良、恶心和呕吐），乏力、消瘦、黄疸、发热，以及肿瘤转移灶症状和低血糖症等副癌综合征。100、原发性肝癌组织分型？分3型：肝细胞肝癌、肝胆管细胞癌、混合型101、如何确诊原发性肝癌？临床表现、AFP、影像学检查(B超,CT,MRI,同位素扫描,血管造影等)及病理102、原发性肝癌的治疗原则？（1）手术为主；（2）放疗；（3）化疗，特别是经肝动脉导管栓塞化疗（TAE）和经皮肝癌肿块内药物注射（如：无水酒精注射）为非手术疗法的首选；（4）中医、生物免疫等综合疗法；（5）激光和微波疗法。103、原发性肝癌的鉴别诊断？转移性肝癌、肝硬化、慢性活动性肝病、肝脓肿、邻近肝区肿瘤、肝脏非癌占位和脂肪肝引起的肝内脂肪分布不均。104、原发性肝癌的并发症有哪些？肝性脑病、消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染、血性胸腹水。105、原发性肝癌相对特异的肿瘤标志物是什么？AFP——甲胎蛋白。106、AFP轻度升高除肝癌外，还可见于哪些情况？生殖胚胎瘤、转移性肝癌、孕妇、肝炎、肝硬化，但升高幅度不大。
107、AFP诊断原发性肝癌的标准？（1）大于500ug/L持续4周；（2）由低浓度逐渐升高不降；（3）200ug/L以上8周。108、肝癌血供的特点是什么？肝癌的血供主要来自肝动脉，而其周边来自门脉供血。109、肝穿刺抽脓术的适应症是什么？阿米巴或细菌性肝脓肿。110、肝穿刺抽脓术的禁忌症是什么？严重出血倾向或凝血功能障碍患者；肝血管瘤或肝包虫病患者。111、常用的防止腹水沿穿刺针路外渗有哪些方法？（1）迷路穿刺（最常用）；（2）蝶型胶布固定弥合针路；（3）术后按摩局部1-2分钟。112、肝穿刺活体组织检查术的禁忌症是什么？重度黄疸；腹水；凝血功能障碍；右侧胸膜感染（盲穿时）；肝包虫病；肝血管瘤；肝淤血；无法配合检查者。113、肝穿刺后可能出现哪些并发症？穿刺局部疼痛；内出血；胆汁性腹膜炎；气胸、胸膜休克/反应。114、正常人胆总管内径为多少？小于6-8mm。115、什么是Charcot三联症？各种原因导致的胆道梗阻（主要是胆石性）和胆管内脓性液体潴留引起上腹痛、黄疸、发热的症状。116、什么是Reynolds五联症？Charcot三联症伴神志改变、休克。117、梗阻性黄疸主要见于哪些疾病？主要见于：胆总管结石、胆管癌、胰腺癌及壶腹癌，约占90%以上。其他有手术、胆道蛔虫、原发性硬化性胆管炎等。118、急性梗阻性化脓性胆管炎的病因及临床表现是什么？病因：由结石或肿瘤引起胆道梗阻，继发胆道感染，因胆道内压上升，细菌或内毒素经胆管静脉、毛细胆管反流入血或淋巴管所致。典型的临床表现为Charcot三联症或Reynolds五联症。119、Wilson病是什么病？又称肝豆状核变性，是遗传性铜代谢障碍，引起肝、脑基底节、角膜和肾有过量铜沉积。临床上主要有肝硬化、锥体外系症状。120、胰管扩张常见于哪些疾病？（举3-4个）胰腺癌、壶腹癌、慢性胰腺炎、胆石症。121、急性胰腺炎的最常见病因是什么？（举3-4个）胆道疾病、酒精中毒、暴饮暴食、胰管阻塞。123、什么是急性胰腺炎？是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。124、急性胰腺炎的病理分为哪两型？水肿型和出血坏死型。125、急性胰腺炎诊断中，血清淀粉酶的变化有何特点？是否可以作为病情轻重的判断指标？起病后6-12小时开始升高，48小时后开始下降，持续3-5天。血清淀粉酶水平不能作为病
情轻重的判断依据，出血坏死型胰腺炎淀粉酶可以正常。126、急性腹痛时，血淀粉酶只要高于正常，即可诊断急性胰腺炎，对吗？错。消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血淀粉酶的轻度升高。升高超过正常值3倍，才有诊断意义。127、请列举一些提示出血怀死型胰腺炎的临床征象（4项以上）血压下降等休克表现；低氧血症；血钙降低；血糖升高。128、急性胰腺炎的治疗原则是什么？轻型：卧床休息；禁食/胃肠减压；肠外营养或空肠营养；对症止痛治疗；如有感染迹象，可酌情使用可通过血胰屏障抗生素；酌情使用抑酸剂。重型：监护、积极补充有效血容量、营养支持、抗菌素、抑制胰酶活性和分泌、中医中、胆源性胰腺炎可内镜下Oddi括约肌切开、必要时手术治疗（感染性胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死等）。129、急性胰腺炎腹痛不可用什么药物镇痛？吗啡。130、与胰腺癌最相关的癌胚抗原是哪个？CA19－9。131、GALT指什么？GALT即gastrointestinal-associatedlymphoidtissue,即胃肠道相关淋巴样组织，是由胃肠道免疫细胞构成。主要包括肠道集合淋巴结，上皮内淋巴细胞和粘膜固有层淋巴细胞。132、什么是假性肠梗阻？指间断的或持续的肠梗阻，但无机械性梗阻的证据，主要由肠道肌肉神经病变引起的运动功能障碍所致。133、肠结核最多发的部位是哪里？回盲部。134、肠结核分型？溃疡型、增生型、混合型。135、肠结核的临床表现有哪些？腹痛、腹泻与便秘、腹部肿块、全身症状（结核中毒症状）和肠外结核表现。136、结核性腹膜炎时腹水的特点？为渗出液（详见后题）。即：比重大，蛋白含量高，白细胞总数超过500x106/L，分类以淋巴为主。（SAAG
扩展阅读：消化内科知识要点
引起脾肿大的常见原因
（一）感染
1.细菌性感染如伤寒、布氏杆菌病、败血症、亚急性感染性心内膜炎和急性粟粒型结核等。
2.病毒感染如病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染等。3.立克次体感染如流行性斑疹伤寒等。4.寄生虫感染如疟疾、血吸虫病、黑热病等。（二）自身免疫病
可见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征、成人Still病等。（三）血液病
1.溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、自身免疫性溶血性贫血等。2.恶性血液疾病如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等。
3.骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和原因未明的髓样化生等。
急性腹泻常见病因
1）肠道疾病：包括病毒、细菌、真菌、原虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病或溃疡结肠炎急性发作等。
（2）全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病。
（3）急性中毒：服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷等引起的腹泻。（4）其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物：利血平及新斯的明等。
慢性腹泻常见病因
（1）消化系统疾病
胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃萎缩及胃大部切除后胃酸缺乏。
肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴性肠病、钩虫病、绦虫病等。肠道非感染病变：Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉病、吸收不良综合征。肠道肿瘤：结肠癌、结肠其他恶性肿瘤、小肠淋巴瘤。胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除。肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤滞性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。（2）全身性疾病
内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、类癌综合征等。药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类等。神经功能紊乱：如肠易激综合征、神经功能性腹泻。
其他：系统性红斑狼疮、尿毒症、硬皮病、糖尿病、放射性肠炎等。哪些人群易患胆结石
胆结石是一种常见病，我国人群中发病率在15%左右。医学研究发现胆结石的发病与体质、饮食、疾病等许多因素有关，那么哪些人易患胆结石呢？
女性胆结石病人中女性占70%，且怀孕次数越多，发病率越高。其原因是由于女性身体中雌激素水平高，会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成，使非结合胆红素增高；雌激素又影响胆囊排空，引起胆汁淤滞，这样极易形成结石。绝经后用雌激素者，胆结石发病率增多。
肝硬化者肝硬化病人胆结石的发生率明显高于正常人，这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低，雌激素水平较高，以及又有慢性溶血，胆囊收缩功能低下，胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素有关。
肥胖者体重超过正常标准15%者，胆结石的发病率比正常人高5倍，20岁至30岁的肥胖女性胆结石发生率比正常体重的同龄人高6倍，60岁以上的肥胖女性40%有胆囊疾病和胆结石。其原因是肥胖者大多脂肪和胆固醇摄入过多，加之肥胖者大多活动少，易生胆结石。
饮食偏荤、偏甜或不吃早餐者饮食偏荤喜甜者，其脂肪和胆固醇摄入多，易形成胆固醇结石；甜食过多又促进胰岛素分泌，会加速胆固醇沉积；经常不吃早餐会使胆酸含量减少，胆汁浓缩，利于结石形成。
日晒过多者过多受日光照射者，如农民和喜日光浴的人，易发生胆结石。经常晒日光浴者胆结石患病率较高，而曾受过暴晒被灼伤的人，胆结石的患病率最高。
运动过少者运动过少会影响消化系统功能，导致胆囊功能降低，胆汁易滞留淤积，难以排泄；同时也会妨碍胆汁酸的重吸收，从而导致胆固醇容易沉积成石。
体内有蛔虫者饮食不洁感染蛔虫病者，蛔虫逆流至胆道产卵或死亡后，就会成为结石核心，生成结石。
此外，流行病学调查结果，遗传因素影响胆结石的发生。故家里的直系亲属如父母、兄弟姐妹或子女患有胆结石者，自己便是该病的高危发生者。
乙肝可能引发的并发症
1.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。2.脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。3.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。4.肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
乙肝鉴别方法
1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征(Murphy征)阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见;②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。4.肝豆状核变性(Wilson病)
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环)，血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎;②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考;③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常;④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
乙肝如何预防
应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的应用
在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿;②乙肝高发区3岁以下幼儿;③医务人员，接触血液的人员;④多次接受输血及血制品的患者;⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。
1.接种乙肝疫苗因人而异我国应用的免疫剂量和程序;①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针;②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg;③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针;④其他一般易感人群(包括儿童、成人)10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群(尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿;意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等)，一般应立即(24小时之内)肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU(多数100IU)，因此用量为0.075～0.2ml/kg(依含量不同而定)。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度(有保护作用)。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。>38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征(0.5/10万)。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次(10或20μg)，遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者;经常接受血制品者;配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。
2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径
重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min;②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器;③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法;④严格掌握输血和血制品指征;⑤食具、洗漱刮面用具专用;⑥接触患者后用肥皂和流水洗手;⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
乙肝检查方法
1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
乙肝症状表现
根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断
因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据
①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
乙肝是什么病因引起的
乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒(HBV颗粒)，外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及
HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形颗粒;③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳(HBsAg)，不含核酸。
HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组成。其负链有4个开放读码框架(OpenReadingFrame，ORF)：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg;③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性;④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(CovalentlyClosedCircularDNA)。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶(ProofreadingEngymes)易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：一.HBsAg及抗HBs
HBsAg血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者(无症状HBsAg携带者)，可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染;②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S1.pre-S1、pre-S2二者均为HBV复制指标。2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc为HBV感染的标志。抗-HBcIgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBcIgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期(窗期)，HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感;②血清中类风湿因子(RF)的干扰;③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg;⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应(PCR)这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上(10FGfg/ml)，可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-(抗-HBcIgM、抗-HBcIgG)、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎
当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎
见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者
当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎
急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形(气球样变)，肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
(1)坏死型以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。(2)水肿型突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。乙肝介绍
乙肝
疾病别名：乙型肝炎，病毒性肝炎，HBV所属部位：腹部
就诊科室：内科消化内科传染科
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
消化性溃疡病的病理改变
消化性溃疡病主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。病理改变如下：
DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（黏膜重建），其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕。
腹泻发病机制及特点
（）渗透性
1.机制：糖酶缺乏或泻药导致肠腔内不被吸收的渗透活性溶质增加致腹泻；2.特点：①禁食48小时后腹泻减轻或停止；②血浆-粪便溶质差；（二）分泌性
1.机制：多种促分泌物致肠内电解质过度分泌。促分泌物如：①细菌肠毒素（霍乱弧菌内毒素）；②内源性促分泌物（血管活性肠肽瘤）；③导泻物（短肠综合征）；2.特点：每日大便量超过1L，水泻无脓血；血浆-粪溶质差小于50mmol/LH20；粪pH偏中/碱性；禁食48小时后腹泻持续存在。（三）渗出性
1.机制：黏膜大量渗出病理性渗出物；主要分为①感染性（炎症性肠病）；②非感染性（肿瘤、免疫、理化或血管因素、放射损伤、维生素缺乏等）；2.特点：粪便混有渗出液和脓血。（四）胃肠运动功能异常1.机制：促动力性激素或介质、肠腔内容增大致反射性剌激使肠道运动加速；肠神经病（肠易激综合征、甲状腺功能亢进症等）。2.特点：粪便稀烂不含渗出物，伴肠鸣亢进。
小肠速记歌决
消化内科学主治医师辅导：小肠速记歌决小肠弯又长，盘曲在腹腔；上段十二指，中下空回肠；全长约五米，空回二三量。
大肠速记歌决
大肠四周围成框，空肠回肠框内藏；结肠袋带肠脂垂，三大特点记心上；盲肠位居右髂窝，阑尾根部连于盲；麦兰二氏两个点，升横降乙接直肠。
阑尾速记歌决
阑尾末端不固定，回肠前后下也行；盲肠后下较常见，三带集中阑尾根。
肝速记歌决
肝为消化腺，位于膈下面；其内三管系，胆汁产其间。若问最高点，五肋锁中线。
胰腺速记歌决
胰腺头致体尾连，颜色灰红质地软；正付胰管通胰头，内外分泌功能全。
肠炎介绍
肠炎即肠炎性疾病包括由细菌病毒真菌和寄生虫等引起的特异性最后炎症和非特异性溃疡性结肠炎和限局性肠炎等肠炎按病程长短不同分为急性和病人慢性两类克罗恩病就医推荐很好归在肠炎就医指南
消化内科学主治医师辅导肠炎相关辅导资料：肠炎的饮食、十二指肠炎的治疗
慢性不错肠炎病程好了一般在两看过个月以上幸福临床常见的有慢性由于细菌性痢疾胃癌慢性阿米巴痢疾血吸虫病非特异性溃疡性结肠炎和限局性肠炎等肠炎极为普遍全世界每年发病约～亿人次尤以发展中国家发病率和病死率为高特别业务是明白儿童
不问慢性肠炎泛指肠道的很怕慢性方案炎症性疾病其不清病因可为细菌霉菌病毒原虫等微生物感染亦可为过敏变态反应等原因名气所致花钱临床表现为长期慢性屏蔽或反复发恶劣作的腹痛腹泻及消化不良等症重者可有粘液便或水样便
肠炎可由急性肠炎迁延或反人工复发作而来病程多在个月原来以上长期过度疲劳多亏情绪激动过度精神许多紧张加以营养不良都可成为慢性放心肠炎的诱因也可继发于咀嚼障碍胃酸缺乏胃大部切除德技真棒术后肠道寄生虫病等疾患
根据临床心目腹泻量次数增多粪便稀薄甚至水样便伴有肠鸣但无里急后重营养障碍结合由于有反重视复发作史或有慢性结合肠炎的病因有用存在病情诊断医德一般不难
慢性相信肠炎的临床医圣表现有哪些
()消化道症状个月：常呈现间断性腹部隐痛腹胀腹痛腹泻为本病加队主要表现遇冷进油腻之物或遇情绪波动或劳累后尤著大便次数增加日行很会几次或数十余次肛门下坠大便不爽大量慢性肠炎急性发作时可见高热腹部绞痛恶心呕吐大便急迫如水或粘冻血便()全身理想症状：呈慢性明年消耗多说症状面色不华精神不振少气懒言四肢乏力喜温怕冷如在急性权威炎症期除发热外可见失水酸中毒或休克出血表现()体征方面：长期腹部危急不适或少腹部隐隐作痛查体可见腹部脐周或少腹部为主有轻度压痛肠鸣音亢进脱肛
非特异性肠炎包括肠多种非特异性不愧炎症性疾病大都一样病因不明在病理学上无特异性变化故称为非特异性肠炎主要紧张有种
（一）急性出血坏死性肠炎
急性出血性坏死性肠炎（acutehemorrhagicenteritis）或简称坏死性肠炎是以小肠急性出血坏死性不厌其烦炎症为刚刚主要病变的儿科急症常发生于婴儿临床心目有病主要表现为腹痛便血发热呕吐腹泻等重者常引起休克致死
有较多的表示报告提出本病是一非特异性感染如细菌病毒或其分解产物所引起的激烈的变态反应（Schwartzman反应）性疾病肠组织的出血水肿坏死及炎症真棒反应均符合该种变态反应的表现此外一些学者在本病普通患者肠腔中发现一种可产生剧烈毒素的F型厌气菌其B毒素有引起强烈根治的溶血坏死挂到作用但此种细菌的病因非常求治作用尚待进一步证实
（二）局限性肠炎局限性肠炎（regionalenteritis）亦称Crohn病是一种病因即使未明的肠疾病病变主要什么累及回肠末端其次为结肠近端回肠和空肠等处消化道名气其他处偶见发生因病变局限且呈节段性分布故称为局限性肠炎
满意临床表现主要体贴为腹痛腹泻腹部肿块肠瘘形成及肠梗阻等擅长症状本病呈慢性好些经过病程较长经治疗效果后病情主任可缓解但常极高复发不见因为癌变本病与肠结核慢性对待溃疡性结肠炎等常甚难鉴别
（三）慢性机会溃疡性结肠炎
开刀慢性溃疡性结肠炎（chroniculcerativecolitis）是结肠的一种看了慢性炎症联系因其危险病因不明故又有特发性溃疡性结肠炎（idiopathiculcerativecolitis）之称病变可累及结肠各段偶见于回肠本病病变部位多以直肠乙状结肠为主这可能看过是由于主任该处镜检诊断喜欢较为方便之故原因临床上有腹痛腹泻便血等症状恢复病程有时缓解可持续多年
肠炎的病变：
最初结肠粘膜充血并出现点状出血粘膜隐窝有小脓肿形成脓肿逐渐扩大局部肠粘膜表层坏死脱落形成表浅小溃疡并可累及粘膜下层溃疡可融合扩大或相互穿通形成窦道病变进一步发展肠粘膜可出现大片坏死并形成大的溃疡残存的肠粘膜充血水肿并增生形成息肉样外观称假息肉假息肉细长其蒂与体无明显转移区别有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围脓肿并继发腹膜炎病变局部的结肠可与邻近痛苦腹腔器官发生粘连
肠炎的病因好运不明现多认为是一种自身免疫性疾病据报导在大约不到半数的患者控制血清中可查出抗自身结肠细胞抗体加队这种自身抗体可与结肠组织浸液或由大肠杆菌Ecoli-提出的多糖类抗原起交叉反应这种安慰交叉反应的确结果可引起肠粘膜的免疫性损伤但也有在正常如此人血清中检出此类抗体的报道总之造成本病结肠粘膜破坏及溃疡形成的免疫学机制目前仍怎么不清楚
克罗恩病（Crohn’sdiseasaCrohn病CD）是一种病因报告尚不清冷漠楚的胃肠道慢性病情炎性肉芽肿性疾病病变多见于末段回肠和邻近结肠但从口腔至肛门各段消化道均可受累呈阶段性或跳跃式分布临床周日上以腹痛腹泻腹块瘘管形成和肠梗阻为特点可伴有发热营养障碍等全身表现以及关节皮肤眼口腔粘膜肝等肠外损害本病有终生后来复发倾向重症患者品质迁延不愈预后不良发病年龄多在-岁但首次发作可出现在上海气愤任何年龄组男女患病率近似本并在欧美多见且有增多趋势我国本病发病率不高但并非罕见
十二指肠炎的治疗
十二指肠炎是指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者也称非特异性十二指肠炎。十二指肠炎的治疗方法包括非药物治疗和药物治疗。十二指肠炎的非药物治疗十二指肠炎的药物治疗抑制胃酸的药物有哪些呢？增强胃黏膜抵抗力的药物有哪些呢？
十二指肠炎的非药物治疗
包括改变饮食习惯，进食容易消化的无刺激食物，少食过甜过酸过硬食物；进食应该细嚼慢咽，不易狼吞虎咽、暴饮暴食。忌食咖啡、浓茶、戒烟戒酒；少服用或不服用非甾体类抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛片等。
十二指肠炎的药物治疗
十二指肠炎的药物治疗包括抑制胃酸的药物、增强胃黏膜抵抗力的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物等。
抑制胃酸的药物有哪些呢？
目前临床上常用的抑制胃酸的药物有H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂两大类。H2受体阻滞剂(H2-RA)
H2受体阻滞剂可以组胺争夺壁细胞上的H2受体，降低组胺对壁细胞的刺激，从而抑制胃酸分泌。目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等。一般来说西咪替丁用量为800mg/天，雷尼替丁为300mg/天，法莫替丁为40mg/天，分两次服用。多用于维持治疗时剂量减半，睡前顿服。质子泵抑制剂（PPI）
质子泵抑制剂作用于壁细胞胃酸分泌的终末步骤的关键酶H-K-ATP酶，使其发生不可逆的失活，导致壁细胞内的H不能转移到胃腔内，达到阻断胃酸分泌的作用。PPI抑制胃酸的作用强于H2受体阻滞剂，且作用时间更加持久。目前常用的PPI制剂有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑镁。一般常用剂量为奥美拉唑20mg/天，兰索拉唑30mg/天，泮托拉唑40mg/天，雷贝拉唑10mg/天，埃索美拉唑镁40mg/天，多为晨起空腹一次。
增强胃黏膜抵抗力的药物有哪些呢？
常用的胃黏膜保护剂有硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物等。硫糖铝
为硫酸多糖药物。覆盖在糜烂的溃疡表面，与胃黏膜形成保护膜，抑制蛋白酶的水解，促进前列腺素的合成以及表皮生长因子的分泌。用法为3g/天，分3次服用。常见的副作用为便秘，所以要选择好应用指征。枸橼酸铋钾
该药与胃蛋白络合，形成保护膜，促进粘液分泌；对于幽门螺杆菌有杀菌作用。常用的有果胶铋200mg/天，分2次服用。常用的铋剂有引起黑便、舌苔变黑、便秘的作用。前列腺素米索前列腺醇可促进上皮合成，保护细胞，刺激粘液和碳酸氢盐分泌，保护粘膜的作用。副作用是腹痛和腹泻。替普瑞酮、瑞巴派特等
替普瑞酮本药可促进胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成与分泌，提高胃粘液中的重碳酸盐，起到保护胃黏膜的作用。
瑞巴派特是胃粘膜保护剂。有预防溃疡发生和促进溃疡愈合作用，可增加胃粘膜血流量、前列腺素E2的合成和胃粘液分泌。可清除氧自由基，促进消化性溃疡的愈合及炎症的改善
肠炎的饮食
肠炎是夏秋季最常见的肠道疾病。主要症状有腹痛、腹泻、大便呈水样，少的一天拉几次，多的十几次，甚至更多，对人体健康影响很大。对急性肠炎患者，除注意休息和针对病因积极治疗外，在饮食方面应采取易消化、少刺激、温热适度、营养丰富、少食多餐和适时补充水分的原则。肠炎初期的饮食肠炎好转期的饮食肠炎恢复期的饮食
肠炎初期饮食
肠炎初期是肠道粘膜急性充血、水肿、发炎和渗出的阶段，此时肠蠕动活跃或处于肠道痉挛状态，其消化吸收功能都比较弱，常表现为腹痛、大便次数增多。所以，在起病后8～12小时内，患者先暂时禁食，避免对肠道的持续刺激，让肠道有所“休息调养”。
肠炎好转期饮食
可给患者吃些容易消化及营养丰富的流质或半流质食物，如大米粥、细面条、蒸蛋羹、咸饼干等。宜采用少食多餐的方法，每日进食4～5次。
肠炎恢复期饮食
恢复期依然要特别注意节制饮食，饮食上宜吃些清淡、软烂、温热的食物，避免过早地进食肥肉、油炸、生冷坚硬的食品以及多纤维食物，如芹菜、韭菜、蒜苔等。
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎（非特异性溃疡性结肠炎）是一种直肠和结肠性惭愧炎症疾病病变主要傲慢局限于大场和粘膜下层又称慢性周未非特异性结肠炎特发性结肠炎可发生于任何康复年龄以－岁为多见男女发病率无很不明显差别。
消化内科学主治医师考试辅导资料：溃疡性结肠炎的用药禁忌、炎症性肠病影响生育吗？、什么是溃疡性结肠炎?、溃疡性结肠炎的饮食。
溃疡性结肠炎的病因
溃疡性结肠炎的过程病因尚未完全阐明发病可能各地与下列因素有关：
一自身免疫本病是一种自身免疫性疾病因本病多并发结节性红斑关节炎眼色素层炎虹膜炎等自身免疫性肠外表现
二遗传因素患者业务直系亲属中发病率较高
三感染因素目前特别一般认为感染是继发或为本病的诱发因素
四精神因素相信一般认为精神因素可以希望是诱发本病发作的诱因也可以的确是本病发作的继发性表现
溃疡性结肠炎的临床表现
溃疡性结肠炎起病多数缓慢少数急性起病病程呈慢性打听经过数年至十余年常有反复发并且作或持续还好加重偶有急性暴发性脾气过程周日主要临床身边表现有：消化系统表现：
腹泻：腹泻的程度轻重不一轻者每日－次；重者每日排便次数可多至余次粪质多呈糊状及稀水状混有粘液脓血
腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛或呈轻度至中度隐痛少数绞痛还好其他症状太少：小孩严重病例可有食欲不振恶心及呕吐全身表现：
急性期或急性发作期常有低度或中度发热重者可有高热及心动过速重症或熟人病情持续活动可出现衰弱消瘦贫血低蛋白血症水与电解质平衡紊乱等表现肠外表现：
常见有结节性红斑关节炎前葡萄膜炎口腔粘膜溃疡慢性冷漠活动性肝炎溶血性贫血等免疫状态异常之改变实在临床类型：根据病程经过分型
初发型；指无既往史的首次发作
红包慢性复发好坏型；移植临床上最多见发作期与缓解期交替谩骂慢性持续型；症状中间持续间以症状努力出院加重的急性发作急性暴发型；少见根据可分为轻型中型及重型
根据病变范围可分为直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎广泛性或全结肠炎根据病期可分为活动期和缓解期
并发症：溃疡性结肠炎除上述症状主要外常有中毒性结肠扩张直肠结肠癌变的并发症的出现傲慢临床上可见相应疾病的亲切症状出现溃疡性结肠炎的检查溃疡性结肠炎查体；轻型尊敬患者常有左下腹或全腹压痛伴肠鸣亢进重型和暴发型患者周一可有腹肌表扬紧张反跳痛或可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠和降结肠直肠指检常有压痛辅助一堆检查；
血液检查危急：可有轻中度贫血重症沟通患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速自以严重者血清白蛋白及钠钾氯降低
粪便检查临床：活动期有粘液脓血便反复真棒检查包括常规培养孵化等均无特异病原体发现而粪便的病原学检查心地有医德重要意义目的是排除感染性结肠炎免疫学不好检查：IgGIgM可稍有增加抗结肠粘膜抗体阳性
结肠镜检查和蔼：是最有价值的太少诊断方法通过结肠粘膜活检可多亏明确病变的性质钡剂灌肠X线检查难忘：为重要表情的指责诊断方法溃疡性结肠炎的因为诊断和鉴别诊断小孩
具有持续或反复发控制作腹泻和粘液血便腹痛伴有（或不伴）不同程度全身出诊症状者在排除细菌性痢疾阿米巴痢疾知觉慢性血吸虫病肠结核等感染性肠炎及克隆病缺血性肠炎放射性肠炎等基础上具有结肠镜检查处方特有改变中至少一项及粘膜活检或具有X线钡剂灌肠大夫检查征象中至少一项即可确诊
临床不配上溃疡性结肠炎还应与信赖慢性细菌性痢疾阿米巴肠炎血吸虫病克隆病大肠癌以及肠易激综合征相鉴别溃疡性结肠炎的治疗
近年来今年主要采用内科综合特别治疗化疗控制急性发作减少复发的确防止并发症一不动一般不象治疗急性发作期继续特别是重型和暴发型者应中间住院时间治疗及时纠正水与电解质平衡紊乱待表示病情很多好转后酌情给予流质饮食或易消化少纤维富营养饮食二氨基水杨酸制剂一般加重用柳氮磺吡啶（简称SASP）作为首选药物很会适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素缺少治疗已有缓解者正常疗效较好
三糖皮质激素适用于暴发型或重型分析患者可家里控制炎症经常抑制自体免疫过程多次减轻中毒不是症状有较好业务疗效常用氢化考地松或地塞米松每日静脉滴注疗程－天症状我要缓解后改用强的松龙口服技术控制病情控制原因后递减药量停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶发免不见复发
四硫唑嘌呤为免疫抑制剂适用于慢性周未反复发去年作者
五抗生素对暴发型及重型者为好些控制继发感染可用氨苄青霉素灭滴灵等可贵治疗六灌肠至于治疗适用于轻型而病变局限于直肠左侧结肠的患者主要
七博士手术治疗费用并发癌变肠穿孔脓肿与瘘管中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证
溃疡性结肠炎的预后
溃疡性结肠炎一般呈慢性过程大部分患者反复发作少部分患者一次发作后即停止；少部分患者病情呈慢性持续活动溃疡性结肠炎的饮食
溃疡性结肠炎是一种直肠和结肠慢性炎症疾病。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。病人往往表现营养不良状态、消瘦贫血。溃疡性结肠炎的饮食原则就是高热能、高蛋白、高维生素、少油少渣膳食。以下几项禁忌需要引起注意。溃疡性结肠炎饮食一：慎吃海鲜溃疡性结肠炎饮食二：少吃粗纤维食物溃疡性结肠炎饮食三：不宜吃油腻食物溃疡性结肠炎饮食四：忌刺激性食物慎吃海鲜
海产品中的蛋白质不同于我们经常吃的食物中的蛋白质，某些异种蛋白质易引起过敏，加重炎症反应，所以溃疡性结肠炎患者一定要慎重食用海鲜。疾病活动期也不建议喝牛奶及乳制品。
在饮食调养过程中，患者及其家属应注意观察病情：哪些食物对患者效果好，哪些食物患者食后感到不适或有过敏反应。应及时总结经验，不断摸索适合的饮食。
少吃粗纤维食物
应尽量限制食物纤维，如韭菜、芹菜、白薯、萝卜、粗杂粮、干豆类等。
不宜吃油腻食物
溃疡性结肠炎的腹泻常伴有脂肪吸收不良，严重者伴有脂肪泻。因此膳食脂肪量要限制，应采用少油的食物和少油的烹调方法。对伴有脂肪泻者，可采用中链脂肪酸油脂，如椰子油。腹泻时不宜吃多油食品及油炸食品，烹调各种菜肴应尽量少油，并经常采用蒸、煮、焖、氽、炖、水滑等方法。
忌刺激性食物
辛辣刺激性食物会对胃肠道造成不良刺激，因此，溃疡性结肠炎患者应禁忌辣椒、芥末、酒等辛辣刺激食物，少吃大蒜、生姜、生葱。也不要食用过冷、过热的食物。夏天尤其要避免食用冷饮和刚从冰箱里拿出来的食物。
总之，溃疡性结肠炎患者应选择柔软、清淡、少渣、易消化、富于营养、有足够热量的食物，少量多餐，在急性发作期与爆发型病例，严重者最初几天宜禁食，可用静脉高营养治疗，使肠道得到休息，症状好转后可逐步过渡到流质、无渣或少渣半流质等。
什么是溃疡性结肠炎?溃疡性结肠炎（非特异性溃疡性结肠炎），本文简称“溃结”，是一种直肠和结肠性炎症疾病病变，主要局限于大肠和粘膜下层，又称慢性非特异性结肠炎、特发性结肠炎。可发生于任何年龄，以20－50岁为多见。那么，溃疡性结肠炎如何诊断治疗、患者饮食方面又需要注意什么呢？请您仔细阅读，便可找到答案……溃疡性结肠炎是如何诊断的？溃疡性结肠炎的治疗
溃疡性结肠炎的外科治疗及手术方式溃疡性结肠炎的饮食注意事项
溃疡性结肠炎是如何诊断的呢？
溃疡性结肠炎呈慢性过程，起病隐匿，病程迁延数年至十余年，常呈发作期(活动期)与缓解期(静止期)交替。多数患者以腹痛、腹泻、黏液脓血便就诊。腹泻次数及便血与病变轻重程度有关:轻者每日排便2~4次，便血少量或无;重者每日10次以上，脓血显见。患者多伴有腹胀、发热、体重减轻。有典型临床表现者，结合结肠镜、钡剂灌肠发现始于远端结肠的黏膜连续性、糜烂溃疡性炎症可初步做出诊断。临床上可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初发型等类型。严重程度可分为轻、中、重3度。病变范围可累及直肠(>95%)、直乙结肠、左半结肠、全结肠。
溃疡性结肠炎的治疗方法有哪些？
治疗目的是控制急性发作、缓解症状、防止并发症及预防复发。轻症者以水杨酸制剂为主，必要时可辅以局部灌肠或给予中药制剂;重型者在使用水杨酸制剂和局部灌肠基础上，需使用糖皮质激素药物，效果差或不能耐受者加用免疫抑制剂或使用生物制剂。同时要加强全身营养和对症治疗，维持水电解质平衡，输血及白蛋白，重症及暴发型者需给予TPN或要素饮食。
溃疡性结肠炎的手术适应症有哪些？
溃疡性结肠炎公认的手术适应证包括：（1）出现急性梗阻、大量出血、穿孔、中毒性巨结肠等并发症者需急症手术。（2）暴发型重症病例，经内科治疗一周无效。（3）慢性病变，反复发作，严重影响工作及生活者。（4）结肠已经成为纤维狭窄管状物，失去其正常功能者。（5）已有癌变或粘膜已有间变者。（6）肠外并发症，特别是关节炎，不断加重。溃疡性结肠炎的外科治疗方式有哪些？
（一）全结直肠切除，回肠造口术（二）结肠切除、回肠-直肠吻合术（三）全结直肠切除，Kock回肠造口术（四）结直肠切除、回肠贮袋-肛管吻合术
溃疡性结肠炎患者的饮食应该注意什么？
溃疡性结肠炎的饮食原则就是高热能、高蛋白、高维生素、少油少渣膳食。以下几项禁忌需要引起注意。溃疡性结肠炎是一种直肠和结肠慢性炎症疾病。腹泻、腹痛，大便中常伴有粘液和脓血是溃疡性结肠炎的常见症状每日大便2～4次，严重者可达10次以上。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。病人往往表现营养不良状态、消瘦贫血。
溃疡性结肠炎的用药禁忌
溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病，溃疡性结肠炎有外科治疗、药物治疗，这里重点讲解一下药物治疗，药物治疗是有禁忌的，溃疡性结肠炎的用药禁忌是什么呢，我们结合实例看一下溃疡性结肠炎的用药禁忌有哪些？
王女士今年42岁，有溃疡性结肠炎病史已经10年了，中药西药用过无数，大小医院看了很多，可病情总是反复发作，开始时病变局限在直肠，后来逐渐累计到乙状结肠、降结肠、横结肠，最近还出现假息肉形成和轻度不典型增生的情况，千里迢迢从四川赶来会诊。仔细询问患者病史，发现王女士诊疗过程有“四乱”，因此，给她开了个“四忌”的方子：溃疡性结肠炎的用药禁忌一忌乱用止血药。王女士最早发病的时候，大便带血，伴有粘液，了减少出血或止血，当地医生给她应用止血敏、止血环酸、止血芳酸等促凝药物，结果，出血没有止住，反到在治疗过程中出现心肌梗死情况。原来，活动期溃疡性结肠炎患者常伴有血小板活化和高凝状态，此时应用促凝的止血药物，容易导致血栓形成，又会进一步加重高凝状态，最终导致血栓形成。其实，溃疡性结肠炎血便主要是由于肠黏膜炎症、糜烂、溃疡所致，而非凝血功能低下引起，只要炎症控制，便血症状就会缓解。因此，溃结患者出现便血症状时不要乱用止血药！
溃疡性结肠炎的用药禁忌二忌乱用抗生素。王女士后来换了一家医院，化验检查大便中有大量白细胞和红细胞，医生给她用甲硝唑、庆大霉素灌肠治疗半月，结果粘液、脓血症状一点没有减少。其实，王女士粘液、脓血便症状与直肠炎症有关，但并不是因为细菌感染引起，所以用抗生素效果不好，而需要用非特异性抗炎药物5-氨基水杨酸。
溃疡性结肠炎的用药禁忌三忌乱用皮质激素药。另外一家医院给王女士改用地塞米松灌肠，开始灌肠效果还可以，可是一停用激素症状就复发，长期用药后出现皮肤痤疮等不良反应，只好停用。实际上，皮质激素药主要适用于重度、病变范围比较广的活动期患者短期应用，局限或者合并直肠病变的患者，应首先5-氨基水杨酸栓剂，纳肛，局部用药，效果好，不良反应少，而不应首先皮质激素。
溃疡性结肠炎的用药禁忌四忌乱停药。王女士就诊的第四家医院给她口服柳氮磺胺吡啶治疗，一个月后粘液血便症状基本消失，后来因为胃部不适、出现皮疹和肝功异常等不良反应，无法耐受而停药，换用中药治疗，一个月后又复发，再次出现脓血便症状。由于溃疡性结肠炎病因至今还没有完全阐明，还没有特异性的治愈药物，因此，需要长期应用氨基水杨酸类药物维持治疗才能减少复发，过早停药是导致王女士病情复发的主要原因之一。而且，目前新型的5-氨基水杨酸药物由于不含磺胺吡啶，不良反应很少，长期服用耐受性好，可以显著降低复发。
消化道出血消化道出血是郁闷临床常见严重如些的症候消化道是指从食管到肛门的管道包括胃十二指肠空肠回肠盲肠结肠及直肠上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管胃十二指肠上段空肠以及胰管和胆管的出血屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血
常见疾病胃及十二指肠溃疡胃穿孔门静脉高压症等疾病就医指南可点击查看本站相应页面
消化道出血的诊断：
（一）上消化道大量耐心出血的早期识别若上消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪就必须与中毒性休克过敏性休克心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎以及子宫异位妊娠破裂自发性或创伤性脾破裂动脉瘤破裂等其他今年结论病因引起的出血性休克相鉴别有时尚须进行上消化道内镜这次检查和直肠指检借以发现尚未呕出或便出的血液而使诊断恢复得到及早确立
上消化道出血引起的呕血和黑粪首先诊治应与眼科由于鼻衄拔牙或扁桃体切除出院而咽下血液所致者加以区别也需与肺结核支气管扩张支气管肺癌二尖瓣狭窄所致的咯血相区别此外口服中饭禽畜血液骨炭铋剂和某些有病中药也可引起粪便发黑有时需与上化道出血引起的黑粪鉴别
（二）出血量的估计上消化道出血量达到约ml时粪便匿血（愈创木脂）试验可呈现阳性反应当出血量达～ml以上可表现为黑粪严重不耐烦性出血指小时很不内需输箅ml才能纠正其休克不动严重性出血性质又可分为大量情况出血（massivebleeding）即指每大恩小时需输血ml才能稳定态度其血压者；最很高大量出血（majorhemorrhage）即指经输血ml后血红蛋白仍下降到g/dl以下者持续性出血指在小时自尊之内的次胃镜所见均为活动性出血出血持续在小时体贴以上需输箅ml才能稳定经心循环者再发性出血指次出血的成功时间距离至在～天如出血量不超过ml拼命由于轻度的血容量减少可很快被组织过ml失血又较快时患者可贵可有头昏乏力心动过速和血压偏低等表现随出血量增加症状不够更加显著说不清甚至引起出血性休克
对于上消化道出血量的估计身体主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的针对临床表现特别事实是对血压脉搏的动态观察根据病人搭理的血红细胞计数血红蛋白及血细胞压积测定也可估计失血的程度
（三）出血的病因普通和部位的知觉诊断
病史与体征消化性溃疡我要患者%～%都有长期规律性上腹疼痛史并在饮食不当精神疲劳切除等诱因下并发出血出血后疼痛减轻急诊或早期胃内镜检查太贵即可发现溃疡出血灶呕出大量出院鲜红色血而有一下慢性肝炎血吸虫病等病史伴有肝掌蜘蛛痣腹壁静脉曲张脾大腹水等体征时以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能票贩岁以上慢性一样持续性粪便匿血试验阳性伴有缺铁性贫血者应首先考虑胃癌现象或食管裂孔疝有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物挽救史或而且严重创伤这次手术败血症时其出血以应激性溃疡和急性胃粘膜病变为可能控制岁以上挽救原因不明的肠梗阻及便血应这么考虑结肠肿瘤岁以上有冠心心房颤动病史的腹痛及便血者缺血性肠病可能报着大突然腹痛休克便秘者即想到动脉瘤破裂黄疸发热及腹痛者伴消化道出血时胆道源性出血周未不能除外常见于胆管结石或胆管蛔虫症
特殊太小诊断方法近年来道出血的临床周五研究有了很大的进展除沿用传统方法一-X线钡餐或久灌检查心地之外内镜报着检查已普遍应用在痛苦诊断基础上又发展了血大德治疗
()X线钡剂开刀检查：仅适用于出血已停止和不动病情稳定谈话的儿子患者其对急性消化道出血病因作用高兴诊断的阳性率不高()内镜希望检查()血管造影
()放射性核素显像：近年应用放射性核素显像不说检查法来发现活动性出血的部位其方法是静脉注射m锝胶体后作腹部扫描以探测标记物从血管外溢的证据可直到初步的定向作用说不清
消化道出血的我们治疗措施：
（一）太牛一般治疗太差卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或处理温暖；记录血压脉搏出血量与每代表小时尿量；保持静脉能路并测定地方中心静脉压保持作用病人呼吸道通畅避免呕血时引起窒息大量幸运出血者宜禁食少量出血者可适当进流质多数病人结论在出血后常有发热未见一般毋需使用抗生素
（二）补充血容量当血红蛋白低于g/dl收缩血压低于kPa(mmHg)时应立即输入足够量的全血对肝硬化站静脉高压的患者副作用要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能看了性要避免输血输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血（三）上消化道有病大量出血的止血处理大堆
胃内降温通过胃管以～℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温从而可使其血管收缩血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制出血部位纤维蛋白溶解酶活力减弱从而达到止血目的口服伤人止血剂消化性溃疡的出血是粘膜病变出血采用血管收缩剂如去甲肾上腺素mg加于冰盐水ml分次口服缺少可使出血的小动脉厉害强烈收缩而止血此法不主张在老年人使用抑制胃酸分泌和保护胃粘膜H受体拮抗剂如甲氰咪胍因抑制胃酸提高胃内pH的作用电话从而减少H+反弥散促进止血对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好正确作用近年来为人作用于质子泵的制酸剂奥美拉唑是一种H+K+ATP酶的阻滞剂有用大量出血时可静脉注射一次mg
内镜直视下止血局部喷洒%Monsell液（碱式硫酸铁溶液）其止血机制在于可使局部胃壁痉挛出血周围血管发生收缩并有促使血液凝固的熟人作用从而达到止血目的内镜直视下高频电灼血管止血适用于持续性出血者由于温暖电凝止血不易精确凝固出血点对出血面幸运直接接触可引起不知暂时性出血近年已广泛开展内镜下激光治疗搭理使组织蛋白凝固小血管收缩闭合立即直到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用沟通食管静脉曲张出血的非外科什么手术而且治疗
()气囊压迫：是一种有效的但仅是业务暂时根治控制出血的非精良手术治疗很远方法半个世纪以来此方法一直是治疗食管静脉曲张大出血的首选方法近期止血率%三腔管压迫止血的并发症有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血坏死破裂；③吸入性肺炎最近几年对气囊进行了改良在管腔中央的孔道内可以通过一根细径的纤维内镜这样就可以直接观察静脉曲张出血及压迫止血的情况()降低门脉压力的药物治疗：使出血处血流量减少为凝血过程提供了条件从而达到止血不仅对静脉曲张破裂出血有效而且对溃疡糜烂粘膜撕裂也同样有效可选用的药物有血管收缩剂和血管扩张剂二种：①血管加压素及其衍生物以垂体后叶素应用最普遍剂量为u/分连续静脉滴注止血后每小时减u/分可降低门脉压力%止血成功率%～%但复发出血率高药物本身可致严重并发如门静脉系统血管内血栓形成冠状动脉血管收缩等应与硝酸甘油联合使用本品衍生物有八肽加压素三甘氨酰赖馆酸加压素②生长抑素及其衍生物：近年合成了奥曲肽（善得定Sandostatin）能减少门脉主干血流量%～%降低门脉压%～%又可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸的分泌适用于肝硬化食管静脉曲张的出血其止血成功率%～%对消化性溃疡出血之止血效率%～%静脉缓慢推注μg继而每小时静滴最为μg③血管扩张剂：不主张在大量出血时用而认为与血管收缩剂合用或止血后预防再出时用较好常用硝苯啶与硝盐在药物如硝酸甘油等有降低门脉压力的作用（四）下消化道大量出血的处理基本措施是输血输液纠正血容量不足引起的休克多面手尽可能排除上消化道出血的可能再针对下消化道出血的定位及病因诊断而作出相应治疗内镜下止血治疗是下消化道出血的道选方法局部喷洒%孟氏液去甲肾上腺素凝血酶复合物也可作电凝激光治疗（五）手术处理
食管胃底静脉曲张出血采取非手术治疗如输血药物止血三腔客硬化剂及栓塞仍不能控制出血者应作紧急静脉曲张结扎术此种方法虽有止血效果但复发出血率较高如能同时作脾肾静脉分流手术可减少复发率其他手术如门奇静脉断流术H形肠系膜上静脉下腔静脉分流术脾腔静脉分流术等也在临床应用中择期门腔分流术的手术死亡率低有预防性意义由严重肝硬化引起者亦可考虑肝移植术溃疡病出血当上消化道持续出血超过小时仍不能停止；小时内输血ml仍不能纠正血容量血压不稳定；保守治疗期间发生再出血者；内镜下发现有动脉活动出血等情况死亡率高达%应尽早外科手术肠系膜上动脉血栓形成或动脉栓塞常发生在有动脉粥样硬化的中老年人突然腹痛与便血引起广泛肠坏死的死亡率高达必需手术切除坏死的肠组织
什么是上消化道出血？
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食道、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的上段空肠及胰和胆等脏器病变引起的出血。上消化道出血的临床表现有哪些？上消化道出血的急救和治疗上消化道出血的护理措施
上消化道出血的临床表现有哪些？呕血、黑便
为上消化道出血的特征性表现，患者均有黑便，但不一定有呕血，有呕血者一定伴有黑便，呕血多为棕褐色，呈咖啡渣样。[详情]失血性周围循环衰竭
头晕、心悸、出汗、恶心、口渴、乏力、精神萎靡、烦躁不安、意识模糊等，患者排便或排便后易晕倒在地。皮肤湿冷、脉细速、血压下降、心动过速等。发热
一般不超过38.5℃，可持续3－5天。氮质血症
上消化道出血后血中尿素氮的浓度升高，一般于一次出血后数小时血尿素氮升高，3－4日后恢复正常。急救措施
迅速补充血容量，包括输液、输血，根据患者失血量和中心静脉压决定输液量和速度。必要时先用右旋糖酐或其他血浆代用品。[详情]止血措施
（1）药物止血去甲肾上腺素4~8mg+100mL冰盐水口服，以及西咪替丁、垂体后叶素等。
（2）食管胃底静脉曲张破裂出血者可采用三腔二囊管压迫止血或内窥镜下注射硬化剂到曲张的静脉止血
（3）胃内降温止血法用冷盐水反复洗胃。
上消化道出血的急救和治疗上消化道出血的饮食出血活动期禁食。出血停止后的饮食
①消化性溃疡引起的出血患者出血停止6h后进食温凉清淡无刺激性的流质饮食。流食和水温不宜过热，以后可改为半流质饮食、软食，给营养丰富易消化的食物。开始少食多餐，以后改为正常饮食，不食生拌菜、粗纤维多的蔬菜、刺激性食品、硬食、饮料，如浓汁鸡汤、肉汤、浓茶、咖啡等。
②食管胃底静脉曲张破裂出血者出血停止24h后进食高热量、高维生素冷流质饮食，限制钠和蛋白质的摄入，避免诱发和加重腹水和肝性脑病，避免进食硬食和带刺食物（如：花生、苹果、瓜子、核桃、鱼和排骨等），应细嚼慢咽，避免损伤食管、粘膜而再次出血。[详情]活动
（1）重者绝对卧床休息，注意保暖，平卧位抬高下肢，呕血时头侧向一边，尽量减少不必要的搬动。（2）轻者卧床休息，可下床上厕所。
（3）治愈后生活应有规律，注意劳逸结合，体力和脑力相互调剂。复查
有呕血、黑便、上腹部不适随时复查。
上消化道出血的护理措施其他注意事项
1、消除紧张情绪，积极配合治疗，保证睡眠，减少和消除外界的刺激，以减少出血，促进止血。
2、出血应卧床休息，头侧向一边，保持呼吸道通畅，防止呕血吸入气道。3、加强口腔护理，保持皮肤清洁，预防并发症。4、插三腔二囊管的患者积极认真配合治疗及护理。
5、患者学会自我护理，消除各种出血诱因，如避免过度疲劳，控制饮食等。
反流性食管炎
反流性食管炎系指由于二年胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症专家、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病。
反流性食管炎部分相关疾病相关复习资料：反流性食管炎的食疗、反流性食管炎的饮食、反流性食管炎的症状、反流性食管炎的治疗
胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。应用食管滴酸试验，则可确定评价症状是否由GER所致。必要时可作食管内镜及活组织检查专家来患者明确诊断很多。
反流性食管炎应与消化性溃疡、心绞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鉴别。
反流性食管炎的重要治疗：
（一）态度一般治疗非常饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高~～~cm，裤带不宜束得过紧，避免各种唯一引起腹压过高状态。
（二）促进食管和胃的排空
.多巴胺拮抗剂此类和蔼药物能促进食管、办的排空，增加LES的张力。此类医术药物包括甲氧氯普胺（metclopramide，胃复安）和多潘立酮（domperidone，吗丁啉），均为~～~mg，每天～~次，睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年很高患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。.西沙必利（cisapride）通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。~～~mg，每天～~天，几无不良反应。
.拟胆碱能药乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状很会，困难每次mg，每天～~次。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。
（三）降低胃酸①制酸剂可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物强烈本身也还具有增加LES张力的表扬作用。氢氧化铝凝胶~～~ml及氧化镁~.g，每日～~次。藻朊酸泡沫剂（gariscon，alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。②组胺H受体拮抗剂甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用，其剂量分别为~~mg，～~/d；~mg，次/d和~mg/d。疗程均为～周。本类药物努力能的确强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述评论症状如不能我们改善时，可增加剂量至～倍。③质子泵抑制剂此类细致药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床周五，前者~mg/d，后者~mg/d，即可改善其建议症状。
（四）联合用药促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同建议作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。
本病在用经好转自以而停药后，报告由于其LES张力未能得到根本车祸改善，故约~%病例在个月过去内复发仁心。如在组胺H受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药，或有症状明白出击时及时用药，则可取得较好疗效时间。
（五）治病手术治疗回事主要关心适用于食管瘢痕狭窄（可行扩张术或后来手术纠正术）以及内科原因治疗无效，反复出血，反复并发肺炎等速度病情。
反流性食管炎的发病机理：
~转移小时食管pH监测发现，亲自正常人群均有胃食管反流（gastro-esophagealreflux，GER）现象身边，但无任何知觉会诊临床笑容症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间精湛＜不熟小时/~小时这种。在下列情况介绍下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。
（一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要检查的结构是食管下端括约肌（loweresophagealsphincter，LES）。LES是在食管与胃交界线之上～cm范围内的高压区。该处静息压约为.~～~.~kPa（～~mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用医保。投诉正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能口服引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD＜~.kPa时，很早点容易发生反流，约有%～%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物看过与食物因素均可正常影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服能力含黄体酮避孕药期和月经不说周期后期，血浆黄体酮水平好运增高，GER的发生率也相应增加。
（二）食管酸廓清功能的障碍不能正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需～次（约~～秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有多钱的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（小孩正常人每你们小时约有~~~～~~ml，pH为～的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的一直作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清著名明显延迟，故夜间GER的危害更为严重治疗。
（三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况今年。当上述防御屏障受损伤时，即使指导在慢性正常反流大把情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复而且能力的消弱是反流性食管炎产生的重要只是原因屏蔽之一。
（四）胃十二指肠功能失常
.胃排空异常在反流性食管炎出来患者中胃排空延迟的发生率在~~%以上，但两者的因果心里关系尚有争论。
.胃十二指肠反流在胃癌正常情况多拉下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，太难可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用多拉于食管粘膜的宝贝结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量有用腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
反流性食管炎的二年临床表现：
（一）胸骨后烧灼感或疼痛为本病的主要诊断不是症状。症状选择多在食后小时花费如此左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发，在服制酸剂后多可消失，而过热、过酸食物则可使之角度加重。胃酸缺乏者，烧灼感主要重要由胆汁反流所致，则服制酸剂的效果宝贝不著。烧灼感的严重大夫程度不一定与病变的轻重一致。严重对待食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。
（二）胃、食管反流每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此恢复症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。
（三）咽下精湛困难初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下结合困难。后期则可由于开的食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下会诊困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。
（四）出血及贫血小孩严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为信心慢性少量出血。长期或医托大量出血均可导致缺铁性贫血。
反流性食管炎的并发症：
本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。
反流性食管炎的辅助检查：
（一）食管滴酸试验（acidperfusiontest）患者取坐位，经鼻腔放置胃管。当管端达~～cm时，先滴入生理盐水，每分钟约~ml，历分钟。如患者无特殊不适，换用~.N盐酸，以同样滴速滴注~分钟，在滴酸过程中，出击胸骨后痛或烧灼感者为阳性反应，且多于滴酸的最初分钟内出现。如重复二次均出现阳性反应，并可由滴入生理盐水缓解者，可判断有酸GER，试验的敏感性和特异性约~%。
（二）食管腔内pH测定将一置于腔内的pH电极，逐渐拉入食管内，并置于LES之上主约cm处。正常情况下，胃内pH甚低。此时嘱患者取仰卧位并作增加腹痛
部压力的动作，如闭口、捂鼻、深呼气或屈腿，并用力擤鼻涕～~次。如食管内pH下降至~次下，说明有GER存在。亦可于胃腔内注入~.N盐酸说明~~ml，注入盐酸前及注入分钟后，分别嘱患者仰卧并作增加腹压动作。有GER者，则注入盐酸后食管腔内pH明显下降。近年来，~小时食管pH监测已成为测定有无酸性GER的标准，测定包括食管内pH＜~的百分比、卧位和立位时pH＜~的百分比、pH＜~的次数、pH＜~持续分钟以上的次数以及最长持续时间等指标。我国正常~小时食管pH监测pH＜~的时间在%以下，持续分钟以上的次数≤次，反流最长持续时间为分钟。这些参数能帮助确定有无酸反流，并有助于阐明胸痛及肺部疾病与酸反流的关系。
（三）食管腔内压力测定通常采用充满水的连续灌注导管系统测定食管腔内压力，以估计LES和食管的功能。测压时，先将压导管插入胃内，以后，以~.～.~cm/min的速度抽出导管，并测食管内压力。正常人静止时LES压力约～~kPa(～~mmHg)，或LES压力与胃腔内压力比值＞。当静止时LES压力＜~.kPa(mmHg)，或两者比例＜，则提示LES功能不全，或有GER存在。
（四）胃-食管闪烁显像此法可估计胃-食管的反流量。在患者腹部缚上充气腹带，空腹口服含有~~μCimTc-Sc的酸化桔子汁溶液~~ml（内含桔子汁~ml和~.NHCL~ml），并再饮冷开水～~ml，以清除食管内残留试液，直立显像。正常人~～分钟后胃以上部位无放射性存在。否则则表示有GER存在。此法的敏感性与特异性约~%。
（五）食管吞钡X线检查较不敏感，假阴性较多。
（六）内镜检查及活组织病理检查通过内镜及活组织病理检查，可以确定是否有反流性食管炎的病理改变，以及有无胆汁反流是否有反流性食管炎的病理的严重程度有重要价值。根椐Savary和Miller分组标准反流性食管炎的炎症病变可分为~级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周；Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、纤维化、食放宽缩短及Barrett食管。
反流性食管炎的治疗
反流性食管炎的治疗有很多种，需要根据患者的病程病情不同进行选择。本期特邀专家为您详解反流性食管炎的治疗，帮助您选择合适的治疗方式，早日战胜疾病。反流性食管炎的治疗一反流性食管炎的治疗二反流性食管炎的治疗三反流性食管炎的治疗四
反流性食管炎的治疗一
促进食管和胃的排空
1.多巴胺拮抗剂：甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次。前者如剂量过大，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。
2.西沙必利（cisapride）通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，几无不良反应。
3.拟胆碱能药乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。
反流性食管炎的治疗二降低胃酸
①制酸剂可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10～30ml及氧化镁0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。②组胺H2受体拮抗剂甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用，其剂量分别为200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。疗程均为6～8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍。
③质子泵抑制剂此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。
反流性食管炎的治疗三联合用药
联合用药促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。
本病在用经好转而停药后，约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药，或有症状出击时及时用药，则可取得较好疗效。
反流性食管炎的治疗四手术治疗
反流性食管炎手术治疗主要适用于食管瘢痕狭窄（可行扩张术或手术纠正术）以及内科治疗无效，反复出血，反复并发肺炎等病情。
反流性食管炎的症状
反流性食管炎症状常见的有胸骨后烧灼感或疼痛、胃、食管反流、咽下困难、出血及贫血四种，不少患者因为缺乏相关知识，发现后没有及时到医院就诊，因而错过了治疗的最佳时机，延误了反流性食管炎的治疗。本期特邀专家向您详细介绍反流性食管炎症状。反流性食管炎症状一反流性食管炎症状二反流性食管炎症状三反流性食管炎症状四
反流性食管炎症状一
胸骨后烧灼感或疼痛症状
胸骨后烧灼感或疼痛为本病的主要症状。症状多在食后1小时左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发，在服制酸剂后多可消失，而过热、过酸食物则可使之加重。胃酸缺乏者，烧灼感主要由胆汁反流所致，则服制酸剂的效果不著。烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致。严重食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。
反流性食管炎症状二胃、食管反流症状
胃、食管反流每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。
反流性食管炎症状三
吞咽困难症状
初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。
反流性食管炎症状四
出血及贫血症状
严重反流性食管炎患者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血
反流性食管炎的饮食
反流性食管炎的饮食是非常重要的，患者要想彻底痊愈，没有合理的饮食，即使暂时症状缓解，后续也会因为饮食、生活、等因素引起复发。本期特邀专家为您详细介绍反流性食管炎的饮食方面的注意事项，希望对患者有所帮助，早日恢复健康。反流性食管炎的饮食种类选择反流性食管炎的饮食数量的选择反流性食管炎的饮食后活动状况
反流性食管炎的饮食种类选择
1、为减少反流机会，应尽量选择清淡、柔软、易消化的食物，避免食用油腻煎炸及腌制食品。可以适当吃些面食，如馒头、面条等，但对于纯肉馅的包子、水饺食量上还是要加以控制。对于荤汤如鸡汤、肉汤、排骨汤最好尽量少吃，对于肥肉、肉皮等也要避免。需要说明的是适当的吃些猪瘦肉、鸡肉、鱼肉一般不会加重病情，反而对补充营养有好处。2、少食用延缓胃排空的食物。胃排空延迟，不但间接的增加了反流的机会，同时患者也会出现腹胀、嗳气的多种不适。这一类食物主要包括一些质地粘腻的食物，如粽子、年糕、元宵、酒酿等。
3、少食用对胃粘膜有明显刺激的食物。这一类食物可以增加胃液分泌，引起胃内的胃酸等主要反流物的量明显增加，也会增加反流的机会。这一类食物主要指过冷、过热、过酸、过甜食物及辛辣刺激食物，其中包括大葱、大蒜、糖果等。对于酒、咖啡、浓茶等对胃有明显刺激的饮品必须格外注意，尽量少饮用。
4、少食用粗粮、坚果（包括开心果、瓜子、栗子等）、各种零食、膨化制品，奶油蛋糕、巧克力等。这些食物也会刺激胃粘膜，增加反流机会。
5、一般的蔬菜不会引起或加重反流，可自行选择使用，但对于韭菜、香菜、蚕豆等中医认为可能导致上火或疾病复发的蔬菜要适当控制。
6、一般的水果不会引起或加重反流,但每次食用的水果不可过多过杂、不可过冷过甜，如香蕉、甘蔗等最好避免食用。
反流性食管炎的饮食数量的选择
因反流患者多有胃动力障碍，所以进食量要适当，避免过饱或饥饱无常。一般我建议早餐、中餐可吃到七八分饱，晚餐五六分饱就差不多了，为避免睡前饥饿，晚餐不宜吃的太早。一般六七点钟吃饭，九点钟左右就可以上床休息了。
反流性食管炎的饮食后活动状况
为减少反流，餐后尽量不要剧烈活动，尽量减少弯腰、下蹲、收腹等姿势，而选择放松、舒缓的活动方式，如散步。当然，绝对不允许餐后睡、卧，久坐等行为，因为这些都可以加重反流。实在条件不允许，可以轻轻抚摩上腹部，以有助于胃内食物下行排空。
反流性食管炎的食疗
反流性食管炎食疗是非常重要的，患者要想彻底痊愈，没有合理的饮食，即使暂时症状缓解，后续也会因为饮食、生活、等因素引起复发。本期特邀专家为您详细介绍反流性食管炎食疗方面的注意事项，希望对患者有所帮助，早日恢复健康。
反流性食管炎食疗需要改变的饮食方式反流性食管炎食疗需要改变的饮食种类反流性食管炎食疗需要改变的饮食习惯
反流性食管炎食疗需要改变的饮食方式
从病因着手改变饮食方式
1、避免摄取使胃酸增加的物质,如咖啡、辛辣食物，可适当多食中和胃酸的食品，如碱性的面食。
2、有食管狭窄的病人，禁食不能耐受的食物，可根据严重程度，选软食、半流质或流质，缓慢的一口一口地咽下，或咽下不久服用苏打以利于食物通过。上海东方医院消化内科胡晔东
3、避免降低食管括约肌压力的食物：
（1）减少脂肪的摄取，脂肪可促进小肠粘膜释放胆囊收缩素而降低食管括约肌压力。（2）巧克力含有大量黄嘌呤，它是细胞内磷酸酯酶的强烈抑制剂，可增加食管括约肌平滑肌受体的环磷酸腺苷浓度，而降低食管括约肌的压力，故因避免食用。
（3）忌烟酒，因尼古丁和酒精可降低食管括约肌静态时的压力。有研究报告20分钟内吸2支烟使食管括约肌压力下降50%，采用食管24小时PH连续监测发现，1/3的吸烟人可发生反流性食管炎。
反流性食管炎食疗需要改变的饮食种类
1、为减少反流机会，应尽量选择清淡、柔软、易消化的食物，避免食用油腻煎炸及腌制食品。可以适当吃些面食，如馒头、面条等，但对于纯肉馅的包子、水饺食量上还是要加以控制。对于荤汤如鸡汤、肉汤、排骨汤最好尽量少吃，对于肥肉、肉皮等也要避免。需要说明的是适当的吃些猪瘦肉、鸡肉、鱼肉一般不会加重病情，反而对补充营养有好处。2、少食用延缓胃排空的食物。胃排空延迟，不但间接的增加了反流的机会，同时患者也会出现腹胀、嗳气的多种不适。这一类食物主要包括一些质地粘腻的食物，如粽子、年糕、元宵、酒酿等。
3、少食用对胃粘膜有明显刺激的食物。这一类食物可以增加胃液分泌，引起胃内的胃酸等主要反流物的量明显增加，也会增加反流的机会。这一类食物主要指过冷、过热、过酸、过甜食物及辛辣刺激食物，其中包括大葱、大蒜、糖果等。对于酒、咖啡、浓茶等对胃有明显刺激的饮品必须格外注意，尽量少饮用。
4、少食用粗粮、坚果（包括开心果、瓜子、栗子等）、各种零食、膨化制品，奶油蛋糕、巧克力等。这些食物也会刺激胃粘膜，增加反流机会。
5、一般的蔬菜不会引起或加重反流，可自行选择使用，但对于韭菜、香菜、蚕豆等中医认为可能导致上火或疾病复发的蔬菜要适当控制。
6、一般的水果不会引起或加重反流,但每次食用的水果不可过多过杂、不可过冷过甜，如香蕉、甘蔗等最好避免食用。
反流性食管炎食疗需要改变的饮食习惯
养成科学的饮食习惯
1、进食时间:三餐定时定量，睡前3小时不宜进食。
2、饮食方式：三餐的分配应合理，早餐精些，午餐量多些，晚餐宜少进，若需要夜餐，则应以软饭为宜，勿饱食入睡。每餐后处于直立位或餐后散步，借助重力促进食物排空。3、食物结构：增加蛋白质摄入，例如瘦肉、牛奶、豆制品、鸡蛋清等；减少脂肪摄入，烹调以煮、炖、烩为主，不用油煎炸。
4、饮食应顺四时：冬季应多食温热性食物如羊肉、鸡肉；夏季宜用清淡偏凉食物如黄瓜、西红柿；在暑季湿热交蒸之时宜用西瓜等消暑除湿之品；秋季宜用生津润燥食物如苹果、香蕉，而少用辛辣之物。
肝硬化介绍
肝硬化是一种常见的许多慢性肝病是由一种或多种预约病因长期或反复大恩作用引起肝脏弥漫性损害
肝硬化部分相关疾病相关复习资料：肝硬化症状及治疗、肝硬化注意事项、肝硬化并发症、肝硬化与脾肿大
半年临床上早期由于去年肝脏功能代偿较强可无明显太难症状多钱；后期则有多系统受累以肝功能损害和门脉高压为主要素质表现并常出现消化道出血肝性脑病继发感染癌变等严重帮助并发症
肝硬化的病因还好：
引起肝硬化的病因很高热忱很多其病理改变及临床建议表现也有差异同一复发病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种转移病因演变而成故迄今尚无根据病因车祸知道结合其病理形态在理论和临床评价实践上的统一分类
（一）病毒性肝炎主要沟通为乙型及丙型（女儿过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎甲型病毒性肝炎一般很会不发展为肝硬化（二）血吸虫病（三）慢性你们酒精中毒
（四）药物作用及化学毒物如长期服用异烟肼甲基多巴等或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳磷砷氯仿等可引起（五）营养不良（六）循环障碍（七）胆汁淤积
（八）肠道感染及直接炎症（九）代谢性疾病
肝硬化的症状今年：
肝硬化的起病与病程发展每次一般均较缓慢可隐伏－年或十数年之久其临床副作用表现可分为肝功能代偿与失代偿期但两期分界并不明显难受或有重叠胃癌现象
一肝功能代偿期症状自尊较轻常缺乏特异性以疲倦乏力食欲减退及消化不良为主可有恶心厌油腹部胀气上腹中间不适隐痛及腹泻二肝功能失代偿期信心症状随和显著（一）肝功能减退的临床极高表现：
．全身一年症状一般勇气情况如些与营养状况擅长较差消瘦乏力精神不振重症者衰弱而卧床不起皮肤干枯粗糙面色灰暗黝黑常有贫血舌炎口角炎夜盲多发性神经炎及浮肿等．消化道沟通症状．出血倾向及贫血．内分泌失调
肝性脑病脑神经功能障碍肝肾综合征少尿甚至无尿
（二）门脉高压征的好久临床表现构成门脉高压征的三个临床我们表现一脾肿大侧支循环的建立和开放腹水在周日临床上均有感谢重要意义尤其侧支循环的建立和开放对能力诊断具有特征性价值肝硬化的检查点评：
一血常规代偿期多正常不够失代偿期多有程度不等的贫血脾亢时白细胞和血小板计数减少二尿常规三肝功能实验四免疫学检查药品五腹水检查中心六B型超声波但愿检查
七肝穿刺活组织打针检查对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查困难可确定不会诊断
八病因一般学已经检查尤其是病毒性肝病患者尽快建议不熟接受抗病毒反面治疗的定期随访如HBV-DNA乙肝三系等
肝硬化的治疗技术一事实一般诊断治疗：
（一）休息肝功能代偿者宜适当减少活动失代偿期明显患者应以卧床休息为主（二）饮食一般求医以高热量高蛋白质维生素丰富解答而可口的食物为宜已经不懂伴发食道胃底静脉曲张的患者很不不建议明白使用粗糙食物如笋干等防止损伤曲张静脉而出血
（三）支持疗法
二药物不想治疗票贩目前无特效药不宜滥用待人药物否则将作用加重肝脏负担而适得其反
（一）补充努力各种维生素和电解质如％葡萄糖液内加入维生素CB氯化钾可溶性胰岛素
（二）保护肝细胞的药着想物如肝泰乐维丙肝肝宁益肝灵（水飞蓟素片）肌苷等（三）太贵中药辅助治疗尊敬
三肝移植周未人类第一例同种异体肝移植联系是美国的Strazl经心教授于年完成的据国内外统计进入世纪以后极差肝移植看完的年－年存活率进一步提高依病种的多少为序是；良性肝病－％很多左右；符合米兰标准的肝细胞肝癌－％口服左右年之内手术仁心相关并发症发生率较高而年以后多啦存活率相对比较加重太差稳定鉴于对晚期肝病患者尽快保守复杂治疗大都不令人建议满意而肝很差移植后的生存率更将持续提高预计今后会有越来越多的同意各种慢性加队肝病当然患者接受肝移植冷漠影响独到肝移植解释的因素也不主要是供肝细心问题而亲体肝移植轻易技术的日渐成熟为突破供肝的瓶颈效应提供了途径
四并发症的治疗终末期肝硬化如未能行肝移植术往往因并发症而死亡上消化道出血为本病最常见的并发症肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因
肝肾综合征少尿甚至无尿患者因循环超符合而死亡
肝硬化与脾肿大
肝硬化是我国常见的疾病和主要死亡原因之一，临床上以肝功能受损和门脉高压为主要表现。脾功能亢进表现为脾脏肿大，血中一种或数种血细胞成分减少，而骨髓造血细胞相应增生。
肝硬化为什么会出现脾肿大肝硬化脾肿大的治疗时机肝硬化脾肿大有哪种治疗方法
肝硬化为什么会出现脾肿大
肝硬化时，肝实质内阻力增大，肝动脉的血流灌注受阻，久而久之，肝动脉及其分支变得细小、稀疏。肝总动脉与脾动脉是起源于腹腔干动脉而走向相反的一对动脉。由于流体力学的作用原理，当肝动脉灌注阻力增大时，腹腔干动脉进入脾脏的血流明显增加，松软的脾脏组织在强大血流冲击下加之营养物质的大量增加，脾脏逐渐增大到原来的几倍甚至十几倍。门静脉压力由于脾静脉血流量的回流呈倍数增加而呈高压状态，同时由于脾肿大伴发脾机能亢进，导致血液成分如白细胞、血小板、红细胞的减少，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，机体抵抗力下降。
肝硬化脾肿大的治疗时机
脾肿大或伴脾功能亢进：⑴对有脾脏肿大影响正常饮食且伴有血常规中三系（即红细胞、白细胞及血小板）减少的病人，食道静脉有曲张伴有红色征者，应考虑手术，⑵有过上消化道出血史的病人一定要做手术。而且应该尽早手术.
肝硬化脾肿大有哪种治疗方法
脾肿大没有出现脾功能亢进时，无需特殊治疗。当出现脾功能亢进时，需即时治疗。主要有两个治疗方法：
（1）介入治疗，即脾动脉栓塞。该方法的好处是不需开刀，不足之处是长期疗效不好。（2）手术切除脾脏，切除脾脏是治疗脾功能亢进的最有效方法，脾脏切除后48小时，病人的白细胞、血小板就可恢复正常。但传统手术创伤大，术后容易出现肝功能衰竭等并发症，恢复慢。目前最好的手术方法是微创手术，即在腹腔镜下切除脾脏，该方法创伤小，术后恢复快。但该方法技术难度大，特别是切除大脾脏，目前国内只有少数医院开展这项技术。
肝硬化并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是：合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。
肝硬化并发症之一：肝性脑病肝硬化并发症之二：上消化道大量出血肝硬化并发症之三：感染肝硬化并发症之四：原发性肝癌肝硬化并发症之五：肝肾综合征肝硬化并发症之六：门静脉血栓形成肝硬化并发症之七：呼吸系统损伤肝硬化并发症之八：腹水
肝硬化并发症之一：肝性脑病肝性脑病是最常见的死亡原因。除上述人体循环性脑病所述原因外，在肝脏严重受损时，加存在以下诱因，也易导致肝性脑病。①上消化道出血是最常见的诱因。②摄入过多的含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、蛋氨酸等。③水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。④缺氧与感染。⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、镇静剂及手术。肝硬化并发症之二：上消化道大量出血
上消化道出血为最常见的共发症，多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血。除呕鲜血及血块外，常伴有柏油便。其中门脉高压性因素有六种，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
肝硬化并发症之三：感染
肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。患者腹水迅速增长，腹部可有不同程度的压痛和腹膜刺激征，腹水多为渗出液，但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。
肝硬化并发症之四：原发性肝癌
肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质（如黄曲霉素）敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。
肝硬化并发症之五：肝肾综合征
肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。
肝硬化并发症之六：门静脉血栓形成
血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
肝硬化并发症之七：呼吸系统损伤
近年来，一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可引起低氧血症。
肝硬化并发症之八：腹水正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
肝硬化注意事项
肝硬化是由各种原因引起的肝脏结构改变、质地变硬的一种疾病。一旦形成肝硬化，肝脏功能便明显下降，这时药物治疗会变得力不从心，而为了防止并发症的发生和肝硬化的进一步发展，个人的生活调养就显得格外重要。
保持平和、稳定的情绪保证营养，科学饮食严格忌酒、不要吸烟参加各项活动要量力而行防微杜渐，预防各种感染
保持平和、稳定的情绪
平和、稳定的情绪有助于饮食和睡眠，维持免疫功能的正常发挥，因而有利于肝细胞的修复。中医有句古话，叫作“怒伤肝”，这是有科学道理的，用现代医学理论来解释就是：在动怒的情况下，人体的交感神经高度兴奋，代谢废物增多，会加重肝脏负担；同时使肝脏血管收缩、血流减少、肝细胞缺血，加重肝损伤。所以，在平时的生活和工作中要避免情绪的大起大落，遇事要冷静思考，从容对待。一旦发生矛盾争执，可试做几次深呼吸，以平抑自己亢奋的情绪。如果不是原则问题，能包容就包容，能谦让就谦让，因为从个人角度来说，毕竟健康是最重要的。
保证营养，科学饮食
肝硬化形成后，肝脏的代谢功能已不堪重负，此时要保证正常营养的需要，又不能增加肝脏负担，在饮食上就要格外讲究。对于肝功正常的病人来说，可以考虑优质蛋白、高维生素、低脂肪饮食。鸡蛋、牛奶、瘦肉、新鲜的蔬菜和软质水果（如香蕉、芒果和猕猴桃等）都是不错的选择。但对于肝功明显异常的病人来说，蛋白质是要有所控制的，因为高蛋白饮食会诱发肝昏迷，此时饮食应以清淡为主，如馒头、面条、稀饭，新鲜蔬菜即可，并且一定要保持大便通畅。有腹水、下肢水肿的病人饮食不可过咸，做到低盐饮食。所有肝硬化病人都要避免进食粗糙食物，比如坚果、油条、脆硬的水果（如梨、苹果）等，因为病人都有不同程度的食道胃底静脉曲张，如果进食粗糙食物就有可能划破这些曲张的静脉，引起消化道大出血。
严格忌酒、不要吸烟
酒的化学成分为乙醇，主要通过肝脏代谢转变为乙醛和乙酸。乙醇和乙醛都是高活性氧化物，特别是乙醛对肝细胞具有直接破坏作用。肝硬化本身已有明显肝损害，如果饮酒，必然雪上加霜，加速肝硬化的进程，甚至催化肝癌的发生。酒的度数越高，摄入量越大，肝损伤就越严重。所以肝硬化病人必须绝对忌酒，任何带“酒”字的饮品都必须规避三舍。烟草对肝脏的毒性作用似乎不如酒精明显，但烟草中含有的尼古丁、焦油、苯并芘等有害物质吸入后对人体损害也是明确的。这些有害物质进入体内后必然经由肝脏代谢，这会加重肝脏负担，并直接损害肝细胞。另外，尼古丁会影响肝脏微循环，使肝脏缺血，影响肝功。所以肝硬化病人也不应吸烟，有烟瘾的朋友要定出戒烟计划，克服这种不良嗜好。参加各项活动要量力而行
肝功正常的病人从事一些轻体力劳动是允许的，但应尽量避免从事重体力劳动，与有毒化工物品接触的工作也要尽量避免。工作之余可以根据个人爱好适当参加一些文体活动，比如弹琴、下棋、绘画；比如打太极拳、游泳、爬山等，这对调节个人情绪、增强体质是非常有好处的。但前提条件是每次活动时间不要太长，活动量以自己不感到疲倦为宜，夜间活动不要太晚，避免过度兴奋而影响睡眠。在体育锻炼方面，不要参加竞技比赛，特别是不能参加要有爆发力发挥的体育活动，比如举重、跳高、跳远，因为这些运动项目会使腹压在短时间内迅速升高，很容易引起曲张的食道胃底静脉破裂出血。肝功不正常的病人则应充分休息，尽量少活动，可在家看看电视、听听音乐。任何时候都不要熬夜，要保证充足睡眠。防微杜渐，预防各种感染
肝硬化病人免疫力和抵抗力都很差，很容易发生各种感染，一旦感染，治疗起来也很困难。所以在日常生活中一定要防微杜渐，规避各种感染的潜在危险。皮肤发生破损要认真消毒、清洗、用纱布覆盖包扎，定期换药；保持口腔卫生，勤漱口、勤刷牙，有龋齿、牙龈炎或牙周炎要积极治疗；要注意饮食卫生，少吃或不吃冷饮，不吃霉变和过期食物，不吃饭店调拌的凉拌菜；冬天出门戴医用棉纱口罩，以保护呼吸道免于冷空气的刺激，减少呼吸道感染的机会；如果肝功稳定正常，应积极注射各种疫苗，如流感疫苗、流脑疫苗、肺炎球菌菌苗等。
肝硬化症状及治疗
肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。肝硬化好发于男性，多见于中年人。临床上呈慢性经过，表现为不同程度的肝功能损害和门脉高压症状。晚期常发生严重并发症。肝硬化治疗应遵循专科化、个体化、内外科结合的原则。1、肝硬化的症状有哪些2、肝硬化治疗方法有哪些3、肝硬化的预后肝硬化的症状有哪些
肝硬化的临床表现一般分为代偿期和失代偿期两个阶段：因肝硬化起病缓慢，少数可十到数十年无症状。随后肝脏逐渐缩小，脾脏进行性增大。代偿期病人症状轻微或无症状，可在无意中或体检中发现脾肿大。代偿期患者症状主要为肝功能减退和门脉高压两大症候群。肝功能减退症状
乏力、消瘦、纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、黄疸、牙龈出血、鼻出血、踝部浮肿、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣。男性病人可有乳房发育、性功能减退；女性病人可有闭经、月经不调。门脉高压症状
脾脏肿大、腹壁静脉曲张、食管-胃底静脉曲张、直肠静脉曲张、门脉高压性胃病。曲张静脉破裂时可出现呕血及便血，特别是食管-胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化主要致死病因之一。
肝硬化治疗方法有哪些肝硬化早中期的治疗
坚持饮食调理和适度休息以及药物治疗为主，针对是否合并肝炎病毒复制分别以护肝药物和抗病毒复制药物。适当口服维生素、氨基酸类以及能量合成类药物，避免大运动量的锻炼，注意劳逸结合。饮食优先考虑富营养和易消化吸收，以高热量，高蛋白质、维生素丰富的食物为宜。减少高脂肪含量、高盐食物。继发门脉高压症的治疗
继发门脉高压症则以外科手术治疗为主。针对严重食管胃底静脉曲张、重度脾肿大或严重脾功能亢进，分别采取贲门周围血管离断术、脾切除术等方式。手术好处在于：a预防和治疗肝硬化导致的上消化道大出血。B纠正脾功能亢进导致的贫血。C改善肝脏的灌流，降低门脉压力，肝功能好转，消化功能和生活质量明显提高。任何一种肝硬化手术前必须经专科医生充分评估肝脏功能，如出现黄疸、大量腹水或严重的低蛋白血症均不适宜手术，手术会导致肝衰竭甚至死亡等严重后果。
晚期肝硬化则采取综合的保守治疗手段。60岁以下的终末期肝硬化患者可考虑肝移植。肝硬化的预后
肝硬化的预后受多方面因素影响，如病因、病理类型、肝功能状态及并发症等。以下几点可供参考：
1、病因明确且祛除者，预后较好。如酒精性肝硬化严格戒酒后，可长期存活，或维持在代偿阶段。
2、肝肿大者要比肝缩小者预后好。有人报告，能触及肝脏者三年存活率64%，不能触及肝脏者45%。可能与肝脏体积较大者有功能的肝细胞数较多有关。
3、腹水一旦形成，常提示预后差。特别是那些须大剂量利尿剂方可控制的腹水，预后更差。
4、黄疸急剧出现或重度者预后不良，轻微黄疸对预后无大影响。5、食管-胃底静脉曲张程度越重，出血的几率越高。预后越差。6、肝性脑病的出现提示预后不良，特别是无明显诱因者。
胰腺炎饮食要点
在急发期与急性胰腺炎相同，必须禁食、禁水。因是慢性疾病，长时间限制蛋白质和脂肪容易造成营养不足，导致恢复能力的低下。应根据消化能力，针对症状增加食品的种类和量。主食应根据阶段逐渐从较稀的饮食过渡到普通饮食。随着疾病的恢复，逐渐增加蛋白质，确保热量的供给，以免由于营养低下而使体力衰竭。急慢性胰腺炎患者都必须禁酒。急性胰腺炎饮食
剧痛、背痛、恶心、呕吐的急性期应禁水禁食，以免促使胰液分泌
在剧痛、背痛、恶心、呕吐的急性期应禁水禁食，以免促使胰液分泌。随着病情的好转，应开始进食含糖的流质饮食，从容易消化的糖类饮食开始。即使能够摄取饮食，其消化能力也很低下。因此，应制作相应的饮食。总之，急性胰腺炎的基本饮食原则是给予少量的容易吞咽和消化的、蛋白质和脂肪含量少的糖类饮食。有的症状需严格控制脂肪，症状无异常时可逐渐增加蛋白质。有浮肿时应限制食盐的摄取。急性胰腺炎治疗期间应该遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高碳水化合物和无刺激性、易消化等原则。急性发作期应禁食1-3天，可静脉补充营养，以免引起对胰腺的刺激；缓解后可给予无脂肪低蛋白的流质，如果汁、米汤、藕粉、面汤、蜜水、番茄汁、西瓜汁、绿豆汤等；病情稳定后，可给低脂肪半流质食物，如鱼、虾、鸡、鸭、瘦肉、豆及豆制品和含维生素A、B、C丰富的新鲜蔬菜水果。要坚持少吃多餐原则。忌：绝对禁酒，忌油炸食品和高脂肪、忌辛辣食物。急性胰腺炎如果病症较轻，是可以痊愈的；但如果进一步恶化，就有可能危及生命。此病即便痊愈，如果不改变饮食习惯，也难以消除再次发作的危险性。但只要禁酒，控制高脂肪、高热量的饮食，使胰脏得到充分的休息，就有可能延缓病情恶化，防止胰脏功能进一步下降，这是饮食疗法的关键。有规律的饮食：既普通而又十分重要。饮食要定量、定时，有一定的规律性
饮食要定量、定时，有一定的规律性，暴饮暴食会给胆囊、胰脏带来最大的负担。胰腺炎患者应该做到每日4～5餐，甚至6餐。因为这样多次而少量地进食，就会减少对胰脏的刺激，使炎症趋于稳定。每天摄取脂肪量应控制在20～40克。糖分主要从粮食中摄取。糖分对于胆囊和胰脏都是最好的营养素。糖分在胃中停滞的时间最短，不会使胆汁和胰液的分泌过多，从而减轻了胆囊和胰脏的负担。但是，过量摄取果糖或白糖也可能导致肥胖，促使胆固醇的合成，容易井发糖尿病。因此，水果应适当少吃。应以富含维生素，矿物质及食物纤维的粮食和薯类为主要糖源。积极地摄取脂溶性维生素长时间地控制脂肪会造成脂溶性维生素A，维生素D、维生素E、维生素K的不足，表现为缺少营养。可在医生或营养师的指导下服用一些维生素剂，而且要尽量从食物中获取维生素。黄绿色蔬菜中含有丰富的脂溶性维生素，因此每天食用的黄绿色蔬菜应以150克左右为好。十个胰腺炎饮食方法减轻胰腺负担
1.急性发作期数日内应禁食，经口的水分补充也应禁止。可从静脉输注葡萄糖、氨基酸、电解质等以维持营养及水电解质平衡，切忌过早进食。
2.待腹痛、呕吐基本消失，白细胞淀粉酶减至正常后可给以不含脂肪的纯碳水化合物流食，内容包括：米汤、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果冻等糖类食物。对胰腺外分泌无刺激作用，故可作为急性胰腺炎的主要热能补充。
3.禁用肉汤、鱼汤、鸡汤、奶类、蛋黄等含脂肪的食物。严格控制脂肪和肉类及蛋白质食品。4.在以上基础适应后，适当增加过箩粥、蒸蛋清，少量南豆腐汤食品。5.症状进一步好转病情稳定后可改为无脂肪（极低脂肪）的半流食。内容除流食外还包括米粥、素面生、素挂面、素馄饨、面包、饼干（少油）及少量碎软菜、水果等。
6.少食多餐：每日5--6餐。合理饮食暴食暴饮可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，不可暴饮暴食。7.绝对禁酒：一般痊愈需2--3个月，预防复发，仍须相当长的时间内避免食用富含脂肪的食物。切勿酗酒平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要饮酒也是预防方法之一。
8.预防胆道疾病首先在于避免或消除胆道病因。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。
9.上腹部损害或手术内窥镜逆行胆胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。
10.其他如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起胰腺炎。
什么是胰腺炎？
201*年春节，就要来临，明天也就是大年三十了。年三十晚真热闹，团聚欢庆少不了。年夜饭营养丰厚，味道鲜美，亲朋好友其乐融融，谈笑风生，电视晚会缤纷多彩，所以你一杯我我一杯，那种“中国春节”喜洋洋的欢乐气氛无以言表。但是，作为医生的我，想告诉您，举家欢庆，饱尝美味，畅饮欢笑之时，千万不要忘记，有一种疾病可能会偷偷来袭击我们，那就是“急性胰腺炎”。真的是这样吗？下面我想给大家介绍一下这种疾病为什么会偷袭破坏我们欢乐的气氛呢？且听常医生我慢慢“唠叨”几句，旨在希望我们大家过一个祥和、快乐、健康的春节。
急性胰腺炎是常见的“节日病”之一。
那么什么是胰腺炎呢？胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。是一种危及生命的严重疾病，应该引起高度重视。那么胰腺炎有多可怕呢？急性坏死性胰腺炎来势凶险，病情严重，常继发感染、腹膜炎、休克、消化道出血、呼吸衰竭、脑病、肾功能衰竭等多种并发症，且病死率高，可达30～60％，是消化科常见的急症重症，严重威胁人民的生命安全。
那么胰腺炎的临床表现是什么呢？急性胰腺炎的典型症状为腹痛，常常为中上腹部位置，疼痛程度不一，可向腰背部呈放散性，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻，不能被解痉止痛药所缓解，进食会加剧。大部分患者还伴有恶心、呕吐、腹胀等症状，多发于腹痛后，特点是先吐食物，后吐苦水，呕吐后疼痛不见缓解，有的患者还可出现发热、黄疸。
那么引起胰腺炎的诱因有哪些呢？胰腺炎常常发生欢乐喜庆、亲友聚餐、饮食无度、暴饮暴食、豪饮狂喝之后，常常是刚才还豪情满怀，片刻后便身在医院接受救治，因为遭到“胰腺炎偷袭“了。那么为什么“美味佳肴”后会发生胰腺炎呢？随着春节假期的临近，胰腺炎的发生率会有不同程度的增加，急性胰腺炎常常发生于暴饮暴食和酒后。暴饮暴食会促使胰液大量分泌，胰管内压升高，包括剧烈的呕吐，也可使得消化道内压力骤升，从而导致急性胰腺炎的发生。另外，对于一些慢性的嗜酒者来说，由于酒精的刺激，胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，可导致胰液分泌排泄不畅，突然发生急性胰腺炎。在临床上，许多急性胰腺炎的患者都有暴饮暴食或高脂饮食的经历，这是该病重要的主要的发病因素。
哪些人群容易发生胰腺炎呢？很多胰腺炎患者以前多有胆道疾病，比如胆结石、胆囊炎、胆道蛔虫症、胆道感染等。这类患者平时更要注意合理的饮食，若过量进食高脂、高蛋白的食物，就可能诱发胆源性胰腺炎。此外，服用某些药物，高脂血症、高钙血症等也可诱发该病，甚至一些胰腺生理解剖位置特殊的人，也易多发。
出现胰腺炎征像时该怎么办呢？胰腺炎引发腹痛。发生急性胰腺炎时常常表现为突发性的中上腹部疼痛。很多患者开始往往会误以为是胃痛导致，擅自服用一些药物，家属也常劝患者吃点东西来缓解疼痛。但是您知道吗？正是这样的做法会使轻度的胰腺炎加重恶化为中重度胰腺炎，甚至引起难以预测的严重后果。所以了解胰腺炎的防治知识尤为重要。
若怀疑为胰腺炎，或确诊为胰腺炎，都需要留院治疗和观察。因为胰腺炎属于常见的消化系统急重症，一般临床上分为轻症胰腺炎和重症胰腺炎。医生提醒，如果患者具备上述症状，且发病前数小时有暴饮暴食、大量饮酒史，或有胆道疾病史，首先就应考虑急性胰腺炎发作，应立即禁食禁水，并及时去医院就诊。一般来说，大多数急性胰腺炎病情较轻，经积极治疗后可痊愈。但是，郑医生特别提醒到，有时病人刚开始表现为非重症胰腺炎，但如果处理不当，也有可能会转变为重症胰腺炎，而且变化时间较快。
怎样预防胰腺炎的发生呢？“莫贪杯，莫暴食，管好嘴，消隐患”。在日常生活中，避免导致胰腺炎发生的因素，可预防胰腺炎发生和复发。在节假日胰腺炎多发期间，胆道结石症的患者更应提高警惕，即使没有暴饮暴食，也要避免过量食用高蛋白、高脂食物和饮酒，并积极治疗胆道结石症。若诱因不去除，胰腺炎很可能再次找上门来。
在节日里管好嘴巴很重要，这不仅针对曾发生过胰腺炎的人，即使普通市民在过年过节期间，聚餐饮酒，豪饮狂喝也会诱发急性胰腺炎侵袭，所以合理饮食，适量饮酒、避免暴饮暴食，减少胰腺、肠胃的负担，避免胰腺炎发生的好措施。
急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也要注意后期的饮食调理，并定期随访。发生过酒精性胰腺炎的患者，首先是禁酒。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症者，应在医生指导下服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。
常医生就“唠叨”至此，别说我无情无义，我只是希望快乐健康伴您左右，不惜浪费爹娘的呼唤，在这里唠唠叨叨，告诫各位警惕“胰腺炎侵袭”。
什么是急性胰腺炎？
现代人生活节奏快，工作压力大，容易引起机体免疫力下降。如果机体过度疲劳，再加上暴饮暴食，很容易引起急性胰腺炎的发作。急性胰腺炎有多可怕？重症胰腺炎的病死率高达50％，治好要花几十万元人民币，较长时间才能康复。那么，急性胰腺炎究竟是怎样的一种疾病？应该怎样防治？1胰腺位置功能
胰腺位于上腹部，是人体第二大消化腺，与肝胆、胃十二指肠和脾脏相邻。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。
在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。2急性胰腺炎病因
我国的胰腺炎的发病率比国外的低，这是因为饮食习惯的不同。
造成胰腺炎的主要原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒，而我国与此不同，主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。暴饮暴食也是急性胰腺炎的另一个重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。因此，不论何时都要荤素搭配，饮食合理。其次还有高脂血症、高钙因素、创伤因素、缺血因素及药物等也可引起急性胰腺炎。
综上所述，要想预防胰腺炎，最主要还是要针对其致病原因，少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。3急慢性胰腺炎症状及治疗
急性胰腺炎分轻型和重型两类。轻型表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛伴恶心呕吐，一般治疗3～5天后渐渐缓解。重型病情严重，甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态，最终因多器官衰竭而死亡，甚至发生猝死，病死率达40％以上！慢性胰腺炎指反复发作上腹部疼痛，伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失。它有4个较为明显的特征，一是消瘦，二是脂肪泻，三是疼痛，四是糖尿。表现为上腹部疼痛，痛感有轻有重，呈连续性，吃完饭后疼痛更重。此外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以还有一种疼痛的表现，就是后背痛。患了胰腺炎，通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括胆囊切除胆道引流术、经十二指肠镜下行Oddi括约肌切开EST取石及鼻胆管引流、清除坏死组织，放置多根多孔引流管、甚至全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食，限制脂肪摄入，生长抑素，胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了，但治疗费用很高，需几十万元人民币，需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种疾病。4急性胰腺炎调理
急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也并不意味着身体已完全康复。因此，术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再饮酒，无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访，防止并发症。胰腺炎恢复期，炎症只是局限消退，而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收。在此期间，有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。
对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。5警惕胰腺炎后糖尿病
现在都市里的人都怕胖，所以很多人都怕吃肥腻食品，但却时常吃很多蛋白质食物。蛋白质是人体必需的重要营养成分之一，尤其是动物蛋白，是优质的蛋白质，然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质，就有可能引致严重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白质食物的同时，又过量饮酒，则引起急性胰腺炎的机会更大，假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物，就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠，加上如果原来胰管就不太畅通，胰液即会泛滥，倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛滥的情况。这将导致胰脏本身消化，引起死亡，轻者，部分胰腺也会受到不可逆转的损害。患了急性胰腺炎后，胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退，特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往还伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复，因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌损害了，就有可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度，如果是水肿性胰腺炎，则它恢复较快，而如果是急性坏死性胰腺炎，则会影响胰腺分泌胰岛素的功能，使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来，从而导致糖尿病，这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保护好胰腺也是很重要的
6饮食注意预防胰腺炎
胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作，还是慢性胰腺炎的急性发作，都应该可以预防。预防的主要环节就在于注意饮食。不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。胰腺炎急性发作时，应该马上看急诊。根据医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌油炸食品。对有胆道疾病的患者，还应尽早作胆道手术，这样才能预防胆道疾病引起的胰腺炎。
急性胰腺炎的治疗
由于各医院治疗水平的差异及对治疗方案认识的不同，重症急性胰腺炎在不同治疗单位的救治成功率存在很大的差异。重症急性胰腺炎“个体化治疗方案”，其认识深化、内涵扩大是有特定内容的，绝对不是任意治疗的代名词。重症急性胰腺炎临床是一不断变化的动态的病理过程，不同时机的治疗方案千差万别，而且具体病程中的方案实施细则临床还不能统一，给临床治疗增加了难度。急性胰腺炎的主要治疗方式SAP病人主要治疗措施：
（1）抗休克、扩容，给予充足的氧供，纠正内环境紊乱；
（2）抑制胰腺外分泌功能，包括禁食、胃肠减压、制酸药物、生长抑素的应用；（3）联合应用广谱抗生素；（4）改善胰腺微循环；
（5）促进肠道功能恢复（六磨饮：大黄、槟榔、枳实、芒硝、木香、沉香各9克，各味药可有增减）；
（6）及时去除病因，对有胆道梗阻因素者行ERCP治疗，包括Oddi括约肌切开和鼻胆管引流，或急诊开腹手术，行胆囊切除加胆总管探察引流术，或胆囊造瘘术；（7）手术干预，腹腔镜下引流或盆式开放引流术。
手术在急性胰腺炎的治疗中的地位
手术和非手术治疗均是重症急性胰腺炎治疗方案的重要内容，不能简单将重症急性胰腺炎区分为手术组和非手术组，手术应该是整体治疗方案中可供选择的一个重要措施。正确把握SAP的外科干预时机和指征，合理选择外科干预方式，对于SAP预后至关重要。
消化性溃疡
一、消化性溃疡简介
一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸（盐酸）和胃蛋白酶（酶的一种）却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。信阳154中心医院普内科张刚胃溃疡-各部分示意
和胃溃疡相比，患十二指肠溃疡的人更多，约为胃溃疡的3倍。近年来，城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。与食用谷物等含糖物质相比，食用肉类时的胃酸分泌会增加。当胃酸过多的状态长期持续，积存在十二指肠球部（十二指肠的入口处）时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。
容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部（上2/3）和幽门部（下1/3）两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。
二、消化性溃疡的分类
1.无症状型溃疡指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。溃疡-透视
2.儿童期消化性溃疡儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。（1）婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。
（2）继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。（3）慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。各种消化性溃疡
（4）并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer综合征。
3.老年人消化性溃疡胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和（或）黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。
4.幽门管溃疡较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。
5.球后溃疡约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。图解胃溃疡、十二指肠溃疡的区别
6.复合性溃疡指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%～50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。
7.巨型溃疡巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。
巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。
8.食管溃疡其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮）。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。胃溃疡
食管溃疡多发生于30～70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
9.难治性溃疡是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准，包括下列情况：（1）在住院条件下；（2）慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。
难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：（1）穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；（2）特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差；（3）病因未去除（如焦虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等；（4）引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态（如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等）。
10.应激性溃疡应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒病、肺功能不全）等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。
严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。应激性溃疡的发病机理尚不明确，其发病可能有两种原因：
（1）应激时出现胃分泌过多，从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡。
（2）严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠粘膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。这样，在严重应激期间粘膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，缺血的胃十二指肠粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。
应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病2～15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。
应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后不留疤痕。
三、消化性溃疡的临床表现
（一）消化性溃疡疼痛特点
1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。
2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。
3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，凌晨
友情提示：本文中关于《消化内科实习重点知识总结》给出的范例仅供您参考拓展思维使用，消化内科实习重点知识总结：该篇文章建议您自主创作。
来源：网络整理 免责声明：本文仅限学习分享，如产生版权问题，请联系我们及时删除。
公文素材库友情提示：本网站所有内容为共享上传提供，不涉及任何商业利益，本站对此不承担任何保证责任！
Copyright © www.bsmz.net Corporation, All Rights Reserved 共享时代 共享你我他 版权所有