病理总结(201*)
四川农业大学
校级精品课程201*年度
建设总结
院系：动物科技学院
教研室：动物病理学教研室
课程：动物病理学
二OO六年十一月
《动物病理学》主要研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，阐明疾病发生发展及其转归的规律，是兽医科学的基础理论学科。它是一门理论性和实践性都很强的学科，一方面，它要以免疫学、微生物学、生理学、组织学、寄生虫学、生物化学等科学为基础；另一方面，它又是动物内科、外科、产科等专业课程的重要基础课，是兽医学专业学习的桥梁学科。迄今，动物病理学已是一门具有自己明确的研究对象，形成自己的学科理论体系，并具有自己独特的研究思路和解决问题方法的学科。自我校开办兽医专业以来，《动物病理学》一直受到学校的重视，在201*年底被批准为省级精品课程进行建设，在学校及院领导的高度重视和关怀下，课程组全体教师共同努力，立足于本课程在学科中的基础和决定性地位，严格对照学校“四川农业大学普通本科课程建设评分标准”的指标内涵，从多方面入手对该课程开展了建设性工作。下面就本课程的建设情况进行总结。一、教材建设
1、理论课教材建设
在教材的选用方面，采用国内公认的、高水平的全国统编教材《畜禽病理学》第三版，由内蒙古农牧学院林曦教授主编，本学科点冯泽光教授参编，于1999年出版，为全国各高校广泛采用，普遍反映教材内容深入、理论水平高，先进性强.除了选用该优秀教材，同时还以国家级重点教材及国外的优秀教材为扩充性资料。
常用的扩充性资料包括：
①《家畜系统病理解剖学》.秦礼让等.农业出版社.1992；②《畜禽病理学》.潘耀谦等.吉林科学技术出版社.1996；③有关中文学术期刊；
④中国畜牧兽医学会有关学术论文资料。2、实验课教材建设
《动物病理学》是一门理论性和实践性都很强的学科，实验课学时占该课程总学时数的35%左右，为了更好地进行实验课教学，课程组根据自身的特点，在广泛吸收兄弟院校该课程实验教材优点的基础上编写了实验课教材《畜禽病理学实验指导》，以指导学生的实践性教学环节。该实验教材每两年改编一次，及时补充病理学科不断更新丰富的大体标本和切片标本，反映了动物病理学与现代科学技术发展的新水平。该实验教材的使用，能让学生充分掌握实验教学的内容及关键操作。
3、CAI课件建设
多媒体教学作为一种现代先进的教学手段已被很多课程所采用，它具有信息量大、直观、图文并茂等特点，但CAI课件质量的好坏直接影响着其教学效果的好坏。课程组全体教师在课程负责人汪开毓教授的组织下对CAI课件进行更新，不断补充新的技术，新的方法，特别是不断补充在临床上发现的典型猪禽疾病图片，目前整个课件中包含有数百张各种疾病的照片，使枯燥的理论教学更加生动，更加接近实践，更加接近临床。通过近几届
动物医学及相关专业的教学实践表明，教学质量和教学效果均较好。二、师资队伍建设
实验室现有教授2人，副教授1人，讲师2人。汪开毓教授和崔恒敏教授是四川省学术带头人，钟妮娜副教授长期从事动物病理学教学科研工作，耿毅讲师是本学科点硕士研究生，毕业后留校任教，现已获得博士学位，彭西讲师现在攻读博士。在长期的教学和科研实践中，现已形成一支年龄结构合理、学术水平高、思想素质好的教学队伍。三、实验室建设
实验室是实验课教学的场所，是学生进行实践的载体。实验室建设的好坏关系到学生专业基本技能掌握的好坏，关系到动手能力的好坏，关系到学生质量的好坏。动物病理学实验室面积约400平方米，其中教学用实验室40平方米，标本室50平方米，仪器室80平方米，研究工作室60平方米，教师办公室20平方米，动物实验场150平方米。近年来，在实验条件的建设上投入200万元专用经费，改造了实验室，并新购置150万元的仪器设备，其中包括显微教学系统、尼康数码显微摄影系统，美国进口的流式细胞仪。硬件条件的改善明显促进科学科研水平，能够较好地满足学生的教学实践需要。四、教学改革与教学管理
1．理论课教学改革
根据学校教学改革的大原则和大趋势，在现有的教学学时范围内进行了教学内容的调整，做到了重点突出，简略得当，重点讲授生产上常见的、危害较大的一些疾病的发病原因、致病机理、临床表现、病理改变，以及一些相似疾病间的鉴别诊断，注重基本原理、基本技术的讲授，以培养学生分析问题、解决问题的能力，重点是教会学生如何诊断、鉴别疾病的方法和思路；另外也注重讲授学科发展动态和进展，让学生充分了解本学科国内外的发展动态；同时在教学过程中采用了多媒体课件教学方式，克服了传统教学模式的刻板，信息量小等缺点，充分利用多媒体教学具有信息量大，直观等优点进行教学，同时将理论教学和实习（临床病例）有机地结合起来进行教学，教学质量和教学效果得到了进一步的提高。
2．实验课教学改革
传统的实验教学主要是一些应征性的实验，学生对此明显表现出缺乏积极性和主动性，教学效果差，没有达到实验教学的目的；在动物病理学精品课程的建设中，对实验课内容进行了适当的调整，在必要的应证实验的基础上，开设了探索性实验和综合性实验，充分调动学生的学习积极性，培养学生的动手能力，分析问题和解决问题的能力，培养学生的科研素养，近几届学生的反应，教学效果明显优于过去单纯性的开应证性实验的效果。但还需要进一步地探索与思考如何提高实验课教学的质量。
3．教学管理
自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，课程组进一步规范了教学管理，备齐了各种教学文件。包括教学大纲、教学计划、教学日历、实习指导书、教材、讲义和
教案、教学参考书、学生平时记分册等教学文件，并规范了考试的各个环节，使成绩能较为公平、公正地体现学生的学习情况。按照学校制定的新的教学计划，对《动物病理学》教学大纲进行了修订和补充，使之更适合新形势的需要。
4．教研活动和科研活动
教学研究活动是交流教学经验、解决教学问题、促进课程建设和发展的一项有力措施。经常开展教研活动对不断提高教学质量大有裨益，为此，课程组围绕课程建设规划与方案、教学内容、教学手段、实验课改革、实验室发展规划、学术交流总结等有关主题多次开展教学讨论，促进了教师间的学术与教学交流。五、人才培养
自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，主要是面向本科学生，该课程是动物医学、动物医学工程、药学等专业的必修课；生物工和等专业的选修课，近两年共全面向近700人（含成教）进行了授课。除了承担着本科生的教学任务，同时培养博士和硕士研究生，动物病理学是我校兽医专业中最早申报到硕士点的学科之一，1982年就开始招收兽医病理硕士研究生。20多年来已培养了30多位硕士研究生，现有20多位硕士研究生，10多位博士研究生在读。培养出的学生为社会输送了各层次人才，为动物医学相关专业的发展做出了重要贡献。六、科学研究1．承担的科研项目
课程组近5年，主要承担了以下科研研究项目：
项目名称项目来源起始时间铜对鸡免疫功能影响的机理研究国家自然科学基金201*-201*锌对畜禽免疫功能影响的机理四川省教育厅201*-201*无公害渔药的研究四川省科委201*-201*南方大口鲇溃疡症的研究通威集团201*-201*斑点叉尾回暴发性疾病的研究农业部201*-201*
2．发表的科技论文
汪开毓.原位末端杂交检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.四川农业大学学报，201*
汪开毓.流式细胞仪检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.中国水产科学，201*，12（6）875-879汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇对鲤肝脏IGF-ImRNA含量影响的研究.水产学报，201*，28（增刊）：73-76
耿毅，汪开毓.斑点叉尾回一种致病菌的分离鉴定与系统发育研究，微生物学报，201*耿毅，汪开毓.大熊猫多器官衰竭综合征的病理学研究，四川农业大学学报，201*耿毅，汪开毓.嗜麦芽寡养单胞菌研究进展，动物医学进展，201*
耿毅，汪开毓.鱼类的应激与疾病，水产科技情报，201*，32（5）：195-198
耿毅，汪开毓.一种斑点叉尾急性暴发性细菌性传染病初报，科学养鱼，201*，3：51-52耿毅，汪开毓.水产养殖中药物残留的危害与控制，四川水产，201*，2：16-19，省级耿毅，汪开毓.斑点叉尾疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察，中国兽医学报，201*，25（6）：636-639
汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡的研究.水产学报，201*，28（6）：733-737
汪开毓，鲤鱼细菌性败血症的病理学研究，四川农业大学学报，201*年2期；汪开毓，喹乙醇对鲤鱼蓄积毒性的研究，四川农业大学学报，201*年5期；耿毅，抗生素在水产养殖中使用的负面效应及对策，齐鲁渔业，201*年1期；耿毅，齐口裂腹鱼败血症的病原分离与鉴定，水利渔业，201*年5期；
汪开毓，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的血液生化指标研究，水生生物学报，201*年1期；汪开毓，鲤鱼喹乙醇慢性中毒的病理学及组织残留研究，水产学报，201*年1期；耿毅，鲤一种粘孢子虫病的病理学研究，水产科学，201*年1期，耿毅汪开毓，转基因鱼研究进展，四川水产.201*，1；
耿毅汪开毓.，鱼类“腹水症”的原因与防治对策.，河北渔业，201*，4：29-30；耿毅汪开毓，水产养殖中药物残留的危害与控制（上），.科学养鱼.201*，7；耿毅汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（中），.科学养鱼，201*，8；耿毅汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（下），.科学养鱼.201*，9；汪开毓，鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究，畜牧兽医学报，201*年6期；汪开毓，我国淡水名特优养殖病害现状与防治对策，水利渔业，201*年2期；耿毅，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的病理学研究，水利渔业，201*年1期；
耿毅，鲤亚急性喹乙醇中毒组织中药物浓度的研究，大连水产学院学报，201*年4期；汪开毓，鱼类喹乙醇中毒的病理及防治，淡水渔业，201*年5期；汪开毓，鱼类肝病防治，淡水渔业，201*年1期；
汪开毓，鲤鱼穿孔病的病理及防治，科学养鱼，201*年11期；
崔恒敏等.铜中毒对雏鸭免疫器官细胞凋亡影响的研究[J].畜牧兽医学报，201*年第4期
崔恒敏等.高锌对雏鸡免疫功能影响的研究[J].畜牧兽医学报，201*年第3期崔恒敏等.实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究[J].畜牧兽医学报，201*年第7期崔恒敏等.铜中毒对雏鸭某些血液指标影响的研究[J].中国兽医学报，201*年第3期CuiHengminetal.Effectofcoppertoxicityonlymphoidorgansinchickens[J],AgriculturalSciencesinChina,201*年第3期
崔恒敏等.铜中毒对雏鸡血液生化指标影响的研究[J].畜牧兽医学报，201*年第12期杨光，崔恒敏（通讯作者）等.实验性雏鸡铜中毒的病理学研究.中国兽医科技,201*年第
10期.
李梦云,崔恒敏(通讯作者)等.阿奇素的药理特性.中国兽医杂志.201*年第11期.彭西,崔恒敏等.高锌对天府肉鹅免疫功能的影响.中国兽医科技.201*年第8期.彭西,崔恒敏.鸡马立克氏病的病理学观察.养禽与禽病防治.201*年第9期.
黎德兵,崔恒敏.鸭疫里默氏杆菌病发病机理的研究II:人工感染雏鸭病理形态学变化.黑龙江畜牧兽医.201*,2:10-12七、存在的问题和以后建设的方向
本课程经过2年的校级精品课程的的建设，虽然在教材建设、师资队伍建设、实验室建设、教学改革与教学管理、科学研究和人才培养等方面取得了一定的成绩，但也存在诸如实验条件相对较差，实验力量相对薄弱，科学研究项目不多等不足。下一步课程组将进一步优化教学内容，完善CAI课件，积极申请各级科研项目，开展科学研究，走“产、学、研”相结合的道路，努力提高本课程的教学质量和教学水平，并积极申报国家级精品课程。
四川农业大学动物科技学院
基础医学系水产动物疾病学课程组
负责人：汪开毓
201*年11月6日
扩展阅读：病理总结
第一章细胞损伤、适应与修复
适应性变化：萎缩、增生、肥大、化生
可复性－变性
各种损伤因子→组织细胞损伤
｛细胞水肿脂肪变性玻璃样变纤维素样变性淀粉样变粘液样变病理性色素沉着凝固性坏死(干酪样)
不可复性坏死
｛液化性坏死（脂肪坏死）纤维素坏死坏疽
第二节组织细胞的可逆性损伤－变性
概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。类型（一）细胞水肿(hydropicdegeneration)
（二）脂肪变性(fattydegeneration)：
1.肝脂肪变性脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍2.心肌脂肪变性(虎斑心)主要见于贫血、缺氧、中毒、感染3.肾脂肪变性主要见于贫血、缺氧、中毒、感染
（三）透明变性（玻璃样变性）：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质（四）纤维素样变性：结缔组织，小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死（五）其它类型的变性：1.粘液样变性(mucoiddeg.)2.淀粉样变性(amyloiddeg.)3.病理性色素沉积：主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等
（六）病理性钙化(calcification)：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。
分为营养不良性钙化和转移性钙化
第三节细胞的死亡
1、概念：活体内组织或细胞的死亡2、类型：坏死和凋亡
坏死(necrosis)－活体内组织或细胞的死亡（一）基本病理变化：自溶性的变化过程(1)细胞核：固缩、碎裂、溶解
(2)胞浆：分解，水分↑，均匀伊红染色(3)间质：出现较晚，均匀无结构物质（二）类型
1.凝固性坏死(coagulationnecrosis)：
部位：肾、脾、心的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心眼观：变实、干燥、灰白灰黄色；早期有充血出血带镜观：细胞结构消失、轮廓存在
干酪样坏死：富含类脂质，奶酪样，坏死彻底，细颗粒样
2.液化性坏死（liquefactionnecrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔
脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少，常为液化性坏死。
脂肪坏死：眼观：黄白色不透明斑点斑块。镜下：脂肪细胞轮廓模糊。见于急性胰腺炎。
3.坏疽（gangrene)：体表肢体，与外界相通的内脏。坏死＋腐败,发黑+发臭(1)干性：四肢动脉阻塞、静脉回流正常。干、黑、硬、界限(2)湿性：内脏，动脉阻塞＋淤血；湿润、黑、软、臭、分界不清(3)气性：厌氧菌感染、腐败重
6.纤维素坏死(fibrinoidnecrosis)：发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。形态学所见：病变部位正常结构消失，为嗜酸性颗粒状无结构的物质。（三）坏死的结局
1．溶解吸收2．脱落排出3．机化，由肉芽组织取代坏死组织的过程4．包裹、钙化
凋亡（apoptosis)细胞在一定生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的过程，最后细胞脱落离体或裂解为若干个细胞小体。第四节细胞和组织损伤的适应性变化
一、萎缩(atrophy)：发育正常的器官，组织或细胞体积缩小。分为生理与病理性萎缩实质细胞体积缩小，实质细胞数目减少
病理变化：小、细胞器减少，脂褐素沉积。器官缩小，质韧，包膜皱缩，边缘锐功能下降二、肥大（hypertrophy)：组成组织或器官的细胞体积增大三、增生（hyperplasia)：实质细胞数量增多
四、化生(metaplasia)：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程
修复与再生
一、再生(regeneration)
组织细胞损伤后，由邻近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程生理性再生：多为完全再生
病理性再生：完全性或不完全性再生二、修复1、纤维性修复
肉芽组织：新生毛细血管、纤维母细胞及多少不等的炎细胞疤痕组织
一期愈合，直接愈合，少或无疤痕
二期愈合，间接愈合，肉芽组织，疤痕多痂下愈合
2、创伤愈合
第二章局部血液循环障碍
内容包括：局部血量的异常、血液性状和血管内容物的异常、血管密闭性或连续性的改变
第一节充血
一、局部充血（hyperemia）机体局部组织或器官内微循环含血量增多。（一）动脉性充血（arterialhyperemia）
由动脉流入的血液量增多所致，又称主动性充血（activehyperemia）简称充血（二）、静脉性充血（Venoushyperemia）
静脉回流受阻所致，又称被动性充血，简称淤血（congestion）。1、病因和发病机制：1．局部性：静脉受压、静脉管腔阻塞和坠积2．全身性：心力衰竭
2、病理变化：体积肿大，色暗红（体表紫绀），温度低；静脉和毛细血管扩张，充满红细胞重要脏器淤血举例：1.肺淤血
（1）急性肺淤血：见于急性左心衰竭
大体：肺饱满肿胀、肺膜光滑，切面暗红色，挤压时有泡沫样液体流出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张，呈串珠状突起，肺泡腔内充满水肿液和气泡。临床：呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。（2）慢性肺淤血：多见二尖瓣狭窄，有心力衰竭史大体：似急性肺淤血
镜下：肺静脉扩张，肺泡壁增厚，其中纤维组织增生，毛细血管扩张淤血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、含铁血黄素、巨噬细胞、心力衰竭
细胞。
临床：呼吸困难、紫绀、湿罗音、咳铁锈色痰。后果：肺褐色硬变→肺循环阻力↑→右心衰竭2、肝淤血
（1）急性肝淤血：多见于肝静脉和下腔静脉阻塞病变：中央静脉、肝窦淤血，肝细胞坏死（2）慢性肝淤血：右心衰竭所致全身静脉淤血
大体：体积增大，包膜紧张、质实，切面红黄相间（槟榔肝）
镜下：中央静脉及肝窦扩张淤血，小叶中央肝C受压萎缩、消失（色红），周边肝细胞缺氧而脂肪变性临床：肝脏肿大，有压痛
后果：淤血性（心源性）肝硬化，无肝功能衰竭。二、局部贫血（localanemia）
由于局部动脉血液供应不足，致局部组织或器官微循环的血量少于正常。又称缺血（ischemia）。
第二节血栓的形成
血栓thrombus：在活体的心腔或血管内，流动着的血液发生凝固或血液成分发生凝集，形成凝血块一、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内膜的损伤：主要原因（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）
利于血小板聚集；局部血液凝固性增加；局部内皮细胞损伤
（三）血液凝固性增加二．形成过程(见书45页)三．血栓的类型和形态（一）血栓的类型
1.白色血栓（palethrombus）常见于瓣膜上，色灰白，由血小板及少量纤维蛋白构成
2.混合血栓（mixedthrombus）红白相间，由聚集的血小板和纤维蛋白网内凝固的血液相间呈层状排列构成3.红色血栓（redthrombus）常见于静脉内，暗红色，由血液凝固构成
4.透明血栓（hyalinethrombus）常见于弥散性血管内凝血，为均质红染的透明性团块，由纤维蛋白构成四．血栓的结局
溶解和吸收软化和脱落机化和再通
再通（recanalization）：血栓内的裂隙或肉芽组织中毛细血管相互沟通，形成新的管腔，使已阻塞的血管重新恢复血流的过程。钙化
五．血栓对机体的影响（一）对机体有利的影响
（二）对机体不利的影响：阻塞血管腔，阻断血流；造成栓塞；形成瓣膜病；出血倾向
第三节栓塞
正常的循环血液中所不应有的物体随血流运行并阻塞血管腔的过程称栓塞（embolism）阻塞血管腔的物体称栓子（embolus）栓子运行的途径(一)常见的运行途径：
1、来自左心或体循环动脉系统的栓子；2、来自右心或体循环静脉系统的栓子；3、来自肠系膜静脉的栓子(二)特殊的运行途径：
１．反常性或交叉性栓塞２．逆行性栓塞二、栓塞的种类及其后果
(1)血栓栓塞(Thromboembolism)：心血管壁上的血栓全部或部分脱落成为栓子引起的栓塞诊断依据：肉眼或镜下见病变组织的血管存在脱落的血栓。I.肺动脉血栓栓塞
来源：下肢深部静脉（股、髂、静脉），少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓
后果：少数肺动脉小分支栓塞；大栓子致肺动脉主干、大分支栓塞；大量小栓子致肺动脉小分支广泛性栓II．大循环血栓栓塞
来源：左心或主动脉的附壁血栓、球形血栓或赘生物，少数为反常性栓塞的静脉系统栓子后果：（１）坏疽：下肢、肠、上肢（２）梗死：脑、肾、脾（３）无明显病变：肝（2)脂肪栓塞(fatembolism)：循环血流中出现脂滴阻塞小血管
来源：含黄骨髓的长骨骨折；脂肪组织挫伤→脂肪组织破裂；糖尿病→血脂不稳定诊断：镜下小血管内见脂滴（3）气体栓塞（Gasembolism）：大量空气迅速进入血循环或已溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞心血管。
I.空气栓塞：右心腔内泡沫状血液→猝死II.氮气栓塞：
（4）羊水栓塞：羊水成分进入母体的血液循环引起的栓塞
诊断：肺小血管内见羊水成分
（5）其他类型栓塞－肿瘤性栓塞→转移瘤；细菌性栓塞→脓肿
第四节梗死
梗死：由于动脉和静脉阻塞，使该部组织或器官缺血而引起坏死，称梗死（infarct）或梗塞一、原因：1)血管阻塞2）不能建立有效的侧支循环3）局部组织对缺氧的敏感程度二、梗死的类型及其形态特点
（1）贫血性梗死（anemicinfarct）因含血量少故梗死灶呈白色，又称白色梗死（whiteinfarct）发生于组织结构致密，侧支循环不丰富的实质器官；充血出血带清晰
（2）出血性梗死（hemorrhaqicinfarct）因梗死灶内充满血液故色暗红，称红色梗死（redinfarct）（3）败血性梗死（septicinfarct）多由细菌性栓子栓塞所致
梗死灶内有细菌繁殖和大量炎细胞浸润，形成脓肿，病灶呈灰褐色；继发腐败则成坏疽
出血：血液从心脏或血管内逸出，称为出血（hemorrhage），以红细胞逸出至血管外为主要指标。
出血的原因和类型：(1)破裂性出血（2）漏出性出血出血的病理变化：1、内出血2、外出血
第三章炎症
概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
炎症局部的临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍参与炎症反应的细胞和体液因子一、参与炎症反应的细胞炎细胞1、来自血液的白细胞
2、来自单核巨噬细胞系统的巨噬细胞3、血管内皮细胞4、纤维母细胞5、平滑肌细胞
各种炎细胞的特征和功能
（1）中性粒细胞出现在炎症的早期（6-24小时）和化脓性炎症时，细菌感染时。（2）巨噬细胞发炎24-48小时后，
（3）淋巴细胞和浆细胞慢性炎症或病毒感染引起的炎症。（4）嗜酸性粒细胞过敏反应、寄生虫感染（5）嗜碱性粒细胞和肥大细胞多见于变态反应性炎症二、参与炎症反应的体液因子----炎症介质外源性：
内源性：血浆源性的炎症介质：补体系统激肽系统凝血系统
细胞源性的炎症介质：组胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、血小板激活因子、其他
炎症中主要介质及其作用（可出选择题）扩张血管增加血管壁通透性趋化作用内源性致热源致组织损伤
炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）
注意：一般炎症早期或慢性炎症以变质、渗出为主，而后期或急性炎症以增生为主，三者相互密切相关。变质属于损伤过程，而渗出
和增生属于抗损伤过程。
一、变质
概念：炎症灶内组织细胞受损害而发生的变性或坏死。
注意：非炎症所特有，程度取决于致炎因子和炎症反应两方面。二、渗出
概念：炎症局部组织血管内的液体、白细胞通过血管壁进入间质和浆膜腔的过程。
三个相互关联的过程：血流变化（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、白细胞反应（炎性浸润）
（一）、血管反应首先表现为局部动脉性充血（炎性充血），最后形成静脉淤血。（二）、血管通透性增加（炎性渗出）
液体渗出区分渗出与漏出渗出液与漏出液注意：急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性变化。
白细胞渗出白细胞的外渗构成炎症反应的主要防御反应的主要环节，是炎症反应最重要的特征。游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。
趋化作用：白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动。这些化学刺激物称趋化因子。
过程：1、附壁2、粘附和游走3、游出和趋化作用4、吞噬作用
三、增生
概念：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可发生增生。（一）、实质细胞的增生（二）、间质的增生（三）、淋巴细胞的增生
急性炎症（acuteinflammation)
特点：1、起病急，病程短
2、病变特征：液体、血浆蛋白的渗出，中性白细胞游出
以渗出性病变为主的急性炎症
一、浆液性炎(serousinflammation)
部位粘膜浆膜疏松结缔组织病变
结局一般较轻，病因消除后易于消退二、纤维素性炎(fibrinousinflammation)部位粘膜：白喉，常形成假膜浆膜：绒毛心纤维素性胸膜炎
肺发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎(pseudomembranousinflammation)。
结局
三、化脓性炎以中性白细胞大量渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。多由化脓菌引起
脓肿组织内的局限性的化脓性炎症病灶局限，局部大量中性粒细胞，脓细胞，组织坏死，溶解液化蜂窝织炎表面化脓和积脓疏松结缔组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润。表面化脓：脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出积脓：脓性渗出物在浆膜腔或胆囊，输卵管内积蓄称为积脓1）大量中性粒细胞弥漫性浸润2）炎症灶与正常组织分界不清脓性渗出物在浆膜腔或胆囊，输卵管内积蓄称为积脓。皮肤、肌肉、阑易通过组织间隙及淋巴管蔓延皮下内脏局限溶解吸收、机化、溃疡、窦道、瘘管化脓性炎出血性炎尾、珠网膜下腔另外还要注意的几个重要的概念：
1、假膜性炎：发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎注意组成。2、疖：是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
3、痈：多个疖的融合，在皮下脂肪，筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿
4、溃疡：发生于皮肤和粘膜的脓肿破裂后，局部组织坏死、崩解脱落，形成缺损，即溃疡6、瘘道：深部脓肿如向体表或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的管道，称为瘘道。
5、瘘管：深部脓肿也可同时一端穿破皮肤另一端穿破自然管道或有腔脏器，在组织内形成两端相通的管道。称为瘘管。急性炎症的结局（一）、痊愈（二）、迁延不愈或转为慢性
（三）、蔓延播散1、局部蔓延2、经淋巴路播散3、经血路播散
炎症时，血管壁损伤严重，炎性渗出物中有大量红细胞渗出。与其他类型的炎症混合存在病原菌有很高毒性或含有能损伤小血管的毒素慢性肉芽肿性炎
(granulomatous
inflammation)
概念：由局部巨噬细胞增生构成境界明显的结节状病灶。特点：①病变局限②形态结构有一定的特异性（一）慢性肉芽肿性炎症的常见病因
（二）形态类型与形成条件1）、感染性肉芽肿2）、异物肉芽肿炎症的局部和全身反应
一、炎症局部临床表现－红、肿、热、痛、机能障碍二、炎症的全身反应（主要为1，2点）1、发热
2、白细胞增多
3、单核吞噬细胞系统细胞增生4、实质器官的病变急性期反应蛋白浓度升高
注意：本章可能考病例分析题。
第四章肿瘤
第一节肿瘤的概念
肿瘤：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
肿瘤生长非肿瘤生长
分化不成熟正常细胞更新、分化成熟与机体不协调与机体需要相协调无控制生长增生受限制易发生转移无浸润和转移
第二节肿瘤的基本特征
一、肿瘤的宏观形态
1.数目：瘤细胞多为单克隆性,常为单个,偶多个,可在多处发生多个相同或不同类型肿瘤。2.大小：与肿瘤性质、生长时间和发生部位相关，早期小，晚体积大。3.形状：肿瘤的外形取决于生长部位的深浅，生长方式和周围组织的性质。4.颜色：与肿瘤的类型、含血量、变性坏死及含色素相关
灰白色(纤维瘤)黄色(脂肪瘤)棕黑色(黑色素瘤)灰褐色(嗜铬细胞瘤)暗红色(血管瘤)绿色(绿色瘤、恶性)半透明(粘液瘤)
5.硬度：与肿瘤主质的性质、纤维间质多少和有无变性坏死相关，脂肪瘤软，骨瘤硬，细胞少而间质则多硬，瘤细胞变性坏死则软。二、肿瘤的组织结构：
肿瘤的实质：是肿瘤的主质部分，由瘤细胞构成，多为一种瘤细胞组成。
实质决定着：肿瘤的组织起源,肿瘤细胞分化程度,肿瘤的良、恶性质,肿瘤的生物学特征,肿瘤的命名、分类和诊断
间质(stroma)：由血管、淋巴管和纤维组织构成。功能：支持瘤细胞、营养瘤细胞、限制肿瘤生长。间质多少与肿瘤类型和生长速度相关。三、肿瘤的异型性
异常增生和分化障碍是肿瘤细胞的基本生物学特征。
异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。
异型性反映肿瘤组织成熟程度（分化程度）异型性决定肿瘤的良、恶性质异型性反映肿瘤的恶性程度
分化程度：肿瘤细胞在形态和功能上与其起源的正常细胞的相似程度。
异型性越小，与其起源的正常组织越相似，分化程度越高，恶性程度较低。
间变：指肿瘤细胞缺乏分化状态，形态上具有高度异型性者。
间变性肿瘤：未分化细胞构成的恶性肿瘤，即不能从瘤细胞形态上来确定其组织起源，是高度恶性的肿瘤
多形性：肿瘤细胞大小、形状的变异
（一）良性瘤的异型性：良性瘤细胞分化成熟，异型性不明显，形态学上与其起源细胞非常相似。（二）恶性瘤的异型性：细胞分化不成熟，组织结构和细胞形态与其起源细胞有显著差异。1、组织结构的异型性
瘤细胞的排列紊乱，失去正常的组织结构和层次（极性消失）。组织结构异型特点与肿瘤类型相关。上皮性瘤细胞排列方式：乳头状、腺管状、腺泡状、筛孔状、梁索状、巢状、菊团状等非上皮瘤细胞排列方式：编织状、旋涡状、栅栏状、网状、丛状等2、细胞形态的异型性
1)细胞的多形性：肿瘤细胞大小及形态不一致，可见瘤巨细胞，少数分化差的间变性恶性肿瘤则瘤细胞小，较一致。2)细胞核多形性：胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。
●核大小不一●核染色深●核仁肥大●核分裂像多:
3）胞浆的改变：由于胞浆游离核蛋白体增加，多呈嗜碱性。浆内可见色素，脂质，嗜酸性颗粒，粘液等3、超微结构异型性
核大而异型,核仁大，多而不规则，染色质常聚集于核膜下胞浆细胞器少，核蛋白多细胞间连接松散细胞膜微绒毛不规则
四、肿瘤细胞的代谢特点
（1）、核酸：DNA和RNA聚合酶活性增高，DNA和RNA的含量高于正常组织。（2）、糖：以无氧酵解获取能量。
（3）、蛋白质：合成与分解均加强，合成代谢大于分解代谢。
（4）.酶的变化：肿瘤组织酶的变化也只有量的改变和活性改变，而无质的变化，一般恶性瘤组织的氧化酶减少，蛋白分解酶增加。前列腺癌
中酸性磷酸酶增加，骨肉瘤及肝癌硷性磷酸酶增加。
肿瘤的生物学行为：肿瘤细胞浸润和转移是恶性肿瘤生物学行为的两大显著特点。
肿瘤浸润：浸润周围组织和器官
肿瘤转移：随血流和淋巴转移至远处器官并继续生长五、肿瘤的生长和扩散（一）肿瘤的生长
1、肿瘤的发生正常细胞演变为肿瘤细胞过程，即为肿瘤的发生2、肿瘤生长速度肿瘤的生长是瘤细胞不断分裂繁殖的结果肿瘤的生长速度，主要取决于肿瘤细胞分化成熟程度和倍增时间
良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快分化程度越低，生长速度越快，恶性程度越高
（1）肿瘤生长的动力学
●肿瘤细胞倍增时间－多数肿瘤细胞的倍增时间与正常细胞相似
●生长分数－肿瘤细胞群体中处于DNA复制阶段（S＋G2期）的细胞比例。细胞恶性转化初期，生长分数高●瘤细胞生成与丢失肿瘤群体内总的细胞丢失占瘤细胞新生长的比例，丢失常指细胞死亡和凋亡。
肿瘤生长分数高---生成大于丢失---生长速度快
(2)肿瘤的进展与异质性
肿瘤的进展：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。表现为生长快、浸润和转移
肿瘤的异质性：由一个克隆来源的肿瘤细胞，在生长过程中的瘤细胞亚群，其生化特点、增生速度、侵袭能力、对激素的反应和对放疗及化疗
的敏感性等方面存在的差异。
(3)肿瘤血管生成－肿瘤细胞诱导产生血管生成因子。血管内皮生长因子（VEGF）纤维细胞生长因子（FGF）3、肿瘤的生长方式
1)膨胀性生长大多良性瘤生长方式，结节状生长,一般有包膜、分界清，不易复发。
2)外生性生长发生于体表和体腔或导管器官表面的肿瘤，向表面生长，形成乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。恶性肿瘤基底部有浸润，坏死脱落---形成癌性溃疡。
3)浸润性生长大多恶性瘤的生长方式。恶性瘤细胞增生时直接侵入组织间隙、淋巴管、血管或粘膜，破坏周围组织。无明显界限。（二）肿瘤的扩散
1.直接蔓延：周围组织侵犯是恶性肿瘤的特点，瘤细胞由原发部位沿组织间隙、淋巴管或血管直接侵入并破坏邻近正常器官、组织并继续生长。侵犯的深度和广度主要取决于：瘤细胞增殖速度；瘤细胞运动能力；组织的防卫能力。
2．肿瘤转移：瘤细胞侵入淋巴液、血液或体腔液，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤；转移新形成的肿瘤，称为转移瘤或
继发瘤。
1）淋巴道转移：是癌最常见的扩散途径，常见于局部淋巴结转移。
2）血道转移：肉瘤最常见的转移方式。瘤细胞侵入血管后，随血流运行到某器官或组织形成转移瘤常见转移途径：
门静脉系如消化道肿瘤→转移至肝肺静脉系肺肿瘤→左心至主动脉→全身转移体静脉系如骨肿瘤→右心进入肺动脉→肺转移瘤
椎静脉系前列腺肿瘤→椎静脉→椎体转移瘤
3）种植性转移：体腔内器官肿瘤侵犯浆膜时，脱落瘤细胞种植于内脏器官表面或体腔浆膜面上形成转移瘤、称种植性转移或播种。见于胸腔、腹腔内肿瘤。
六、肿瘤的分级与分期
肿瘤分级：肿瘤的分级和分期主要用来表明恶性肿瘤的恶性程度和进展状况，对治疗和预后评估有重要意义。恶性肿瘤根据其分化程度、异型性及核分裂象来确定恶性的级别，通常为三分法
肿瘤分期：根据原发肿瘤大小，浸润深度及范围，累及邻近器官，局部或远处转移，分为早期和晚期。目前多使用国际抗癌协会所制定的TNM分期法。
肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤对机体的作用：局部压迫、阻塞作用、继发溃疡、激素作用。二、恶性瘤对机体的影响
1．局部影响：压迫和阻塞、侵袭和破坏、出血和感染、顽固性疼痛。2．全身影响
（1）恶病质（cachexia）：恶性肿瘤晚期，患者出现极度消瘦、严重贫血、精神萎靡等进行全身衰竭综合症。（2）副肿瘤综合症良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
组织分化程度细胞形态生长速度生长方式继发转移复发对机体影响良性瘤分化好恶性瘤分化差细胞大小、形态较一致，异型性小，核分裂少、无病理核分裂细胞形态多样，异型明显，核分裂多，见病理核分裂缓慢膨胀性或外生性生长，常有包膜、界清、可推动少出血、坏死无很少较小，局部压迫和阻塞迅速浸润性或外生性生长，无包膜，界不清，移动度差出血、坏死、溃疡等易发生转移易复发危害大、破坏原发器官、恶病质
肿瘤的命名
一、肿瘤的命名
(一)良性肿瘤命名：肿瘤部位＋起源组织＋瘤，如皮肤纤维瘤、直肠腺瘤。（二）恶性肿瘤命名：癌症（Cancer）是指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤
1．癌（carcinoma）：指上皮组织发生的恶性肿瘤。命名；部位＋起源组织＋癌。如食道鳞状细胞癌、胃腺癌、膀胱移行细胞癌
2．肉瘤（sarcoma）：间叶组织发生的恶性肿瘤。命名：部位＋起源组织＋肉瘤，如股骨骨肉瘤、皮肤纤维肉瘤。3．癌肉瘤（carcinosarcoma）肿瘤由癌和肉瘤细胞构成。命名：癌成分＋肉瘤成分
第5章心血管系统疾病
1、动脉粥样硬化：在动脉内膜有脂质等到血液成分的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增多，导致粥样含脂病灶的形成和动脉壁的硬化。2、冠心病（coronaryheartdisease,CHD）：指狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）3、变异性心绞痛（Prinzmetal心绞痛）：无明显诱因，常在休息时发作，仅少数在负荷增加时发病。心电图出现S－T段升高。
4、心脏性猝死（suddencardiacdeath）：由于心脏原因而引起的意想不到的突发性死亡。多因冠状动脉粥样硬化引起致死性心律失常的发生。5、向心性肥大（concentrichypertrophy）：在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小。
6、原发性颗粒性固缩肾：良性高血压患者晚期肾脏表现的症状，双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，肾表面呈均匀细小的红色颗粒状。
7、瓣膜性心脏病（valvularheartdisease）：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄或关闭不全。8、风湿性肉芽肿（或Aschooff小体）：是风湿病的具有诊断意义的特征性病变，为圆形或椭圆形小体，中央为胶原纤维的纤维素样坏死，其外为较多的Aschooff细胞，周围为淋巴细胞、浆细胞等。9、、动脉瘤：动脉管壁病理性局限性扩张。
10、皮下结节：对风湿病具有诊断意义，常见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，为直径0.5-2cm，圆形或椭圆形、质硬、活动、无压痛的结节。
第一节风湿病（rheumatism)
（一）病因和发病机理
病因：A族组溶血性链球菌感染后引起的变态反应性疾病。发病机理：1、自身免疫学说2、交叉免疫学说
（二）基本病变：1、变质渗出期2、增生期3、瘢痕期（愈合期）（三）各器官的病变1、风湿性心脏病
（1）风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)
部位：主要累及心瓣膜，二尖瓣>二尖瓣+主动脉瓣>三尖瓣病变：早期；后期
（2）风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)
部位：心肌间质
病变：形成风湿性肉芽肿
后果：严重可导致心衰，亦可发生传导阻滞
（3）风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：浆液、浆液纤维素性炎2、风湿性关节炎(rheumaticarthritis)：大关节、多关节、游走性、复发性。
3、皮肤病变：（1）环形红斑(erythemaannulare)（2）皮下结节(subcutaneousnodules)4.其它病变
1）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)：常累及冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉及肺动脉等。
2）中枢神经系统病变：主要表现为脑血管风湿性动脉炎或仅有充血及血管周围少量淋巴细胞浸润以及神经细胞的变性、胶质细胞增生等，以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质处最明显，累及锥体外系时可出现小舞蹈病(choreaminor)。
第二节慢性心瓣膜病
概念：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变,表现为瓣膜狭窄和(或)关闭不全.疾病二尖瓣狭窄病因风心、SBE等血液动力学改变舒张期血液注入左心室受阻，使左心房血容量增加，引起左心房扩张、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。二尖瓣关闭不全风心收缩期血液返流回左心房，舒张期大量血液涌入左心室，引起左心肥大，衰竭，继而引起右心衰竭。主动脉瓣狭窄风心，主动脉粥样硬化主动脉瓣关闭不全风心，SBE梅毒性主动脉炎左心室收缩期血液排出受阻，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。主动脉血液在舒张期返流至左心室，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心肥大衰竭。主动脉舒张压降低，冠状动脉供血不足引起心绞痛靴形心球形心临床表现及体征梨形心附：感染性心内膜炎（infectiveendocarditis)疾病急性感染性心内膜炎病因及发病机制多发生在正常心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣，引起瓣膜急性化脓性炎。可形成疣状物（大、质地松软、灰黄或浅绿色，易脱落）。瓣膜可破裂、穿孔或腱索断裂→急性心瓣膜功能不全。亚急性感染性心内膜炎通常由毒力较弱的草绿色链球菌引起（约占75%）引起。常发生在已有病变的心瓣膜上（风湿性心瓣膜病、先天性心脏病等）。二尖瓣和主动脉瓣最常受累。心肌疾病
一、原发性心肌病(primarycardiomyopathy)系指病因不明的以心肌病变为主的心脏病。
1、扩张性心肌病：以进行性心脏肥大，心脏扩张和收缩能力↓为特征，男>女，20～50岁，与病毒、酗酒、
瓣膜形成疣赘物，呈息肉状，污秽、灰黄色，干燥、质脆，(1)瓣膜病变(2)败血症易脱落。瓣膜变形，有时发生溃疡或穿孔。赘生物由血小(3)脾大(4)贫血板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞及少量坏死组织组成。(5)栓塞等病理变化主要由致病力强的化脓菌（金葡菌、溶血性链球菌、肺炎临床病理联系球菌等）引起，细菌在局部繁殖→败血症→感染心内膜。慢性心瓣膜病妊娠和基因遗传有关。
2、肥厚性心肌病：以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、左心室流出道受阻为特征。
常有家族史，约50％有基因改变光镜：示心肌细胞肥大，排列紊乱。
3、限制性心肌病：以心室充盈受限制为特点。
典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭窄。
二、心肌炎（myocarditis）是指心肌中的局限性或弥漫性的炎性病变。（一）病毒性心肌炎（二）细菌性心肌炎（三）寄生虫性心肌炎（四）免疫反应性心肌炎
（五）孤立性心肌炎1、弥漫性间质性心肌炎2、特发性巨细胞性心肌炎
第三节高血压病(hypertension)
原发性高血压（90％～95％）--高血压病
高血压继发性高血压（5％～10％）--症状性高血压
一、病因和发病机制
1、高钠摄入2、精神心理因素3、遗传因素4、肾素-血管紧张素系统（RSA）5、神经内分泌因素二、分型1、良性高血压病（benignhypertension)（1）分期
第一期：机能障碍期全身细、小动脉呈间歇性痉挛DBP：90~100mmHg第二期：血管病变期全身细、小动脉呈持续性痉挛并有部分血管发生硬化。功能无明显改变。（2）病理变化：部位全身细、小动脉第一期全身细、小动脉间歇性痉挛、无器质性改变心脏无明显改变轻度代偿性肥大肥大现象更显著（向心性肥大）以后左心室功能↓，心腔逐渐扩张，当左心室由紧张源性扩张发展到肌源性扩张时，可致心功能不全、心力衰竭。“高心病”脑无明显改变脑水肿：头痛、头晕、眼花；严重脑水肿出现恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、昏迷、此称为高血压脑病肾脏无明显改变部分肾单位受损，表现为肾小球纤维化、透明变性，其所属肾小管也因而萎缩。此期肾功能处于代偿状态。视网膜视网膜动脉轻度痉挛、变细视网膜动脉弯曲、管壁反光增强，A－V交叉压迫。肾单位弥漫受损，出现颗粒性固缩肾。此期功能不全→肾衰、尿毒症。银丝状改变，视乳头水肿，渗出性出血，严重者可致视网膜剥离，导致失明。可出现脑出血、脑梗死第二期部分细、小动脉硬化第三期全身大多数细、小动脉硬化，程度重。第三期：内脏病变期全身许多细、小动脉发生硬化DBP：110mmHg经适当休息和治疗，血压可恢复正常。DBP：>100mmHg；部分脏器出现病变，但较轻，较多内脏器官发生器质性改变甚至引起严重后果。2、恶性高血压病（malignanthypertension）
多见于年轻人，可一开始即为急进型也可由缓进型转变而来。
病变特点：全身细小动脉持续性剧烈痉挛，血管壁通透性↑，可发生广泛，而严重的纤维蛋白样坏死，尤以肾脏最为显著。
临床特点：舒张压持续在130mmHg(17.3kPa)以上，极易发生肾衰、心衰及脑血管意外病程短、预后不良，常于一年左右死于尿毒症。
第四节动脉粥样硬化症（atherosclerosis）
一、动脉硬化的概念和分类
动脉硬化（arteriosclerosis）是一类动脉壁增厚、变硬及弹性减退等病理变化的总称动脉粥样硬化
动脉硬化细动脉硬化：见高血压病
动脉中层钙化
动脉粥样硬化(atherosclerosis）：指由于动脉内膜中有脂质沉积，引起平滑肌及纤维组织增生，形成局部斑块，使动脉壁增厚、变硬、再加上沉积的脂质崩解呈淡黄色粥糜状，故称为动脉粥样硬化。病变主要累及大中型动脉
二、动脉粥样硬化的危险因素
（一）高脂血症（二）高血压（三）吸烟（四）糖尿病和高胰岛素血症（五）年龄、性别、遗传因素四、病理变化：（一）脂质条纹(fattystreak)（二）粥样斑块
（三）并发症：1）斑块破裂2）斑块内出血3）形成血栓4）钙化5）形成动脉瘤五、重要器官的动脉粥样硬化疾病主动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化好发部位主动脉后壁及其分支开口处大脑中动脉及Willis动脉环肾动脉开口处或主干近侧端肾动脉开口处，叶间动脉和弓形动脉最常受累，肾缺血，严重可导致动脉粥样硬化性肾硬变，亦可引起使动脉管腔狭窄，甚至因血栓形成而完全阻塞。肾梗死。第五节冠状动脉性心脏病
简称冠心病，是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足、或中断，又称缺血性心脏病冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化;2、冠状动脉痉挛;3、炎症性冠状动脉狭窄等冠状动脉粥样硬化
1、好发部位：左前降支>右冠状动脉主干>左旋支、左冠状动脉主干和后降支。
2、病变特点：粥样硬化病变以血管近侧段及分支开口处较重，内膜不规则增厚导致管腔呈不同程度的狭窄，可分四级。3、冠心病的临床病理表现
（1）心绞痛：是短暂而急剧的心肌缺血、缺氧所引起的临床综合征。临床表现发作性胸痛。症状一般持续几分钟。可自行或服用扩张冠状动脉血管的药物后缓解。典型的心绞痛发作往往有一定的诱因。发生机制心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。分型典型或稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛病理变化心肌呈缺血、缺氧性改变。大体：无明显改变。光镜下：HE染色无明显变化，特殊染色可显示。（2）心肌梗死：严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。病因与发生机制往往在冠状动脉狭窄的基础上又并发：1、形成；2、块内出血；3、动脉痉挛；4、脏负荷过重；5、出血、休克(3)慢性冠心病
是冠心病较为常见的一种类型。病理改变是冠状动脉呈慢性进行性狭窄，导致心肌慢性缺血性改变。心肌组织萎缩；间质纤维组织增生致心肌硬化。临床上易发生心力衰竭和各种心律失常。
第九章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组主要以呼气性呼吸困难为特征的疾病，主要包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等一、慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronicbronchitis）指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症，寒冷季节或气温骤变时多发，临床症状以反复发作的咳嗽、咳痰和喘息等表现为特征。
诊断标准：发作症状持续3个月，并连续发病两年以上，即可诊断。1.病因与发病机制
理化、感染及过敏等多种因素长期综合作用损害支气管粘膜的结果，其中吸烟与感染因素（细菌或病毒）关系尤为密切。2.病理变化
①粘膜上皮：纤毛粘连，倒状或脱落，上皮细胞水样变性、坏死，杯状细胞增生。长期者较大支气管（管径2mm以上的含软骨片的支气管--叶段）上皮可出现鳞化(适应性病变)
范围及分型薄层梗死(心内膜下心肌梗死)厚层梗死全层梗死(透壁性心肌梗死)部位左室前壁、心尖部及室间隔前2/3；左前降支其次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室；右冠状动脉主干此外还见于左室侧壁左旋支；等处形态变化大体：光镜下：凝固性坏死生化改变血和尿中肌红蛋白升高。GOT、CPK、LDH的血浓度升高合并症及后果1、心律失常2、心源性休克3、心脏破裂4、室壁瘤5、附壁血栓6、心力衰竭病理改变多发生于主动脉后壁及其分支开口处。腹主动脉＞动脉和主动脉弓＞升主动脉Willis环和大脑中动脉病变明显，后果由于主动脉腔大，血流速度快，一般不会造成血管阻塞，但可发生栓塞，形成动脉瘤，以及造成主动脉瓣膜病等。脑萎缩；脑梗死；脑出血②粘膜腺：增生、肥大，粘液细胞数量明显超过浆液细胞
③支气管壁：早期充血、水肿、淋巴浆C浸润；晚期支气管壁平滑肌弹力纤维及软骨萎缩，破坏，纤维化，钙化，甚至骨化。3.临床病理联系
●慢性咳嗽←慢性炎症刺激
●大量白色粘痰←粘液腺增生、肥大，功能亢进
●哮喘样发作←细、小支气管平滑肌炎性痉挛和管腔粘液栓形成致管腔狭窄或阻塞4.结局及并发症1、痊愈
2、慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructiveemphysema）3、慢性肺原性心脏病（chroniccorpulmonale）二、肺气肿emphysema
概念：末梢肺组织含气量过多而呈现的持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理改变1.类型及病理变化
慢性阻塞性肺气肿：终末细支气管（管径1mm）远端的肺组织（末梢肺组织）含气量过多而扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理状态谓之肺气肿（肺泡性肺气肿,aveolaremphysema），若气体进入肺间质则称之为间质性肺气肿（interstitialemphysema）。多由慢性支气管炎发展而来肉眼：肺苍白少血，体积显著增大，边缘钝圆，质地柔软，弹性差，指压痕不易消退，切面呈蜂窝状，严重者可见直径超过1cm的肺大泡气肿囊腔(多位于肺尖、胸膜下)。
镜下：①肺泡显著扩张，间隔变窄，肺泡间孔扩大。
②肺泡间隔多有断裂，扩张肺泡相互融合成大小不等的气肿囊腔(特征)③肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚，管腔变小(肺动脉高压)④细小支气管壁慢性炎症(病因)
根据病变部位和范围的不同，肺气肿尚可分为：
1腺泡中央型2腺泡周围型3全腺泡型4不规则型肺气肿（或称疤痕旁型）等类型。(2)间质性肺气肿interstitialemphysema
间质性肺气肿是由于肺内压骤然升高，引起肺泡壁或细支气管破裂，空气窜入肺间质所致。
病理形态：肺小叶间隔与胸膜连接处可见呈串珠状排列的小气泡形成，严重时可出现纵隔气肿或颈胸部皮下气肿形成。儿童患者多见临床病理联系：日逐加重的缺氧→紫绀、呼吸困难(呼气性)
肺组织膨胀→桶状胸、胸廓呈过度吸气状态(表现肋骨上抬，肋间隙变宽)；听诊心浊音界缩小，肝浊音界下降，肺呈过清音；X线检查显示肺透明度增加结局与并发症
最终多导致慢性肺源性心脏病(常见并发症)。肺大泡破裂→自发性气胸、纵隔气肿。抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎三、支气管扩张症
肺内中小支气管（Ⅲ－Ⅳ级以下）因炎性破坏而发生永久性扩张，称为支气管扩张症，简称支扩症。临床表现以慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血为特征。慢性脓性感染＋小气道不全阻塞是其发生的基础。四、慢性肺源性心脏病（Chroniccorpulmonale）
因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚，扩张为特征的心脏病，简称肺心病。名称慢性肺源性心脏病病理变化(1)右心室肥大、扩大(肺动脉瓣下2cm处右心室厚度>5mm，正常3-4mm)，心重量增加，(2)X线：肺动脉圆锥增大隆起(3)肺原发病变：如肺气肿，肺广泛纤维化或陈旧性炎性破坏病变等；(4)肺小动脉病变：肺内细、小动脉内皮细胞肥大,管壁增厚(平滑肌增生或化生,纤维化、透明变性)，管腔变小,血栓形成或闭塞第二节肺炎pneumonia
肺炎：指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、小叶间隔）的急性渗出性炎症（一）细菌性肺炎bacterialpneumonia1.大叶性肺炎lobarpneumonia
病因及发病机理：95%为肺炎双球菌所致，少数为其它细菌
其它1.病因：慢性肺源性心脏病的主要病因为慢性肺及肺血管疾病和胸廓运动障碍疾病，其中并发于慢性阻塞性肺疾病和慢性间质纤维化肺疾病最为常见2.发病机制：慢性肺心病发生的关键环节是长期肺动脉高压临床上,本病青壮年居多,男>女，寒冷季节易于发生，起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，7～10天后体温骤降，症状消退病理变化及其临床表现：单侧肺多见，左肺或右肺下叶。
一般可分为四期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期
1.充血水肿期病变初期，1～2天，
《光镜下》肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，含有大量细菌----急性浆液性肺泡炎
肉眼：病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软。
临床：X线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音2.红色肝变期(实变早期)2～4天，
镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内充满混有大量红细胞，肉眼：肺叶增大、重量增加，暗红色，切面质地变实，粗糙颗粒状，质实如肝，表面肺膜常并发急性纤维蛋白性胸膜炎。
临床：X线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显，肺实变体征(肺大叶实变引起)。咳铁锈色痰，胸痛、胸膜摩擦音(纤维蛋白性胸膜炎引起)
3.灰色肝变期(实变后期)4～6天
镜下：肺泡腔内纤维蛋白渗出增多,纤维蛋白网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压、充血消退--急性“脓样”纤维蛋白性肺泡炎,渗出物中细菌消失。
肉眼：病变肺叶肿大，灰白色，切面粗糙颗粒状，质实如肝
临床：X线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳嗽咳痰(脓痰)，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状缓解。胸痛仍有，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难以检出细菌
4.溶解消散期7天以后
临床：X线检查实变阴影逐渐散开，密度减低直至消失，症状与体征也随之消退，体温下降，病人康复如常。目前，临床上因早期应用抗生素，典型病例已不多见
结局与并发症：肺泡壁结构通常不遭受破坏(1)抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症少见。
(2)少数可有并发症，主要有：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、中毒性休克等肺肉质变(carnification)
渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽组织机化，终使病变部位被纤维组织替代，肉眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化性肺炎2.小叶性肺炎lobularpneumonia
小叶性肺炎是肺小叶为单位的急性渗出性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。多种化脓菌混合感染所致。由于这种小叶性肺炎病变是以细支气管为中心向其周围肺组织扩展，故又称支气管肺炎病理变化：临床病理联系
结局及并发症1、呼吸衰竭2、心力衰竭3、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张（二）肺炎支原体肺炎mycoplasmalpneumonia
由支原体感染引起的一种间质性肺炎，发生于20岁以下，全身症状加剧烈咳嗽缓慢起病，发热、肌肉酸痛，阵发性干咳、痰少，X线阴影易变为特征
●病理变化特点为病灶区肺间质充血、水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润致小叶间隔和肺泡壁明显增宽，肺泡腔内充气无渗出或有少量浆液，若肺泡内出现有炎性渗出物，则诊断为急性间质性支气管肺炎。●预后良好，1～2周内可恢复健康（三）病毒性肺炎viralpneumonia常是上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。
病因:主要有腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感及麻疹病毒。
除流感病毒性肺炎可在成年人群中发生，并易在群体中爆发流行外，患者多为儿童，散发多见●透明膜：渗出的浆液浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成层膜状物。
●病毒包涵体：球形、红细胞大小、多呈嗜酸性红染，亦可嗜碱性兰染，周围有清晰的透明晕，存在于核内（腺病毒），胞质中（呼吸道合胞病毒）或两者均有（麻疹病毒）。，具诊断意义
结局及并发症：大多可治愈，预后良好，少数并发支气管肺炎(混合感染或继发细菌感染)，病情重，预后差。（四）严重急性呼吸综合症SevereAcuteRespiratorySyndrome,SARS“传染性非典型肺炎”实际上就是一种由新的冠状病毒引起的病毒性肺炎，临产表现为发热，干咳，少痰，X线肺部渗出性炎症病变为主，部分进展为急性呼吸衰竭病理变化：
急性渗出性炎，透明膜，包涵体，纤维化及其他。
双肺广泛性实变；灶性出血，坏死，脱屑性肺泡炎及支气管炎，肺泡腔内充满增生脱落的肺泡上皮，渗出的蛋白，M,L,P细胞；肺透明膜形成，部分渗出物极化成肾小球样机化性肾炎改变，肺泡上皮胞浆内病毒包涵体；免疫器官损伤；肺及免疫系统为病毒作用的靶器官。主要死因：肺广泛性实变，大量透明膜形成；呼吸窘迫及免疫功能低下。
第十章消化系统疾病
一、胃炎（gastritis）
胃炎是指各种病因引起的胃粘膜的非特异性炎症。可分为急性和慢性两种一、急性胃炎
（一）急性单纯性胃炎：胃粘膜的卡他性炎。酗酒、暴饮暴食、细菌污染食物、幽门杆菌（二）糜烂出血性胃炎：水杨酸，激素，酗酒，创伤，应激（三）腐蚀性胃炎：强酸，强碱（四）化脓性胃炎：化脓菌等二、慢性胃炎
胃粘膜的慢性炎症：可分为浅表性、萎缩性、肥厚性发生于胃窦部的慢性胃炎称慢性胃窦炎。（一）慢性浅表性胃炎
炎症病变局限于粘膜表层，即粘膜层上1/3或胃小凹处。活动时，有中性白细胞浸润。静止时，无充血、水肿，仅少量淋巴细胞浸润。（二）慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）胃粘膜变薄、腺体明显萎缩、常有肠腺化生，少数病例可合并胃息肉或发生癌变。
大体：胃粘膜呈灰白或灰黄色；胃粘膜萎缩常为局限性，周围隆起，界限清楚；粘膜下小血管清晰
光镜：胃粘膜腺体萎缩；慢性炎细胞浸润，可有淋巴滤泡形成；粘膜肌层肥厚，向固有层延伸；胃粘膜上皮、固有层腺体肠腺化生。临床：常有胃酸↓，上腹不适或钝痛、消化不良等症状。
可分为A、B型－A型：胃体、胃底部可能为自身免疫性疾病，患者常有恶性贫血
B型：胃窦呈灶性分布，与自身免疫无明显关系，不伴恶性贫血（三）慢性肥厚性胃炎
甚为罕见。其特点是胃粘膜皱襞变宽，粘膜增厚，达2～3倍，呈脑回状，有息肉。临床上有上腹痛、胃酸过多、胃出血，消化不良。
二、溃疡病（pepticulcer）
特点：胃或十二指肠粘膜形成经久难愈的慢性溃疡。由于本病的发生与胃液的消化作用有关，故称消化性溃疡。病理变化1、好发部位：
①十二指肠：球部前壁或后壁。②胃：胃小弯近幽门处、胃小弯上部2、眼观：溃疡常单发，呈圆或椭圆形
胃溃疡直径毛细血管破坏→潜血；大血管破坏→大出血、呕血（咖啡色）、便血（柏油样大便），严重可致出血性休克。5、幽门梗阻6、癌变
第二部分肝疾病
一、病毒性肝炎Viralhepatitis
病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的肝脏炎症，肝实质细胞的变性、坏死较突出，具有一定传染性。(二)基本病变
各型病毒肝炎的基本病变都以肝细胞的变性、坏死为主，并伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生(肝变质性炎症)。1.肝细胞变性：
①胞浆疏松化和气球样变(水肿变性)：肝细胞受损后，水分增多，体积增大、变圆，胞浆透明，形似气球，故名气球样变②脂肪变性(丙型肝炎易见)
③嗜酸性变(细胞死亡的前期病变)：由于细胞膜的损伤，细胞脱水，胞浆浓缩，嗜酸性加强而形成④毛玻璃样变(HBsAg在胞浆内集聚)
2.肝细胞坏死－－溶解坏死为主，部分呈凝固坏死，表面有以下几类：
①嗜酸性坏死－－嗜酸性小体(acidophilicbodyorCouncilmanbody)单个、散在红染的圆形小球，无核游离于肝窦内，源自肝细胞的嗜酸性变，系单个肝细胞的凝固坏死，现在已知属细胞凋亡(apoptosis)，主要见于急性轻型(普通型)肝炎。②点状坏死(spftynecrosis)或灶状坏死(focalnecrosis)指散在肝小叶内的单个或数个肝细胞的溶解坏死，常在坏死处见有炎细胞浸润，多见于急性普通型肝炎。
③碎片状坏死(piecemealnecrosis)：小叶周边界板的灶片状肝细胞的溶解坏死，呈虫蚀样界板缺损，有炎细胞浸润，常见于慢性肝炎。④桥接坏死(bridgingnecrosis)二个汇管区之间或二个小叶中央静脉之间，也可为小叶中央静脉与汇管区之间的条带状融合性肝细胞溶解坏死，常见于中、重度慢性肝炎。⑤亚大块坏死(submassivenecrosis)和大块坏死(massivenecnosis)
前者指累及几个肝小叶的大部或全部的融合性溶解坏死，后者指肝脏大部分的连片融合性溶解坏死，主要见于亚急性、急性重型肝炎。3.炎细胞浸润
汇管区或小叶内可见程度不等的炎细胞浸润，炎细胞主要是T淋巴细胞、单核细胞、有时也可见少量的浆细胞和中性粒细胞。4.肝实质细胞再生和间质组织反应增生临床病理类型
黄疸型(变性为主，点状或灶状坏死)急性无黄疸型(变性为主，点状坏死)普通型(轻型)轻度（轻度碎屑状坏死）
肝炎慢性中度（中度碎片状坏死伴桥接坏死）重度（重度碎片状坏死及多量桥接坏死）急性（弥漫大片坏死）
重型亚急性（亚大块或桥接坏死及肝细胞再生）1、急性病毒性肝炎acateviralhepatitis临床上分黄疸型和无黄疸型二类
《光镜下》肝小叶结构尚完好，肝细胞广泛疏松化或气球样变，坏死轻微，仅有散在的嗜酸性变、嗜酸性小体及点状坏死，汇管区及肝小叶内有淋巴细胞等炎细胞浸润，可见再生肝细胞(大核，深核及双核)，但纤维组织增生不明显。临床病理联系肝细胞坏死，功能酶释放入血血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高。
肝细胞坏死较多，胆红素代谢障碍，加上毛细胆管受压及胆栓形成黄疸病毒血症发热乏力,食欲下降厌油等,病原免疫检测阳性。
2、慢性病毒性肝炎
病程：持续半年以上（临床症状、血清学检查）
病理变化：不同程度的变性坏死、（点状、碎片状、桥接），坏死区、汇管区不同程度纤维组织增生(1)轻度慢性肝炎mildchronichepatitis
病变特点为肝组织有点(灶)状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生和慢性炎症细胞(L、P等)浸润，肝小叶结构尚完整。(2)中度慢性肝炎moderatechronichepatitis
病变特点有较多灶性及碎片状坏死，并有少量肝细胞桥接坏死，小叶结构紊乱。(3)重度慢性肝炎severechronichepatitis病变特点为肝细胞坏死重而广泛，有重度碎片状坏死及广范围的桥接坏死，小叶结构破坏。
临床病理联系：肝功受损：SGPT↑血胆红素↑丙种球蛋白↓白蛋白↓白/球↓凝血酶原活性↓3、重型病毒性肝炎severeviralhepatitis(1)急性重型肝炎
临床特点是：起病急，进展快速，病程短，多数患者发病后10日内死于肝性脑病，故临床上又称为暴发型肝炎
结局：极差，死亡率高达70～80%,死亡原因有肝功能衰竭、肝性脑病、肾功能衰竭，DIC和消化道大出血等。少数经救治，通过危险期可转化为亚急性重型肝炎。
(2)亚急性重型肝炎subacuteseverehepatitis
临床病理联系肝细胞亚大块坏死→较重肝功能不全。
结局：及时救治症状缓解；病程较长可过渡为坏死后性肝硬化；病损严重则死于肝功能衰竭。
肝肾综合症：各种严重肝病之晚期并发急性肾功能衰竭，出现少尿及氮质血症，称肝肾综合症。可分为功能性肾衰及急性肾小管坏死。二、肝硬化
肝硬化Cirrhosisoftheliver:肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织广泛增生、肝细胞结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构、肝内血循环途径改建→肝变形变硬→门脉高压及并发症
分类（一）综合性分类：门脉性、坏死后性、瘀血性、胆汁性，寄生虫性五类。
（二）病因学分类：肝炎后、精性、中毒性、营养缺乏性、胆汁性、瘀血性、寄生虫性、色素性、铜代谢障碍性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等。（三）形态学分类：结节：>3mm大结节，≤3mm小结节纤维间隔：≤1mm窄间隔，>1mm宽间隔
1、大结节型：结节大小不等，大多数（80％）为大结节，纤维间隔宽，宽窄不等。2、小结节型：结节小，均匀，纤维间隔窄、一致。3、混合型：大小结节相混，中占50±10％。
4、不全分隔型：眼观无明显结节，镜下可见少数结节。纤维间隔伸入肝小叶内形成不全分隔。结节性肝硬化：本型相当于门脉性，酒精性肝硬化。
肝硬化的发生必然有三大改变：肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞再生。临床表现：门脉高压发生原理肝小叶破坏→肝窦减少→门脉通道↓（窦性阻塞）血窦胶原化→门脉阻力↑
肝内纤维组织增生收缩→门脉高压肝V分支门V分支扭曲，狭窄（窦后阻塞）假小叶挤压、闭塞→（窦前阻塞）门脉高压的临床表现：1、腹水形成▲肝窦内压力→液体压入Disse间隙→肝内淋巴管→肝内淋巴液增多→胸导管容量↑→肝淋巴液漏到腹腔▲低蛋白血症→液体向血管外流动
▲继发高醛固酮血症→水钠潴留→促进腹水形成2、门静脉侧枝循环建立3、淤血性脾肿大4、胃肠道淤血水肿肝功能的改变
1、血浆蛋白的含量的改变：白蛋白↓，球蛋白↑，白/球倒置
2、出血倾向：纤维蛋白原，凝血酶原↓血小板↓皮肤，粘膜出血
3、激素灭能作用↓雌激素↑→蜘蛛痣、肝掌醛固酮、ADH↑→水肿、腹水4、黄疸
5、肝昏迷：体内产生的氨及肠道吸收的氨和胺类，因肝解毒功能↓或通过侧枝循环躲过肝细胞解毒而使血氨↑＋脑内假性神经介质形成r-氨基丁酸浓度→肝昏迷。肝硬化晚期进食大量蛋白质或消化道出血可诱发肝昏迷。
心力衰竭
重点掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收缩性减弱的机制；心衰时心脏本身的代偿；心衰时呼吸功能障碍的表现心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段
心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基
础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。
血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流障碍→体/肺V系统淤血心力衰竭的原因（一）原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，缺血，缺氧
（二）心脏负荷过度：
前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。
左室前负荷↑：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷↑：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全
后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。左心室↑：高血压，主A瓣狭窄。右心室↑：肺A高压，肺A狭窄诱因：1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后负荷增加。4、水、电解质和酸碱平衡紊乱5、其他因素如过度体力活动等分类：1、按部位分类：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭
2、按发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、按心输出量的高低分类
（1）低输出量型心力衰竭－心输出量低于正常人水平
（2）高输出量型心力衰竭－心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等
代偿反应：1.心脏的代偿反应心率加快：增加心输出量但同时增加心肌耗氧量，心脏舒张期过短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标心肌收缩力增强：正性肌力作用：等长自身调节，后负荷增加时。机制：儿茶酚胺的正性变力作用
紧张源性扩张：异长自身调节，前负荷增加时。机制：Frank-Starling定律
心肌肥大：由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。
离心性肥大（克服前负荷，心壁明显增厚）向心性肥大（克服后负荷，心腔明显扩大）2．心脏以外的代偿（同水肿，缺氧）
血容量增加（增加心输出量）；血液重新分配（维持血压和心、脑血供）；组织利用氧能力增强；红细胞增多
3．神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加；RAA系统激活，肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。四、心衰发生机制
心肌正常舒缩必备条件：1.心肌结构正常；2.充足的能量供应；3.协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。(一)心肌收缩性减弱(depressedmyocardialcontractility)1.心肌细胞丧失和心肌结构改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变2.心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍
3.兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2）Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
（二）心脏舒张功能障碍－1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢改变
(一)心血管系统的变化
1.心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。
2.V系统淤血、V压增高：左心衰－肺淤血，水肿右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3.血液重新分布(二)呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常见的临床症状。
左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→肺淤血、水肿，肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2.急性肺水肿－肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。(三)其他器官功能变化
(四)水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症。
呼吸衰竭呼吸衰竭respiratoryfailure：外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg，所引起的症状和体征分类：1、急性和慢性；2、中枢性和外周性；3、通气性和换气性
4、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型
根据PaCO2高低分类：I型呼衰－一般为换气障碍所致“低氧”；II型呼衰－一般为通气障碍所致“低氧伴高碳”原因和发病机制一、通气障碍：
1．限制性通气不足－指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
呼吸动力降低－呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变
呼吸弹性阻力增大－胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS减少等2．阻塞性通气不足－指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍上呼吸道（中央气道）阻塞：声门到气管分叉处的气道发生阻塞。管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外吸气性呼吸困难阻塞位于胸内呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：呼气性呼吸困难
慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞→等压点上移→呼气性呼吸困难
肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低
等压点（isobaricpoint）：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部
位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。
正常人用力呼气，等压点落在软骨性气道；肺气肿者用力呼气，等压点落在小气道
血气变化：肺泡通气量↓PaO2↓PaCO2↑PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标二、换气障碍
1、弥散障碍－气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差、气体的弥散能力、肺泡膜的面积和厚度、血液与肺泡的接触时间原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：i.弥散能力明显降低时，出现PaO2↓
ii.由于CO2的弥散速率比O2大，故仅仅有弥散障碍对PaCO2的影响不大。若存在代偿性通气过度，则会出现PaCO2↓。
2、通气血流比例失调：
i.部分肺泡通气不足功能性分流，又叫静脉血掺杂，V/Q↓对全肺而言，PaO2↓，PaCO2的改变视代偿程度而定。
ii.部分肺泡血流不足死腔样通气（肺A栓塞、DIC、肺血管收缩），V/Q↑对全肺而言，PaO2↓，PaCO2的改变视代偿程度而定。iii真性分流增多（V/Q↓）：解剖分流部分肺泡不参与气体交换PaO2↓
真性分流（trueshunt）解剖分流＋肺泡分流
功能性分流与真性分流鉴别：吸纯氧15－20min后，PaO2↑↑→功能性分流，PaO2不升高→真性分流※急性呼吸窘迫综合症(ARDS)（acuterespiratorydistresssyndrome）
指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症
呼吸衰竭时主要代谢功能变化ManifestationofRespiratoryFailure（一）血液气体的变化
1.PaO2降低－呼吸衰竭必有低氧血症。
2.PaCO2的变化－呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。
PaCO2PACO2，而PACO2与肺泡通气量近似成直线负相关。所以，PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。（二）酸碱平衡紊乱
型呼衰：PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸型呼衰：PaO2↓→代酸，如过度通气则呼碱
（三）呼吸系统变化
(1)呼吸形式的改变：1）限制性通气不足：浅快呼吸2）阻塞性通气不足：深慢，呼气时间↑3）呼吸衰竭：周期性呼吸(如潮式呼吸)(2)呼吸困难
(3)呼吸中枢兴奋性的变化缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可兴奋外周化学感受器，以此兴奋呼吸中枢。因此，轻度缺氧时兴奋呼吸；重度缺氧时抑制呼吸。高CO2兴奋中枢化学感受器，但CO2浓度过高造成CO2麻醉，抑制呼吸。（四）循环系统变化
慢性肺源性心脏病：肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。
机制：（1）肺A高压→右心后负荷加重→右心衰竭（2）心肌长期缺氧、酸中毒造成心肌受损
（五）中枢神经系统变化
肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)慢性呼衰时出现的中枢神经系统功能障碍。发病机制：
（1）缺氧导致能量代谢障碍，神经细胞功能受损。
（2）缺氧导致能量代谢障碍，Na＋泵功能下降，细胞内钠水滞留，造成细胞水肿→脑水肿（3）PaCO2长期升高，脑血管扩张，血流量增加，间质水肿→脑水肿（4）脑脊液pH值持续降低；溶酶释放→脑细胞功能结构改变（六）胃肠变化
糜烂、坏死、出血、溃疡形成。
呼衰的治疗原则
1、防治原发病和去除诱因2、纠正缺氧
I型呼衰：吸高浓度(
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