同济大学全科医学期末重点总结
全科医学主旨定义：是一个面向社区与家庭，整合临床医学、预防医学、康复医学以及人文社会学科相关内容于一体的综合性医学专业学科，是一个临床二级学科；其范围涵盖了各种年龄、性别、各个器官系统以及各类疾病。其主旨是强调以人为中心、以家庭为单位、以社区为范围、以整体健康的维护与促进为方向的长期综合性、负责式照顾，并将个体与群体健康融为一体。
临床预防医学服务主要内容：健康危险因素评价、早期发现早期诊断、预防接种与计划免疫。BATHE问诊方式：
B（background）背景，了解病人可能的心理或社会因素；A（affect）情感，了解病人的情绪状态；
T（trouble）烦恼，了解问题对病人的影响程度；H（handling）处理，了解病人的自我管理能力；
E（empathy）移情，对病人的不幸表示理解和同情，从而使他感受到医生对他的支持。建立社区居民健康档案的目的：掌握居民的基本情况和健康现状、开展全科医疗服务、为解决社区居民主要健康问题提供依据、为全科医学教学和科研提供信息资料、为评价社区卫生服务质量和技术水平提供依据、为司法工作提供依据。社区急诊处理原则：
①如当地发证地震、火灾等自然灾害时，全科医生应协同专业救护人员进行现场急救；②对轻度外伤者，全科医生科判断伤情自行处理后，让患者返回家中随访。随访期间如伤情有变化，应立即转诊。
③对严重创伤者，经现场初步急救后及时转诊。
④对意外受伤者，除现场处理后转诊外，还需通报当地公安部门。
⑤对有自杀倾向的抑郁症者，除请心理医师治疗外，还要叮嘱家属严密看护，安抚好病人，避免意外事件发生。对已发生自杀行为者，除对患者进行就地抢救外，应及时报告急救中心和公安部门。
⑥一般的急病类或慢性病急性发作者，全科医生可先做一些对症处理及简单的检查。如症状不缓解或病情反复者，应立即转诊。
扩展阅读：同济大学急诊医学期末重点总结
总论：
【急诊医疗服务体系EMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。内容：现场急救、转运急救、院内急救。
发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。目的：①尽快的现场急救；②稳定患者尽快转运。院前急救时间：①急救反应时间（5-10min）；②现场抢救时间；③转运时间。急诊病情分类（分诊）：①急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）；②有致命危险的危重患者（5-10m内接受病情评估和急救措施）；③暂无生命危险的急诊患者（30m）；④普通急诊患者（30m-1h）；⑤非急诊患者。处理原则：救人治病①首先判断是否有危及生命的情况；②稳定生命体征，重病优先；③综合分析，侧重功能；④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查；⑤治疗后合理再评估；⑥通力协作。
心肺脑复苏：
三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。
心肺复苏：流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤（接到求救后5min）→早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。
生命链：①立即识别心脏骤停并启动急救系统；②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；③快速除颤；④有效的高级生命支持；⑤综合的心脏骤停后治疗。【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止、无脉电活动PEA。
原因：5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。病生：骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后MOF）诊断：①意识突然丧失；②大动脉搏动消失；③呼吸停止或叹息样呼吸。【成人基本生命支持BLS】：
内容：CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。胸外按压：①部位（胸骨下1/3处）；②手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm，频率100次/分）；③比例（按压/通气=30:2，5组2min）
电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；②能量选择（室颤→单相波360J，双向波150/200J；室速→单相波200J，双向波150J）并发症：①肋骨骨折；②气胸；③心脏压塞；④腹腔内损伤；⑤气管内导管位置不当。
【高级生命支持ACLS】：
内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。给药途径：静脉途径、气管途径（静脉2~2.5倍剂量）、骨髓途径。
给药时机：①1-2次CPR+D，VT/VF持续→血管活性药；②2-3次CPR+D，VT/VF持续→抗心律失常药。
药物选择：①肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过
敏性休克、重症支气管哮喘；②多巴胺；③血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血；④胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg，维持1-1.5mg/min；⑤阿托品（不推荐）。【预后】：
有效指标：①瞳孔（有大变小）；②面色（紫绀转红润）；③大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40左右）；④神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）终止标准（脑死亡）：①深度昏迷，对任何刺激无反应；②脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛）；③自主呼吸消失；④脑电图长期静息；⑤瞳孔放大固定。
脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。
病生：①脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）；②脑水肿（细胞性ICP变化小，血管性变化大）；③神经细胞损伤；④恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）
原则：①尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间；②维持合适脑代谢；③中断细胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。
措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温保护32-34℃，12-24h）、血糖控制、抗癫痫。【昏迷】：
病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）
机制：①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；②或者大脑皮质遭受广泛损害；③或以上两者同时遭受损害所致。
鉴别：①嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；②昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少，有自发运动；③浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；④深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。治疗（简）：①急诊治疗（对症）；②病因治疗；③并发症治疗。格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4分、语言5分、动作6分
多器官功能障碍综合征MODS：
定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。
病生：全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARS
SIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：①体温＞38或＜36；②心率＞90；③呼吸＞20或PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒＞10%。CARS：在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎>促炎），使抗炎介质过量产生、大
量入血（泛滥），结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r
发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。临床特征：①有一定时间间隔；②多是受损器官的远隔器官；③循环系统高排低阻；④持续性高代谢；⑤氧利用障碍。
治疗：①控制原发病；②器官功能支持、保护易损器官；③稳定内环境；④控制感染；⑤加强支持。【脓毒症sepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。
脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压＜90，或血压下降超过基础值40，伴有组织低灌注。
临床症状：①全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC）；②感染（CRP、降钙素原↑）；③血流动力学变化；④代谢变化（胰岛素↑、尿量↓）；⑤组织灌注变化；⑥器官功能障碍。
诊断（感染2炎症1）：一般标准①体温＞38或＜36；②心率＞90；③呼吸＞30；④意识状态改变；⑤明显水肿；⑥血糖＞7.1。炎症指标①WBC＞12或＜4或幼稚粒＞10%；②CRP＞正常值2个标准差；③降钙素原PCT＞正常值2个标准差。
治疗：①液体复苏（目标CVP8~12mmHg、平均动脉压＞65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%）；②去甲肾上腺素；③抗感染；④激素；⑤对症和支持。
休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）
急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。
病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）→休克期（淤血缺氧、失代偿）→休克晚期（微循环衰竭、难治）
临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC）
辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。
诊断（前四选二，后三选一）：①诱因；②意识障碍；③脉搏＞100或不能触及；④四肢湿冷，胸骨指压再充盈＞2s，皮肤花斑/发绀，尿量＜0.5ml/kg`h；⑤收缩压＜90；⑥脉压＜30；⑦收缩压较基础下降30%以上。
不典型原发病：①老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC不高）；②不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。治疗原则：①去除病因；②恢复有效循环血量；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能；⑤恢复正常代谢。
治疗措施：①一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；②扩容、改善低氧血症、纠酸；③血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺）；④激素、纳洛酮。并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。
低血容量性休克：
失血量估计：1500ml见于①苍白、口渴；②颈外静脉塌陷；③快速输液1000ml血压不回升；④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：
急救处理：①一般治疗（必要时给予吗啡）；②抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；③强心剂（急性心梗24h以上不推荐洋地黄）。感染性休克：高排低阻的暖休克。早期液体复苏目标：①CVP达8~12；②MAP≥65或SBP≥90；③尿量≥0.5；④SvO2或ScvO2≥70%。
血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺。过敏性休克：
急救：多巴胺20-40mg，无效则去甲1mg稀释静注。糖皮质激素地塞米松10-20mg，甲泼尼龙100-300mg。
急性胸痛：
危重病因：急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。
辅助检查：心电图、心肌酶（CK-MB）、血气、影像、D二聚体。处理原则：①首先快速排除最危险紧急的疾病；②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道；③对不能确诊者留院观察严防离院后猝死；④剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用。
急性冠脉综合症ACS：心脏猝死的最主要原因。
分层：不稳定心绞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI症状：主要是胸痛或胸部不适。
体征：神志、周围灌注、出汗、肺部音、颈静脉怒张、额外心音。
STEMI诊断：①胸痛持续＞20min不缓解；②ECG特征改变；③心肌标志物升高。急诊处理：①院前处理（monitor）；②早期一般治疗；③再灌注治疗（溶栓、介入、手术）。
Monitor：心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。溶栓适应症：①无禁忌症；②胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞；③12导ECG见厚壁心梗；④症状出现12-24h内有持续缺血症状，并有相应导联ST抬高。症状消失＞24h不做溶栓。
溶栓禁忌症：①3m内颅内出血；②严重头面部创伤；③未控制高血压/脑卒中；④活动性出血或出血因素。主动脉夹层AD：
分型：Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。A升B腹。
临床特点：多见于中老年，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，90%有高血压病史。
辅助检查：ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA（金标准）。治疗：①急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压；②内科治疗，首选硝普钠。自发性食道破裂：
早期症状：呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。伴随症状：纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。
诊断：抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流
出蓝色胸液可确诊。
急性中毒
急诊处理：终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。
洗胃禁忌症：①口服强酸、强碱及其他服饰及；②口服石油制品（吸入性肺炎）；③食管静脉重度曲张、上血。（一般24h内，用清水洗）导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱。
全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在2~3h后将没有粪便物质从直肠排出。特殊解毒剂：①金属中毒→氨酸螯合剂、巯基螯合剂；②高铁血红蛋白血症→亚甲蓝；③氰化物→亚硝酸盐-硫代硫酸钠；④有机磷→阿托品、长托宁、解磷定；⑤吗啡、酒精→纳洛酮；⑥苯二氮卓类→氟马西尼。急性有机磷中毒：
机制：胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。症状：
急性胆碱能危象：立即出现，①毒蕈碱样（M）症状→副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔；②烟碱样（N）症状→肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；③中枢症状→头晕、头痛、抽搐、昏迷。
中间综合症：中毒后1-4天，肌无力为突出表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为N2失敏。
迟发型多神经病：甲胺磷发病最高，与神经靶酯酶被抑制有关，表现为感觉、运动障碍。诊断：①轻度，M为主，胆碱酯酶活力50-70%；②中度，M样为主，出现N样，30-50%；③重度，MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷，＜30%。
处理：①脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观察七天；②早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
阿托品化：瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失；心率加快等，此时应减量。
急性一氧化碳中毒：
机制：与氧竞争形成碳氧血红蛋白，难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。（不是发绀）一氧化碳中毒迟发性脑病：CO中毒抢救意识恢复后，经2-60天又出现以下表现①精神意识障碍；②锥体系、锥体外系损害；③皮质局灶功能障碍；④颅神经、周围神经损害。治疗：氧疗是关键。
镇静催眠药中毒：苯二氮卓→氟马西尼、对抗中枢抑制→纳洛酮。麻醉镇痛药过量：
临床表现：①吗啡、海洛因→昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔；②哌替啶→呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵妄、肌颤、惊厥、抽搐。解毒药：阿片→纳洛酮、吗啡→烯丙吗啡（纳洛芬）
急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）→VK1、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）→乙酰胺。百枯草中毒：
机制：皮肤、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、损害最严重。活化为氧自由基，使细胞膜脂质过氧化。
治疗：①无特效解毒剂，强调早期综合治疗；②积极防治肺纤维化；③限制吸氧。
呼吸机治疗：
气体分压：FiO2=21%+4×氧流量
适应症：①自主呼吸停止或＜10；②呼吸窘迫F＞28~35次/分；③急性呼衰；④慢性呼衰伴肺性脑病；⑤肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法；⑥心脏大手术或胸部创伤出现病理性呼吸运动；⑦吸气无力PIMAX≤20~25cmH2O。禁忌症：①低容；②严重肺大泡，未引流的高压气胸，支气管胸膜瘘；③气道梗阻；④急性心梗；⑤肺组织无功能；⑥对机械通气不了解；⑦伦理学不主张。
功能：①利用空氧混合器使FiO2达100%，提高氧分压利于弥散；②吹开萎陷肺泡，增加交换面积，PEEP可减少废水中，使呼吸膜变薄；③提高肺泡通气量，增加V/Q比；④减少呼吸肌做功，肺内雾化，湿化吸入。
常用模式：①持续气道内正压通气CPAP（扩张气道、减少做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合）；②呼气末正压通气PEEP（呼气末肺泡保持膨胀，防止小气道闭合和肺泡萎陷）；③同步间歇指令通气SIMV（与自主呼吸协调，锻炼呼吸肌）。
ICU收治指征：①严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者；②需要心肺复苏者；③某个脏器(包括心、脑、肺、肝、肾)功能衰竭或多脏器衰竭者；④重症休克、败血症及中毒病人；⑤脏器移植前后需监护和加强治疗者。
ICU病人特点：①心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持；②病情垂危不能搬动转运；③短时间监护救治即可治愈，无需住院；④其他专科难以收住院。ICU监测指标：即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测→T，P，R，BP，神志，瞳孔，意识，动态ECG，SaO2，CVP，24小时出入量，尿量，有条件可行肺动脉楔压等心功能指标，肝肾功能即肺功能等。
创伤：
多发伤：遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤。至少一处危及生命或者并发创伤性休克。
迅速致死又可迅速逆转：通气障碍、循环障碍、未控制的大出血。
多发伤的救治原则：①生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗；②急救，颅脑损伤降颅压、失血为主快速补液、各部位损伤视为整体处理；③进一步处理，颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理；④多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）；⑤营养支持；⑥预防感染彻底清除和预防院内感染。复合伤：同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。
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