儿科护理学见习大纲@南华
儿科护理学见习大纲
课程名称：儿科护理学
面向专业：护理学（4年制）
执笔：周钰娟、于小华审核：张平一、本课程所占学时、学分，见习学时
学时：64学时6.0学分见习学时：16学时二、本课程配套教材
《儿科护理学》崔焱主编，第四版，人民卫生出版社出版《儿科护理学见习指导》自编三、本见习任务、性质与目的
儿科护理见习是护生的课间实践性教学，目的是培养具有现代护理理论，能够应用整体护理程序护理儿科疾病患儿并且掌握熟练技术的高级护理人才。四、本见习的基本理论
包括儿童保健、儿童营养、小儿常见疾病等内容，熟悉儿科常见病的相关护理诊断/问题、相应的护理措施及健康指导。五、本见习的基本要求
护生在教师的指导下下到医院的儿科，进行和病人交流，阅读、分析病历，参观见习内科护理相关护理操作，小组讨论提出护理诊断/问题，并依据护理诊断/问题制定相应的护理计划，获得初步的感性认识，巩固理论知识，加深对所学知识的理解，培养较强的动手能力。
通过见习，要求护生能够：
1、掌握儿科常见病、多发病的基本知识，获得初步的感性认识，能够理论
联系实践；
2、能够熟悉儿童保健、儿童营养的相关知识；3、运用所学知识评估并满足病人的基本需要；
4、了解临床有关文书的书写，如医疗病历、护理病历等；
5、应用护理程序制定护理计划，能为儿科住院病人及家属提供健康教育。六、见习项目的设置与内容提要见习见习见习内容序号见习内容学时人数类型要求小儿体格生长发育指标的测量1儿童保健48临床必修母乳喂养、牛乳喂养2儿童营养小儿疾病护理48临床必修肺炎、腹泻、急性肾炎、肾病综合临床必修征、病毒性脑炎、先心病病人的护理348七、考核方式与评分方法评价表：学生
总分5理论知识1实践操作能力1纪律1讨论发言1临床参与
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呼吸系统疾病患儿的护理
呼吸系统疾病是小儿常见病，尤以急性上呼吸道感染、支气管炎、支气管肺炎发病率为高，约占儿科门诊病人的60％以上。
第一节小儿呼吸系统解剖生理特点
呼吸系统以环状软骨为界划分为上、下呼吸道。上呼吸道：鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；
下呼吸道：气管、支气管、毛细支气管、呼吸性毛细支气管、肺泡管及肺泡。（一）解剖特点
1．上呼吸道
鼻腔、后鼻道：婴幼儿鼻腔相对短小，无鼻毛，后鼻道狭窄，粘膜柔嫩，血管丰富，因而易受感染。
咽：腭扁桃体在4～10岁时发育达高峰，14～15岁后逐渐退化，因此扁桃体炎常见于年长儿，而1岁以内少见。
喉部：呈漏斗形，相对较窄，粘膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，轻微炎症即可引起局部水肿，导致呼吸困难和声音嘶哑。
2．下呼吸道
气管、支气管：婴幼儿气管、支气管相对狭窄，粘膜血管丰富，软骨柔软，缺乏弹力组织，粘液腺分泌不足，气道较干燥，纤毛运动差，清除能力弱，易于感染并易导致呼吸道阻塞。由于右支气管粗短，为气管直接延伸，因此异物易进入右支气管，引起右侧肺不张和右上肺炎。
肺：肺间质发育旺盛，肺泡小而且数量少，使肺的含血量相对多而含气量少，故易于感染，并易引起间质性炎症。
3．胸廓
婴幼儿胸廓较短、呈桶状，肋骨呈水平位，膈肌位置较高，使心脏呈横位。(二)生理特点、
1．呼吸频率和节律
呼吸频率：小儿代谢旺盛，需氧量高，但因呼吸系统发育不完善，呼吸运动较弱，为满足生理需要，只有加快呼吸频率，故小儿呼吸频率较快，且年龄越小，越快呼吸频率。
呼吸节律：婴幼儿由于呼吸中枢发育未完全成熟，易出现呼吸节律不齐，尤以新生儿最明显。
2．呼吸类型
婴幼儿呼吸肌发育差，呈腹膈式呼吸；随着年龄增长，呼吸肌逐渐发育，出现胸腹式呼吸。3．呼吸功能的特点
小儿肺活量、潮气量、气体弥散量均较成人小，而气道阻力较成人大，显示小儿各项呼吸功能的储备能力均较低，当患呼吸道疾病时，易发生呼吸功能不全。
4．血液气体分析
婴幼儿的肺活量不易检查，但可通过血气分析了解氧饱和度水平及血液酸碱平衡状态。(三)呼吸道免疫特点
小儿呼吸道的非特异性及特异性免疫功能均较差。
婴幼儿体内免疫球蛋白含量低，尤以分泌型IgA为低，且肺泡巨噬细胞功能不足，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等的数量和活性不足，故易患呼吸道感染。
肺炎
一、概述
肺炎：系指不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。
共同临床表现：发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿罗音。二、分类
1．病理分类支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎等。2．病因分类感染性肺炎：病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、
原虫性肺炎；
非感染性肺炎：吸人性肺炎、坠积性肺炎。
3．病程分类急性肺炎(病程3个月)。
4．病情分类轻症肺炎(主要为呼吸系统表现)、重症肺炎(除呼吸系统受累外，其他系统也受累，且全身中毒症状明显)o
临床上若病因明确，则按病因分类，否则按病理分类。三、病因
引起肺炎的主要病原体为病毒和细菌。病毒中最常见的为呼吸道合胞病毒，其次为腺病毒、流感病毒等，细菌中以肺炎链球菌多见，其他有葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌等。低出生体重、营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等患儿易患本病，且病情严重，容易迁延不愈，病死率也较高。
四、病理生理
病原体多由呼吸道入侵，也可经血行人肺，引起支气管、肺泡、肺间质炎症，支气管因粘膜水肿而管腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，影响了通气和气体交换；同时由于小儿呼吸系统的特点，当炎症进一步加重时，可使支气管腔更加狭窄、甚至阻塞，造成通气和换气功能障碍，导致低氧血症及高碳酸血症。为代偿缺氧，患儿呼吸与心率加快，出现鼻翼扇动和三凹征，严重时可产生呼吸衰竭。由于病原体作用，重症常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状。缺氧、二氧化碳潴留及毒血症可导致循环系统、消化系统、神经系统的一系列症状以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。
1循环系统缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压；同时病原体和毒素侵袭心肌，引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎均可诱发心力衰竭。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥漫性血管内凝血。
2．中枢神经系统缺氧和高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢，血管通透性增加，致使颅内压增高。严重缺氧和脑供氧不足使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和NaK离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内水、钠潴留，形成脑水肿、病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
3．消化系统低氧血症和毒血症可引起胃粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激性反应，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，严重者可引起中毒性肠麻痹和消化道出血。
4．水、电解质和酸碱平衡紊乱重症肺炎可出现混合性酸中毒，因为严重缺氧时体内需氧代谢障碍、酸性代谢产物增加，常可引起代谢性酸中毒；而CO2潴留、H2CO3增加可导致呼吸性酸中毒。缺氧和C02潴留还可导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，重症者可造成稀释性低钠血症。
临床表现
(一)支气管肺炎
支气管肺炎(bronchopneumon)为小儿最常见的肺炎。多见于3岁以下婴幼儿。轻症以呼吸系统症状为主，大多起病较急。主要表现为发热、咳嗽和气促。①发热：热型不定，多为不规则热，新生儿或重度营养不良儿可不发热，甚至体温不升；②咳嗽：较频，早期为刺激性干咳，以后有痰，新生儿则表现为口吐白沫；③气促；多发生在发热、咳嗽之后，呼吸频率加快，每分钟可达40～80次，可有鼻翼扇动、点头呼吸、三凹征、唇周发绀。肺部可听到较固定的中、细湿罗音，病灶较大者可出现肺实变体征。
重症肺炎常有全身中毒症状及循环、神经、消化系统受累的临床表现。①循环系统：常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。心肌炎表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图显示ST段下移和T波低平、倒置；心力衰竭表现为呼吸突然加快，>60次／分；极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰；心率增快，’>180次／分，心音低钝，有奔马率；颈静脉怒张，肝脏迅速增大，尿少或无尿，颜面或下肢浮肿等；②神经系统：表现为烦躁或嗜睡，脑水肿时出现意识障碍、反复惊厥、前囟膨隆、脑膜刺激征等；③消化系统：常有纳差、腹胀、呕吐、腹泻等；重症可引起中毒性肠麻痹和消化道出血，表现为严重腹胀、肠鸣音消失、便血等。
若延误诊断或病原体致病力强；可引起脓胸、脓气胸、肺大泡等并发症；多表现为体温持续不退，或退而复升，中毒症状或呼吸困难突然加重。
（二）几种病原体所致肺炎的特点1．呼吸道合胞病毒肺炎
由呼吸道合胞病毒感染所致；多见于2以内婴幼儿，尤以2～6个月婴儿多见。常于上呼吸道感染后2～3天出现干咳、低～中度发热；喘憋为突出表现，2～3天后病情逐渐加重，出现呼吸困难和缺氧症状；肺部听诊可闻及多量哮呜音、呼气性喘鸣，肺基底部可听到细湿罗音。喘憋严重时可合并心力衰竭、呼吸衰竭。临床上有两种类型：①毛细支气管炎(bronehiolitls)：有上述临床表现，但中毒症状不严重，当毛细支气管接近完全阻塞时，呼吸音可明显减低，胸部X线常显示不同程度的梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见小点片状阴影或肺不张④间质性肺炎(interstitialp"nettmonia)：：全身中毒症状较重，呼吸困难明显，肺部体征出现较早，胸部X线呈线条状或单条状阴影增深，或互相交叉成网状阴影，多伴有小点状致密阴影。
2腺病毒肺炎(adenoviruspumonia)为腺病毒引起，在我国以3、7两型为主11、12型次之。本病多见于6月～2岁的婴幼儿。起病急骤，呈稽留高热，全身中毒症状明显，咳嗽较剧，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，常在发热4-~5日后出现湿罗音l；以后病变融合而呈现肺实变体征。少数患儿可并发渗出性胸膜炎体征。胸部X线改变的出现较肺部体征为早，可见大小不等的片状阴影或融合成大病灶，并多见肺气肿；病灶吸收较缓慢，，需数周至数月。
3．葡萄球菌肺炎；(staphylococcalpneumonia)包括金黄色葡萄球菌及白色葡萄球菌所致的肺炎。多见于新生儿及婴幼儿。临床起病急，病情进展迅逮，多呈弛张高热，婴儿可呈稽留热；中毒症状明显，面色苍白、咳嗽、呻吟、呼吸困难，皮肤常见一过性猩红热样或荨麻疹样皮疹，有时可找到化脓灶，如疖肿等。肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿哕音，易并发脓胸、脓气胸等，可合并循环、神经及胃肠功能障碍。胸部X线常见浸润阴影，易变性是其特征。
4．流感嗜血杆菌肺炎(hemophilusinfluenzapneumonia)由流感暂血杆菌引起，近年来，由于广泛使用广谱抗生素和免疫抑制剂；加上院内感染等因素，流感嗜血杆菌感染有上升趋势，多见于西林、氯霉素、苯唑青霉素或邻氯青霉素和庆大霉素。我国卫生部对轻症肺炎推荐使用头孢氨苄(先锋霉素Ⅳ)。大环内酯类抗生素如红霉素、交沙霉素、罗红霉素等对支原体肺炎、衣原体肺炎等均有效。用药时间应持续至体温正常后5～7天，临床症状基本消失后3天。支原体肺炎至少用药2～3周，以免复发。葡萄球菌肺炎比较顽固，疗程宜长，一般于体温正常后继续用药2周，总疗程6周。
病毒感染尚无特效药物，可用利巴韦林、干扰素、聚肌胞、乳清液等，中药治疗有一定疗效。
2．对症治疗止咳、止喘、保持呼吸道通畅；纠正低氧血症、水电解质与酸碱平衡紊乱；对于中毒性肠麻痹者，应禁食、胃肠减压，皮下注射新斯的明。对有心力衰竭、感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭者，采取相应的治疗措施。
3．肾上腺皮质激素的应用若中毒症状明显，或严重喘憋，或伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭等以及胸膜有渗出者，可应用肾上腺皮质激素，常用地塞米松，每日2～3次，每次2～5mg，疗程3～5天。
4．防治并发症对并发脓胸、脓气胸者及时抽脓、抽气；对年龄小、中毒症状明显、脓液粘稠经反复穿刺抽脓不畅者，以及有张力性气胸者进行胸腔闭式引流。
护理评估
1．健康史询问发病情况，既往有无反复呼吸道感染现象；了解患儿生长发育情况以及发病前有无原发疾病如麻疹、百日咳等。
2．身体状况检查患儿有无发热、咳嗽、气促、端坐呼吸、鼻翼扇动、三凹征、唇周发绀及肺部罗音等症状和体征，观察痰液的颜色、性状，量、气味以及咳嗽的有效性；注意有无循环、神经、消化系统受累的临床表现。
了胸部X线、病原学及外周血检查结果。
3．心理社会状况评估患儿及家长的心理状态，对疾病的病因和防护知识的了解程度，家庭环境及家庭经济情况。了解患儿既往有无住院的经历。
护理诊断
1．气体交换受损与肺部炎症有关。
2．清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多、粘稠、不易排出有关。3．体温过高．与肺部感染有关。
4，潜在并发症心力衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹。预期目标
1．患儿气促、紫绀消失，呼吸平稳。2．患儿能及时清除痰液，呼吸道通畅。3．患儿体温恢复正常。
4．患儿住院期间不发生并发症或发生时能被及时发现，得到及时处理。护理措施
1．改善呼吸功能
(1)保持病室环境舒适，空气流通，温湿度适宜，尽量使患儿安静，以减少氧的消耗。不同病原体肺炎患儿应分室居住，以防交叉感染。
(2)置患儿于有利于肺扩张的体位并经常更换，或抱起患儿，以减少肺部瘀血和防止肺不张。(3)给氧。凡有低氧血症，有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色灰白等情况立即给氧。婴幼儿可用面罩法给氧，年长儿可用鼻导管法。若出现呼吸衰竭，则使用人工呼吸器。
(4)正确留取标本，以指导临床用药；遵医嘱使用抗生素治疗，以消除肺部炎症，促进气体交换，注意观察治疗效果。
2．保持呼吸道通畅
(1)及时清除患儿口鼻分泌物，经常协助患儿转换体位，同时轻拍背部，边拍边鼓励患儿咳嗽，以促使肺泡及呼吸道的分泌物借助重力和震动易于排出，病情许可的情况下可进行体位引流。
(2)给予超声雾化吸入，以稀释痰液，利于咳出；必要时予以吸痰。
(3)遵医嘱给予祛痰剂如复方甘草合剂等；对严重喘憋者遵医嘱给予支气管解痉剂。
(4)给予易消化、营养丰富的流质、半流质饮食，少食多餐，避免过饱影响呼吸，哺喂时应耐心，防止呛咳引起窒息；重症不能进食者，给予静脉营养。保证液体的摄人量，以湿润呼吸道粘膜，防止分泌物干结，利于痰液排出；同时可以防止发热导致的脱水。
3．降低体温监测体温变化并警惕高热惊厥的发生。对高热者给予降温措施。保持口腔及皮肤清洁。
4．密切观察病情
(1)如患儿出现烦躁不安、面色苍白、气喘加剧、心率加速(>160～180次／分)、肝脏在短时间内急剧增大等心力衰竭的表现，及时报告医生，给予氧气吸人并减慢输液速度，遵医嘱给予强心、利尿药物，以增强心肌收缩力，减慢心率，增加心搏出量，减轻体内水钠潴留，从而减轻心脏负荷。
(2)若患儿出现烦躁或嗜睡、惊厥、昏迷、呼吸不规则等，提示颅内压增高，立即报告医生并共同抢救。
(3)患儿腹胀明显伴低钾血症时，及时补钾；若有中毒性肠麻痹，应禁食、予以胃肠减压，遵医嘱皮下注射新斯的明，以促进肠蠕动，消除腹胀，缓解呼吸困难。
(4)如患儿病情突然加重，出现剧烈咳嗽、烦躁不安、呼吸困难、胸痛、面色青紫、患侧呼吸运动受限等，提示并发了脓胸或脓气胸，应及时配合进行胸穿或胸腔闭式引流。
5．健康教育向患儿家长讲解疾病的有关知识和护理要点，指导家长合理喂养，加强体格锻炼，以改善小儿呼吸功能；对易患呼吸道感染的患儿，在寒冷季节或气候骤变外出时，应注意保暖，避免着凉；定期健康检查，按时预防接种。对年长儿说明住院和注射等对疾病痊愈的重要性，鼓励患儿克服暂时的痛苦，与医护人员合作；教育患儿咳嗽时用手帕或纸捂嘴，不随地吐痰，防止病原菌污染空气而传染给他人。
支气管哮喘
一、概述
定义：支气管哮喘(bronchialasthna)，简称哮喘，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性变态反应性炎症，使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄。
临床表现：反复发作性咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，常在夜间(和)或清晨发作、加剧，可自行缓解或治疗后缓解。
流行病学：以1～6岁患病较多，大多在3岁以内起病。二、病因
哮喘的病因复杂，与遗传和环境因素有关。哮喘是一种多基因遗传病，患儿多具有过敏体质，多数患儿以往有婴儿湿疹、变应性鼻炎、食物或药物过敏史，不少患儿有家族史。但是，哮喘的形成和反复发作又受环境因素的综合作用。常见的诱因有以下几种：
1．外在过敏原如接触或吸人螨、花粉、真菌、动物毛屑等。
2．感染上呼吸道细菌或病毒等的感染。哮喘患儿体内可存有细菌、病毒等的特异性IgE，
如吸人相应的抗原则可引起哮喘。
3．空气中的刺激物烟、汽油、味道强烈的化学制剂、油漆等。4．气候变化寒冷刺激、空气干燥、大风等。5．药物常见的有阿司匹林、p受体阻滞剂等。6．食物主要为异类蛋白质，如牛奶、鸡蛋、鱼虾等。
7．运动性哮喘，于运动后突然发作，但持续时间短，可能与运动后过度换气，CO2浓度降低，缺氧等有关。三、发病机制气道高反应性是哮喘的基本特征痉挛学说气道慢性炎症是哮喘的基础病变炎症学说
1．免疫因素过敏原与体内特异性IgE结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放白三烯等介质，引起支气管平滑肌收缩、粘膜水肿、分泌物增加，导致支气管狭窄，发生哮喘。而嗜酸性粒细胞的局部浸润是导致哮喘气管慢性变应性炎症的中心环节，在嗜酸性粒细胞颗粒内含有的碱性蛋白和嗜酸细胞过氧化酶等，对呼吸道及肺上皮细胞有毒性作用，并可引起气道高反应性。
2．神经、精神因素β－肾上腺素能受体功能低下和迷走神经亢进，或同时伴有α－肾上腺素能神经的反应性增加，可使支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加，哮喘发作。情绪剧变可激发小儿哮喘的发作。
四、临床表现
婴幼儿发病前往往有1～2天的上呼吸道感染，起病较缓；年长儿大多在接触过敏原后发作，起病较急。哮喘发作前常有刺激性干咳、连打喷嚏、流泪等先兆，接着咯大量白粘痰，伴以呼气性呼吸困难和哮吼声，患儿烦躁不安，被迫采取端坐位。
体检：可见胸廓饱满，呈吸气状，叩诊鼓音，听诊全肺分布有哮鸣音。重症患儿呼吸困难加剧时，呼吸音明显减弱，哮鸣音亦随之消失。发作间歇期可无任何症状和体征。
哮喘持续状态：哮喘发作以夜间更为严重，一般可自行或用平喘药物后缓解。若哮喘急剧严重发作，经合理应用拟交感神经药物仍不能在24小时内缓解，称作哮喘持续状态。随着病情变化，患儿由呼吸严重困难的挣扎状态转为软弱无力，甚至死于急性呼吸衰竭。
病久反复发作者，常伴营养障碍和生长发育落后，这与长期使用激素有关。到成年期后，约50％病例症状体征完全消失，部分病人可留有轻度肺功能障碍。
五、辅助检查
1．外周血检查嗜酸性粒细胞增高(>300X106/L)。
2．X线检查肺透亮度增加呈过度充气状态，肺纹理可增多；并发支气管肺炎或肺不张时，可见沿支气管分布的小片状阴影。
3．肺功能测定显示换气流率和潮气量降低，残气容量增加。
4．血气分析Pa02减低；病初PaC02可降低，病情严重时PaCO2上升；后期血pH下降。5．皮肤试验用可疑的抗原做皮肤试验有助于明确过敏原。六、诊断标准
凡符合以下条件，并排除其他引起喘息的疾病，即可诊断。
1．儿童哮喘(3岁以上)①哮喘反复发作；②平喘药有明显疗效；③发作时肺部闻及喘鸣音。
2．婴幼儿哮喘(3岁以下)按记分法进行诊断。记分原则：①哮喘发作≥3次，3分；②肺部闻及呼气相哮鸣音，2分；③喘息突然发生，1分；④有其他过敏疾病史，1分，⑤父母有哮喘病等过敏史，1分。评分标准：总分≥5分可诊断，≤4分为哮喘性支气管炎或疑似哮喘，可疑者如果用支气管扩张剂有明显疗效加2分。
3．咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma)又称过敏性咳嗽或隐性哮喘。诊断依据：①咳嗽反复或持续发作1个月以上，常在夜间或清晨发生，痰少，运动后加重；②临床无感染征象，或经长期抗生素治疗无效；③平喘药(支气管扩张剂)可使咳嗽发作缓解(基本诊断条件)；④有个人或家族过敏史，或气道呈高反应性，或过敏原皮试阳性等可作辅助诊断。
七、治疗
原则：坚持长期、持续、规范、个体化的治疗，去除病因、控制发作和预防复发。(一)去除病因
避免接触过敏原，去除各种诱发因素，积极治疗和清除感染病灶。(二)控制发作
解痉和抗炎治疗，用药物缓解支气管痉挛，减轻气道粘膜水肿和炎症，减少粘痰分泌。1．支气管扩张剂
（1）β－肾上腺素能受体兴奋剂：可刺激β肾上腺素能受体，诱发cAMP的产生，使支气管平滑肌松弛和肥大细胞膜稳定。常用药物有沙丁胺醇(salbutamol，舒喘灵)、特布他林(terbutaline，喘康速)、克仑特罗(clenbuterol，氨哮素)。可采用吸人、口服等方式给药，其中吸人治疗具有用量少、起效快、副作用少等优点，是首选的药物治疗方法。
（2）茶碱类药物：具有解除支气管痉挛，抗炎、抑制肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒及刺激儿茶酚胺释放等作用。常用氨茶碱、缓释茶碱等。
（3）抗胆碱药物：抑制迷走神经释放乙酰胆碱，使呼吸道平滑肌松弛。常用异丙托溴铵(ipratropine)。
2．肾上腺皮质激素能增加cAMP的合成，阻止白三烯等介质的释放，预防和抑制气道炎症反应，降低气道反应性，是目前治疗哮喘最有效的药物。因长期使用可产生众多副作用，故应尽可能用吸人疗法，如倍氯米松(beclomethasone)气雾吸入；对重症，或持续发作，或其他平喘药物难以控制的反复发作的患儿，可给予泼尼松口服，症状缓解后即停药。
3．抗生素疑伴呼吸道细菌感染时，同时选用抗生素。(三)处理哮喘持续状态
1．吸氧、补液、纠正酸中毒可用1/5张含钠液纠正失水，防止痰液过粘成栓；用碳酸氢钠纠正酸中毒。
2．静脉滴注糖皮质激素早期、较大剂量应用氢化可的松或地塞米松等静脉滴注。3．应用支气管扩张剂可用沙丁胺醇雾化吸入；氨茶碱静脉滴注；无效时给予沙丁胺醇静脉注射。
4．静脉漓注异丙肾上腺素经上述治疗无效时，试用异丙肾上腺素静脉滴注，直至PaO2
及通气功能改善，或心率达180～200次／分时停用。
5..给予镇静剂如水合氯醛灌肠，但禁用其他镇静剂。
6..机械呼吸指征为，①严重的持续性呼吸困难：②呼吸音减弱，随之哮鸣音消失，③呼吸肌过度疲劳而使胸廓活动受限；④意识障碍，甚至昏迷：⑤吸A40％氧气而紫绀仍无改善，PaC02≥8.6kPa(≥65mmHg)。
(四)预防复发
1.免疫治疗如脱敏疗法，应用胸腺肽等免疫调节剂提高机体免疫力、降低过敏性。2.应用色甘酸钠、酮替酚(甲哌噻庚酮)等药物，以抑制肥大细胞脱颗粒、降低气道高反应性。
3..吸人维持量糖皮质激素，控制气道反应性炎症4．加强体格锻炼，增强体质。八、护理诊断
l．低效性呼吸型态与支气管痉挛、气道阻力增加有关。2．清理呼吸道无效与呼吸道分泌物多且粘稠有关。3．潜在并发症呼吸衰竭。
4．焦虑(anxiety)与哮喘反复发作有关。5．知识缺乏与缺乏哮喘的防护知识有关。九、护理措施1．缓解呼吸困难
(1)遵医嘱给予支气管扩张剂和肾上腺皮质激素，并评价其效果和副作用。
(2)置患儿于坐位或半卧位，以利于呼吸，给予鼻导管或面罩吸氧，氧浓度以40％为宜，定时进行血气分析，及时调整氧流量，保持PaO2在9.3－12.0kPa(70－90mmHg)。
(3)教会并鼓励患儿作深而慢的呼吸运动。
(4)监测生命体征，注意呼吸困难的表现及病情变化，若出现意识障碍、呼吸衰竭等及时给予机械呼吸。
2．维持气道通畅
(1)保持病室空气清新，温湿度适宜。
(2)给予雾化吸入、胸部叩击、震颤，以促进分泌物的排出，病情许可的情况下进行体位引流，对痰液多而无力咳出者，及时吸痰。
(3)保证患儿摄入足够的水分，以降低分泌物的粘稠度，防止痰栓形成。(4)若有感染，遵医嘱给予抗生素。
3．密切监测病情若患儿出现紫绀；大汗淋漓、心率增快、血压下降、呼吸音减弱等表现，及时报告医生并共同抢救。
4．做好心理护理
(1)保持病室安静，避免有害气味及强光的刺激，以保证患儿的休息；必要时遵医嘱给予镇静剂。
(2)哮喘发作时，守护并安抚患儿，鼓励患儿将不适及时告诉医护人员，尽量满足患儿合理的要求。(3)允许患儿及家长表达感情；向患儿家长解释哮喘的诱因、治疗过程及预后，指导他们以正确的态度对待患儿，并发挥患儿的主观能动性，使其学会自我护理、预防复发。
5．健康教育
(1)指导患儿学会呼吸运动以强化横膈呼吸肌。在执行呼吸运动前，应先清除呼吸道分泌物。腹部呼吸运动：①平躺，双手平放在身体两侧，膝弯曲，脚平放地板；②用鼻连续吸气并放松上腹部，但胸部不扩张；③缩紧双唇，慢慢吐气直到吐完；④重复以上动作10次。
向前弯曲运动：①坐在椅上，背伸直，头向前向下低至膝部，使腹肌收缩；②慢慢上升躯干并由鼻吸气，扩张上腹部；③胸部保持直立不动，由口将气慢慢吹出。
胸部扩张运动：①坐在椅上，将手掌放在左右两侧的最下肋骨上；②吸气，扩张下肋骨，然后由口吐气，收缩上胸部和下肋骨；③用手掌下压肋骨，可将肺底部的空气排出，④重复以上动作10次。
(2)介绍有关用药及防病知识：①增强体质，预防呼吸道感染；②指导患儿及家长确认哮喘发作的诱因，避免接触可能的过敏原，去除各种诱发因素(如避免患儿暴露在寒冷的空气中，避免与呼吸道感染的人接触等；③教会患儿及家长根据患儿自身表现进行病情监测，辨认哮喘发作的早期征象、发作表现及适当的处理方法；④教会患儿及家长选用长期预防与快速缓解的药物，正确、安全用药；⑤在适当时候及时就医，以控制哮喘严重发作。
几种特殊类型上感
1．疱疹性咽峡炎由柯萨奇A组病毒引起，好发于夏秋季。表现为急起高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等，体检可见咽充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2~4cm大小的疱疹，周围有红晕，疱疹破溃后形成小溃疡。患儿因疼痛而影响吞咽和进食。病程1周左右。
2．咽结合膜热由腺病毒引起，春夏季发病多，可在集体儿童机构中流行。临床以发热、咽炎、结合膜炎为特征。表现为高热、咽痛、一侧或双侧眼结合膜炎，眼分泌物不多，但见明显眼睑浮肿、羞明、流泪，颈部耳后淋巴结肿大，有时伴胃肠道症状。病程1～2周。
小儿腹泻
小儿腹泻(infantilediarrhea)或称腹泻病，是由多病原、多因素引起的以大便次数增多及性状改变为特点的一组消化道综合征。是儿科最常见疾病之一，6个月～2岁婴幼儿发病率高，1岁以内约占半数。一年四季均可发病，但夏秋季发病率最高。是导致小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。[病因](一)易感因素
婴幼儿易患腹泻与下列因素有关。
1．消化系统特点婴幼儿消化系统发育未够成熟，胃酸和消化酶分泌不足，消化酶活性柢，对食物质和量的较大变化耐受力差；由于生长发育快，对营养物质的需求相对较多，消化道负担较重。因此，在受到不良因素影响时，易引起消化道功能紊乱。
2．机体防御能力较差婴儿血清免疫球蛋白、胃肠道SIgA水平及胃内酸度均较低，新生儿出生后尚未建立正常肠道菌群或因使用抗生素等引起肠道菌群失调时，使正常肠道菌群对入侵致病微生物的拮抗作用丧失，均易患肠道感染。
3．人工喂养由于不能从母乳中得到SIgA、乳铁蛋白等体液因子、巨噬细胞和粒细胞等有很强抗肠道感染作用的成分，加上食物、食具易被污染等因素，人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。(二)感染因素
1．肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起：①病毒感染寒冷季节的婴幼儿腹泻80％由病毒感染引起。70年代国外证明了病毒性肠炎主要病原为轮状病毒，其次有星状和杯状病毒、肠道病毒(包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道腺病毒)、诺沃克病毒、冠状病毒等；②细菌感染(不包括法定传染病)。以致泻大肠杆菌为主要病原，根据其不同致病性和发病机制，可分为5大组菌株，分别为致病性大肠杆菌(EPEC)、产毒性大肠杆菌(ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、出血性大肠杆菌(EGEC)和粘附集聚性大肠杆菌(EAEC)。其他细菌感染尚有空肠弯曲菌、耶尔森菌、沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌等；③真菌感染。亦可引起急慢性肠炎，小儿以白色念珠菌多见。长期应用广谱抗生索引起肠道菌群失调或长期应用肾上腺皮质激素使机体免疫功能低下，亦易发生白色念珠菌或其它条件致病菌肠炎而引起腹泻；④寄生虫感染。常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。
2．肠道外感染如中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系统感染、皮肤感染或急性传染病时，除了由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹(膀胱感染)作用产生腹泻症状外，有时病原体(主要是病毒)亦可同时感染肠道。；(三)非感染因素i
1．饮食因素主要包括：①食饵性腹泻。常因喂养时间不定时、饮食量不当、食物种类改变太快以及食物成分不适宜，过早给予淀粉或脂肪类食品引起。给予含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；给予肠道刺激物如调料和富含纤维素的食物等也可引起腹泻；②过敏性腹泻。个别婴儿对牛奶、豆浆或某些食物成分过敏或不耐受而引起腹泻；③其他因素还包括原发性或继发性双糖酶缺乏，乳糖酶的活力降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。
2．气候因素天气突然变冷，腹部受凉导致肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少，口渴饮奶过多等可能诱发消化功能紊乱而引起腹泻。[发病机制]
导致腹泻发生的机制包括肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质、肠腔内电解质分泌过多、炎症所致的液体大量渗出以及肠道运动功能异常，据此可将腹泻分为渗透性、分泌性、渗出性和肠道功能异常等4种类型。临床上不少腹泻是多种机制共同作用的结果，(一)感染性腹泻
大多数病原微生物通过污染的水、食物进入消化道，或通过污染的日用品、手、玩具或由带菌者传播。病原微生物能否引起肠道感染，决定于宿主防御功能的强弱、感染病原微物数量的多少及微生物的毒力(粘附力、产毒力、侵袭力、细胞毒性)。
1．病毒性肠炎病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制而使小肠绒毛细胞受损，受累的肠粘膜上皮细胞脱落而遗留不规则的裸霉病变，导致小肠粘膜回收水、电解质能力下降，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻；同时，发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足，活性降低，使肠腔内的糖类消化不完全而积滞在肠腔内，并被肠道内细菌分解，使肠液的渗透压增高，而双糖的分解不完全亦造成微绒毛上皮细胞钠转运的功能障碍，进一步造成水和电解质的丧失，加重腹泻。
2．细菌性肠炎①肠毒素性肠炎。各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌及产肠毒素型大肠杆菌等，虽不直接侵袭破坏肠粘膜，但能分泌肠毒素，包括不耐热肠毒素(1T)和耐热肠毒素(ST)。两者最终通过抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl－和水，促进肠腺
分泌C1，使小肠液量增多，超过结肠吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱；②侵袭性肠炎。各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等，侵袭性细菌直接侵入小肠或结肠肠壁，引起肠粘膜充血、水肿、炎症细胞浸润、溃疡和渗出等病变，排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便；结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水泻。(二)非感染性腹泻
主要由饮食不当引起。当摄人食物的量和质突然改变超过消化道的承受能力时，消化过程发生障碍，食物不能被充分消化吸收而积滞于小肠上部，使肠腔内局部酸度减低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖，使食物发酵和腐败而造成内源性感染，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，并协同腐败性毒性产物刺激肠壁而使肠蠕动增加，引起腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。毒性产物被吸收进入血循环后，可出现不同程度的中毒症状。[临床表现l
病程在2周以内为急性腹泻，病程2周至2个月为迁延性腹泻，病程超过2个月为慢性腹泻。不同病因引起的腹泻常具有相似的临床表现，同时各有其特点。
(一)腹泻共同的临床表现
1．轻型腹泻多由饮食因素或肠道外感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有恶心、呕吐或溢乳。大便次数增多及性状改变，一天大便可达十次左右，每
次大便量少，呈黄色或黄绿色，有酸味，粪质不多，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。一般无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
2．重型腹泻多为肠道内感染所致。起病常比较急，也可由轻型逐渐加重而致。除有较重的胃肠道症状外，还有明显的脱水、电解质紊乱及全身中毒症状，如发热、烦躁、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷、休克。
(1)胃肠道症状：食欲低下，常伴有呕吐，有时甚至进水即吐，严重者可吐咖啡样液体，大便次数明显增多，每天十次至数十次，多呈黄绿色水样便或蛋花汤样便，量多，可有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。
(2)水、电解质和酸碱平衡紊乱：主要表现为等渗、低渗性脱水，代谢性酸中毒，低钾血症以及低钙、低镁、低磷血症(参见第五章第九节)。(二)几种常见类型肠炎的临床特点
1．轮状病毒肠炎秋、冬季多见，又称秋季腹泻，呈散发或小流行，经粪口传播，也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病，多见于6个月至2岁的婴幼儿，4岁以上者少见。潜伏期1～3天，起病急，常伴有发热和上呼吸道感染症状，病初即出现呕吐，大便次数多、量多，呈黄色或淡黄色，水样或蛋花汤样，无腥臭味，常并发脱水、酸中毒。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复较快，约3～8天自行恢复。大便镜检偶有少量白细胞。
2．产毒性细菌引起的肠炎多发生在夏季。潜伏期1～2天，起病较急。轻症仅大便次数稍增，性状轻微改变。重症腹泻频繁，量多，呈水样或蛋花汤样，混有粘液，镜检无白细。常伴呕吐，严重者可伴发热、脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。为自限性疾病，自然病程3～7天或较长。
3．侵袭性细菌性肠炎全年均可发病，潜伏期长短不等。常引起志贺杆菌性痢疾样病变。起病急，高热甚至可以发生热惊厥。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重，可出现严重的全身中毒症状甚至休克。大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞。粪便细菌培养可找到相应的致病菌。其中空肠弯曲菌肠炎多发生发在夏季，常侵犯空肠和回肠，有脓血便，腹痛剧烈，耶尔森菌小肠结肠炎多发生在冬春季
节，可引起淋巴结肿大，亦可产生肠系膜淋巴结炎，严重病例可产生肠穿孔和腹膜炎。以上两者均需与阑尾炎鉴别。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎有胃肠炎型和败血症型，夏季发病率高。新生儿和1岁以内的婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便，有特殊臭味。
4．出血性大肠杆菌肠炎开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，伴腹痛，大便镜检有大量红细胞，一般无白细胞。
5．抗生素诱发的肠炎多继发于使用大量抗生素后，营养不良、免疫功能低下、长期应用肾上腺皮质激素者更易发病。病程和症状常与耐药菌株的不同及菌群失调的程度有关；
婴幼儿病情多较重。主要包括金黄色葡萄球菌肠炎、伪膜性小肠结肠炎和真菌性肠炎。①金黄色葡萄球菌肠炎典型大便为暗绿色，量多，带粘液，少数为血便。大便镜检有大量脓细和成簇的G+球菌，培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性，②伪膜性小肠结肠炎由难辨梭状芽胞杆菌引起。主要症状为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗生素后很快痊愈：重症频泻，黄绿色水样便，可有毒素致肠粘膜坏死所形成的伪膜排出，大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊；③真菌性肠炎多为白色念珠菌所致，常并发于其他感染。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子体和菌丝。(三)迁延性腹泻和慢性腹泻
迁延性腹泻和慢性腹泻多与营养不良和急性期治疗不彻底有关。以人工喂养儿、营养不良儿多见。表现为腹泻迁延不愈，病情反复，大便次数和性质极不稳定，严重时可出现水、电解质紊乱。由于营养不良患儿腹泻时易迁延不愈，持续腹泻又加重了营养不良，两者可互为因果，形成恶性循环，最终引起免疫功能低下，继发感染，导致多脏器功能异常。
(四)生理性腹泻
多见于出生6个月以内的婴儿，小儿虚胖，常伴湿疹，生后不久即出现腹泻，但除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，生长发育正常。可能与婴儿食奶较多，小肠乳糖酶相对不足有关，或由于母乳中前列腺素E2含量较高所致。添加辅食后，大便即逐渐转为正常。[辅助检查]
1．血常规白细胞总数及中性粒细胞增多提示细菌感染，寄生虫感染或过敏性病变者嗜酸性粒细胞增多。
2．大便检查大便常规无或偶见白细胞者多为侵袭性细菌以外的病因引起，大便内有较多的白细胞常由于各种侵袭性细菌感染引起。大便培养可检出致病菌。大便涂片发现念珠菌孢子及假菌丝有助于真菌性肠炎诊断。疑为病毒感染者应作病毒学检查。
3．血液生化检查血钠测定提示脱水性质。血钾浓度反映体内缺钾的程度。根据血气分析进一步了解体内酸碱平衡程度和性质。重症患儿应同时测尿素氮，必要时查血钙和血镁。[治疗要点]
腹泻的治疗原则为调整饮食；纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡；合理用药，控制感染；预防并发症的发生。
1．调整饮食强调继续进食，根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整，以满足生理需要，补充疾病消耗，缩短腹泻后的康复时间。
2．纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡(参见第五章第九节)ORS可用于预防脱水及纠正轻、中度脱水；中、重度脱水伴周围循环衰竭者静脉补液。重度酸中毒或经补液后仍有酸中毒症状者，补充碱性溶液碳酸氢钠或乳酸钠。纠正低钾、低钙和低镁血症。
3．控制感染约70％的患儿表现为病毒及非侵袭性细菌所致的水样便腹泻，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和粘膜保护剂；另外约占30％的患儿为侵袭性细菌感染所致的粘液、脓血便患者，应根据临床特点，结合大便细菌培养和药敏试验结果选用针对病原菌的抗生素，并随时进行调整。避免用止泻剂。
4．预防并发症迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情复杂，必须采取综合治疗措施，应注意肠道菌群失调问题及饮食疗法问题。[护理评估]
1．健康史详细了解喂养史包括喂养方式，人工喂养儿喂何种乳晶，冲调浓度、喂哺次数及量，添加辅食及断奶情况。注意有无不洁饮食史和食物过敏史；询问患儿腹泻开始时间，大便次数、颜色、性状、量、气味，有无发热、呕吐、腹胀、腹痛、里急后重等不适。既往有无腹泻史，有无其他疾病及长期使用抗生素史。
2．身体状况观察患儿生命体征如神志、体温、脉搏、呼吸、皮肤、粘膜情况和营养状态；记录24小时出入量，测量患儿体重以及前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况和尿量等，评估脱水的程度和性质；检查肛周皮肤有无发红、发炎和破损。了解血常规、大便常规及培养和血生化等化验结果。
3．心理社会状况了解家长的心理状态及对疾病的认识程度，有无缺乏小儿喂养和卫生知识；评估患儿家庭居住环境条件、经济状况、家长的文化程度。[常见护理诊断／问题]
1．体液不足与腹泻、呕吐丢失过多和摄人量不足有关。
2．营养失调：低于机体需要量与腹泻、呕吐丢失过多和摄人量不足有关。3．体温过高与肠道感染有关。
4．有皮肤完整性受损的危险与大便次数增多刺激臀部皮肤有关。
5．知识缺乏患儿家长缺乏合理喂养知识、卫生知识以及腹泻患儿护理知识。[预期目标]
1．患儿腹泻、呕吐次数逐渐减少至停止，大便性状正常。
2．患儿脱水、电解质紊乱得以纠正，体重恢复正常，尿量正常。3．患儿体温逐渐恢复正常。
4．患儿皮肤保持完整，无破损。
5．患儿家长能在医护人员指导下正确护理患儿。[护理措施]
1．调整饮食限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，并发酸中毒，造成病情迁延不愈而影响生长发育，故腹泻脱水患儿除严重呕吐者暂禁食4～6小时(不禁水)外，均应继续进食，以缓解病情，缩短病程，促进恢复。母乳喂养者继续哺乳，暂停辅食；人工喂养者，可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其他代乳晶，腹泻次数减少后，给予半流质如粥、面条等，少量多餐，随着病情稳定和好转，逐步过渡到正常饮食。病毒性肠炎多有双糖酶缺乏，不宜用蔗糖，对可疑病例暂停乳类喂养，改为豆制代用品或发酵奶，以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后，继续给予营养丰富的饮食，并每日加餐1次，共2周。对少数严重病例口服营养物质不能耐受者，应加强支持疗法，必要时全静脉营养。
2．纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡(参见第五章第九节)。
(1)口服补液：ORS用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水。轻度脱水约需50～80mL／k8g，中度脱水约需80～l00ml／kg，于8～12小时内将累积损失量补足；脱水纠正后，可将ORS用等量水稀释按病情需要随时口服。有明显腹胀、休克、心功能不全或其他严重并发症者及新生儿不宜口服补液。
(2)静脉补液：用于中、重度脱水或吐泻严重或腹胀的患儿。根据不同的脱水程度和性质，结合年龄、营养状况、自身调节功能，决定溶液的成分、容量和滴注持续时间。
1)第1天补液：①输液总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，对少数营养不良、心、肺、肾衰竭的患儿应根据具体病情分别作较精确的计算。②溶液种类：根据脱水性质而定。若临床判断脱水性质有困难时，可先按等渗脱水处理。③输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，遵循先快后慢原则。若吐泻缓解，可酌情减少补液量或改为口服补液。④纠正酸中毒、低钾、低钙和低镁血症。2)第2天及以后的补液：脱水和电解质紊乱已基本纠正，主要补充生理需要量和继续损失量，可改为口服补液，补液量需根据吐泻和进食情况估算。继续补钾，供给热量。
3．控制感染严格执行消毒隔离措施，包括患儿排泄物、用物及标本的处置：护理患儿前
后认真洗手，防止交叉感染；指导家属及探视人员执行隔离制度特别是洗手措施。4．维持皮肤完整性婴幼儿选用柔软布类尿布，勤更换；每次便后用温水清洗臀部并蜀吸干；局部皮肤发红处涂以5％鞣酸软膏或40％氧化锌油井按摩片刻，促进局部血液循环；皮肤溃疡局部可增加暴露或用灯泡照射，以促进愈合；避免使用不透气塑料布或橡皮布，防止尿布皮炎发生。5．严密观察病情
(1)观察排便情况：观察记录大便次数、颜色、气味、性状、量，及时送检，采集标本时注意应采集粘液脓血部分。作好动态比较，为输液方案和治疗提供可靠依据。
(2)监测生命体征：对高热者给予头部冰敷等物理降温措施，擦干汗液，及时更衣，做好口腔护理及皮肤护理。
(3)密切观察代谢性酸中毒、低钾血症等表现。6．健康教育
(1)护理指导：向家长解释腹泻的病因、潜在并发症以及相关的治疗措施；指导家长正确洗手并做好污染尿布及衣物的处理、出入量的监测以及脱水表现的观察；说明调整饮食的重要性；指导家长配制和使用ORS溶液，强调应少量多次饮用，呕吐不是禁忌证。(2)做好预防措施：注意饮水卫生、食物新鲜、清洁和食具消毒；教育小儿饭前便后洗手，勤剪指甲；加强患儿体格锻炼，适当户外活动；宣传母乳喂养的优点，指导合理喂养；[护理评价]
患儿腹泻是否逐渐减少；脱水、电解质酸碱平衡紊乱等临床表现是否纠正；体温是否逐渐恢复正常；皮肤是否完整无破损；家长是否了解有关知识，掌握有关护理措施。
泌尿系统疾病患儿的护理
第一节小儿泌尿系统解剖生理特点
(一)解剖特点
1．肾小儿年龄越小，肾相对越大。肾下端位置较低，婴儿期肾下极位于第4腰椎水平，比髂嵴还低，故3岁以内健康小儿肾(尤其右肾)较年长儿容易扪及。新生儿肾表面呈分叶状，至2～4岁时消失，若此后继续存在，应视为分叶畸形。2．输尿管婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁肌肉及弹力纤维发育不全，故易扩张受压及扭曲，容易造成尿潴留而引起泌尿道感染。
3．膀胱婴儿膀胱位置相对较高，尿液充盈后其顶部常在耻骨联合以上，腹部触诊易扪到膀胱；以后随年龄增长，逐渐下降至骨盆内。膀胱容量(ml)约为[年(岁)+2]×30。
4．尿道女婴尿道较短，新生女婴尿道仅长lcm(性成熟期3～5cm)，外口暴露且接近肛门，因此上行性感染比男婴多，男婴尿道虽较长，但常有包茎，污垢积聚时也可致上行性细菌感染。为了防止感染，应勤换尿布，勿使粪便污染阴部。(二)生理特点，
新生儿出生时肾单位数量已达成人水平，但其生理功能尚不完善。新生儿出生时肾小球滤过
2率平均为每分20mml/73m，早产儿更低，生后1周时为成人的1/4，36个月为成人的1/2，612月为成人的3/4，故过量的水分和溶质不能有效地排出。新生儿及幼婴肾小管的功能不够成熟，对水和钠的负荷调节较差，在应激状态下，往往不能作出相应的反应，容易发生钠潴留和水肿。初生婴儿对尿的浓缩能力不及年长儿与成人，尿最高渗透压仅达700mmol/L(成人可达l400mmol/L)。新生儿对药物排泄功能差，用药种类及剂量均应慎重选择。小儿肾功能一般到1～1.5岁时始达成人水平。
(三)小儿排尿及尿液特点1.小儿排尿特点
(1)尿量及排尿次数：93％新生儿在生后24h内开始排尿，99％在48小时内排尿；正常尿量为每小时1～3ml／kg；每小时胞增生，严重时可有新月体形成，使滤过率降低，严重者尿量显著减少i发生急性肾衰竭。因滤过率降低，水钠潴留，细胞外液和血容量增多，临床上出现不同程度的水肿，循环充血和高血压，严重者可出现高血压脑病。临床表现
(一)前驱感染
呼吸道感染和皮肤感染，呼吸道感染至肾炎发病约l～2周，而皮肤感染则稍长，约2～3周。发病年龄以5～10岁为多见，(2)高血压：血压持续升高，当舒张压高于90mmHg(12.0kPa)时应给降压药，
首选硝苯地平(心痛定)，每次0.20.3mg／kg，口服或舌下含服，每日3～4次。肼苯达嗪，每日12mg／kg，分3次口服。严重高血压患儿可以肌注利血平，每次0.07mg／kg(最大量不超过1．5mg／次)，以后按每日0.02mg／kg计算，分3次口服维持。高血压脑病时，降压药用硝普钠25mg加入5％葡萄糖液500ml中(50g／ml)，以每分钟0.02ml／kg(1μg／kg)速度静脉滴注。此药滴人后即起降压效果，无效时可增加滴速，但最大不得超过每分钟0.16ml／kg。同时，给予地西泮(安定)止痉及呋塞米以利尿脱水等。
(3)严重循环充血：应严格限制水、钠人量和用强利尿剂(如呋塞米)促进液体排出；如已发生肺水肿则可用硝普钠扩张血管降压，适当使用快速强心药，如毛花甙丙，但剂量宜小，且不必维持治疗。
(4)急性肾功能衰竭：主要的治疗是使患儿能度过少尿期(肾衰期)，使少尿引起的内环境紊乱减少至最小程度。具体措施有维持水电平衡，及时处理水过多、高钾血症和低钠血症等危及生命的水、电解质紊乱，必要时采用透析治疗。护理评估
1．健康史2．身体状况
3．心理社会状况护理诊断
1．体液过多与肾小球滤过率下降有关。2．活动无耐力与水肿、血压升高有关。
3．潜在并发症高血压脑病、严重循环充血、急性肾衰竭。4．知识缺乏与患儿及家长缺乏本病的护理知识有关。预期目标
1．患儿尿量增加、水肿消退。
2．患儿肉眼血尿消失，血压维持在正常范围。3.患儿无高血压脑病、严重循环充血及肾功能衰竭等情况发生或发生时得到及时发现与处
理。
4．患儿及家长了解限制活动的意义及饮食调整方法，配合治疗及护理。护理措施
1.休息、利尿、控制水盐摄人
(1)休息：一般起病2周内应卧床休息，待水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失后，可下床轻微活动或户外散步；1～2个月内活动量宜加限制，3个月内避免剧烈活动；尿内红细胞减少、血沉正常可上学，但需避免体育活动；Add心计数正常后恢复正常生活。(2)饮食管理：尿少水肿时期，限制钠盐摄人，严重病例钠盐限制于每日60～
120mg／ks；有氮质血症时应限制蛋白质的人量，每日o．5g／kg；供给高糖饮食以满足小儿热量的需要；除非严重少尿或循环充血，一般不必严格限水。在尿量增加、水肿消退、血压正常后，可恢复正常饮食，以保证小儿生长发育的需要。
(3)利尿、降压：为了减轻体内水、钠潴留和循环充血，凡经限制水盐人量后水肿、少尿仍很明显或有高血压、全身循环充血者。遵医嘱给予利尿剂、降压药。应用利尿剂前后注意观察体重、尿量、水肿变化并作好记录，尤其是静脉注射呋塞米后要注意有无大量利尿、脱水和电解质紊乱等现象；应用硝普钠应新鲜配制，放置4小时后即不能再用，整个输液系统须用黑纸或铝箔包裹遮光。快速降压时必须严密监测血压、心率和药物副作用。硝普钠的主要副作用有恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。
2．观察病情变化
(1)观察尿量、尿色，准确记录24小时出入水量，应用利尿剂时每日测体重，每周留尿标本送尿常规检查2次。患儿尿量增加，肉眼血尿消失，提示病情好转。如尿量持续减少，出现头痛、恶心、呕吐等，要警惕急性肾功能衰竭的发生，除限制钠、水人量外，应限制蛋白质及含钾食物的摄人，以免发生氮质血症及高钾血症；要绝对卧床休息以减轻心脏和肾脏的负担，并作好透析前的心理护理。
(2)观察血压变化，若出现血压突然升高、剧烈头痛、呕吐、眼花等，提示高血压脑病，除降压外需镇静，脑水肿时给脱水剂。
(3)密切观察呼吸、心率、脉搏等变化，警惕严重循环充血的发生。如发生循环充；血将患儿安置于半卧位、吸氧，遵医嘱给予强心药。
3．健康教育向患儿及家长宣传本病是一种自限性疾病，强调限制患儿活动是控制病情进展的重要措施，尤以前2周最为关键；同时说明本病的预后良好，锻炼身体、增强体质、避免或减少上呼吸道感染是本病预防的关键，一旦发生了上呼吸道或皮肤感染，应及早应用抗生素彻底治疗。
第三节肾病综合征
肾病综合征：简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，导致大量蛋白尿的一种临床症候群。
临床具有4大特点：①大量蛋白尿②低蛋白血症；③高胆固醇血症；④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、继发性和先天性3大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性肾病和肾炎性肾病2型，其中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现，多见于过敏性紫癜，系统性红斑狼疮和乙型肝炎病毒相关性肾炎等疾病。先天性肾病，我国少见，多于新生儿或生后6个月内起病。小儿时期绝大多数为原发性肾病，故本节重点介绍原发性肾病。病因和发病机制
病因尚不十分清楚。单纯性肾病的发病可能与T细胞免疫功能紊乱有关。肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。先天性肾病与遗传有关。
病理生理
蛋白尿是肾病综合征的病理生理特点，水肿、低蛋白血症、高胆固醇血症均是蛋白尿的结果。1．蛋白尿是由于肾小球毛细血管通透性增高所致。肾病时由于基底膜构成改变使血浆中分子量较大的蛋白能经肾小球滤出(非选择性蛋白尿)；另一方面由于基底膜阴电荷位点和上皮细胞表面的阴电荷减少，使带阴电荷的蛋白(如白蛋白)能大量通过(选择性蛋白尿)。长时间持续大量蛋白尿能促进肾小球系膜硬化和间质病变，可导致功能不全。
2．低蛋白血症大量蛋白由尿中丢失，及肾小管对重吸收的蛋白的分解是造成肾病低蛋白血症的主要原因；同时蛋白的丢失超过肝脏合成蛋白的速度也使血浆蛋白减低。
3．高胆固醇血症低蛋白血症促进肝合成蛋白增加，以及其中大分子脂蛋白难以从肾排出而导致患儿血清总胆固醇和低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，形成高脂血症，持续高脂血症可促进肾小球硬化和间质纤维化。
4．水肿由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，水和电解质由血管内往外渗调理组织间隙，当血浆白蛋白低于25g／l时，液体主要在间质区潴留，低于15g儿时可同时形成胸水和腹水。此外由于水和电解质由血管内外渗到组织间隙，有效血循环量减少，肾素血管紧张素醛固酮系统激活，造成水钠潴留，进一步加重水肿。临床表现
患儿起病前多有上呼吸道感染，男性发病明显高于女性(2：1～4：1)。
1，单纯性肾病发病年龄多为2～7岁，起病缓慢，主要表现为全身可凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显，并可有腹水或胸水。病初患儿一般状况尚好，继之出现面色苍白、疲倦、厌食，水肿严重者可有少尿，一般无高血压。
2．肾炎性肾病发病年龄多在学龄期。水肿一般不严重，除具备肾病4大特征外，尚有明显血尿、高血压、血清补体下降和不同程度氮质血症。3．并发症
(1)感染：由于肾病患儿免疫功能低下，蛋白质营养不良以及患儿多用皮质激素(或)免疫抑制剂治疗等，使患儿常合并各种感染，常见的有呼吸道感染、皮肤感染、泌尿道感染和原发性腹膜炎等，而感染又可促使病情加重。
(2)电解质紊乱：由于长期应用利尿剂，肾上腺皮质激素以及饮食限制等引起低钠、低钾血症。由于钙在血液中与白蛋白结合，可随白蛋白由尿中丢失，以及肾病时维生素D水平降低等，可使血钙降低，发生手足搐搦。
(3)低血容量休克：多见于起病或复发时，或用利尿剂后大量利尿时。表现为烦躁不安、四肢湿冷、皮肤花纹、脉搏细速、心音低和血压下降等。
(4)血栓形成；由于①肝脏合成凝血因子增加，呈高纤维蛋白原血症；②尿中丢失抗凝血酶Ⅲ，血浆抗凝物质减少；③高脂血症时血液粘滞度增高，血流缓慢，血小板聚集增加等原因，低蛋白血症患儿的血液常处于高凝状态，易发生血栓，栓塞多数无临床症状，仅在大血管栓塞时才出现症状，如肾静脉栓塞时可发生腰痛或腹痛，肉眼血尿或急性肾衰。
(5)急性肾功能衰竭：多数为起病或复发时低血容量所致的肾前性肾功能衰竭，部分与原因未明的滤过系数(kf)降低有关，少数为肾组织严重的增生性病变。
(6)生长延迟：主要见于频繁复发和长期接受大剂量皮质激素治疗的患儿。实验室检查
1.尿液检查蛋白定性多为(+++～++++)，24小时尿蛋白定量>0．05～0，1g／kg，可见透明管型和颗粒管型，肾炎性肾病患儿尿内红细胞可增多。
2．血液检查血浆总蛋白及白蛋白明显减少，白、球比例(A／G)倒置；胆固醇明显增多；血沉明显增快；肾炎性肾病者可有血清补体(CH；。、C3)降低；有不同程度的氮质血症。治疗要点(一)一般治疗
1．休息、限制盐的摄人。
2，防治感染抗生素不作为预防用药，一旦发生感染应及时治疗。
3．补充维生素及矿物质蛋白尿未控制或激素治疗中的患儿每日口服维生素Db500～1
000IU，或肌注维生素D1次，同时加服钙剂。(二)利尿
当水肿较重，尤其有腹水时可给予利尿剂。
(1)氢氯噻嗪2一3mg／(kg.d)，或螺内酯(安体舒通)3～5mg／(kg.d)，均分3次口服。
(2)呋塞米，每次1～2mg／kg，每6千8小时口服或肌注。
(3)低分子右旋糖酐，每日1次，每次10～15mg／kg，滴人结束后2小时静脉或肌注呋塞米(1～2mg／kg)，视水肿情况可连用5～7次，对大多数水肿患儿有良好的利尿效果。
(4)输入血浆或白蛋白，但不宜多输，否则可能会延迟肾病缓解和增加复发机会。(三)激素治疗
肾上腺皮质为激素治疗肾病较有效的首选药物。
1．方案目前多采用泼尼松中长程方案：①先用泼尼松1．5～2mg／(kgd)，最大剂量不超过60mg／d，分3次口服，共4周。②若4周内尿蛋白转阴，则改为泼尼松2mg／kg，隔日早餐后顿服，继续4周。以后每24周减量1次，每次减5～10mg，直至停药，疗程6个月为中程疗法。③若初始治疗4周内尿蛋白未转阴，再延长4周，隔日顿服同上，但减量宜慢，每次减2．5～5mg，疗程可延长到9～12个月为长程疗法。
为避免长期大剂量口服泼尼松引起“库欣病”等副作用，有人主张激素疗法开始即采用甲基强的松龙冲击疗法：甲基强的松龙15～30mg／kg，加入10％葡萄糖液250ml中，2～3小时静脉点人，每天1次，连3次为1疗程(必要时1周后可再用1个疗程)，第5日起泼尼松2～3mg／kg，隔日顿服，4周后缓慢减量。用药前选好适应证，如无明显高血压，严重氮质血症，感染等。此法显效快，不出现肥胖等副作用，患儿及家长乐于接受。
2．疗效判断①激素敏感：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消退；②激素部分敏感，治疗8周内水肿消退，但尿蛋白仍+～++；③激素耐药：治疗满8周，尿蛋白仍在++以上；④激素依赖：激素治疗后尿蛋白转阴，但停药或减量2周内复发，再次用药或恢复用量后尿蛋白又转阴，并重复2次以上者(除外感染及其它因素)，⑤复发或反复：尿蛋白已转阴，停用激素4周以上，尿蛋白又≥++为复发；如在激素用药过程中出现上述变化为反复；⑥频复发和频反复指半年内复发或反复≥2次，1年内≥3次。(四)免疫抑制剂治疗
适用于激素部分敏感、耐药、依赖及复发的病例，常用药物为环磷酰胺(CTX)方案有：
(1)口服法；每日2～3mg／kg，每日晨1次，顿服，8～12周为1个疗程；总量应护理诊断
1.体液过多与低蛋白血症导致的水钠潴留有关。2．营养失调低于机体需要量：与大量蛋白由尿中丢失有关。
3．有感染的危险与免疫力低下有关。4．潜在并发症药物副作用。
5．焦虑与病情反复及病程长有关。护理措施
1．适当休息无高度水肿、低血容量及感染的患儿毋需卧床休息，即使卧床也应在床上经常变换体位，以防血管栓塞等并发症，但不要过度劳累，以免病情复发。严重水肿和高血压时需卧床休息，避免过劳，并用利尿剂及降压药，以减轻心脏和肾脏的负担，一般不需要严格地限制活动。
2．调整饮食、减轻水肿
(1)一般患儿不需要特别限制饮食，但因消化道粘膜水肿使消化能力减弱，应注意减轻消化道负担，给易消化的饮食，如优质的蛋白(乳类、蛋、鱼、家禽等)、少量脂肪、足量碳水化合物及高维生素饮食。
(2)大量蛋白尿期间蛋白摄人量不宜过多，以控制在每日2g／kg为宜。因摄人过量蛋白可造成肾小球高滤过，使肾小管细胞重吸收蛋白负荷增加，蛋白分解亢进，导致细胞功能受损。(3)尿蛋白消失后长期用糖皮质激素治疗期间应多补充蛋白，因糖皮质激素可使机体蛋白质分解代谢增强，出现负氮平衡。为减轻高脂血症应少食动物脂肪，以植物性脂肪为宜，同时增加富含可溶性纤维的饮食如燕麦、米糠及豆类等。
(4)重度水肿时适当限制钠、水的人量，一般不必过分限制。因本病患儿水肿的原因主要是血浆胶体渗透压下降，限制钠、水的入量对减轻水肿无明显的作用，过分限制易造成电解质紊乱及食欲下降。3．预防感染
(1)首先向患儿及家长解释预防感染的重要性，肾病患儿由于免疫力低下易继发感染，而感染又可导致病情加重或复发，严重感染甚至可危及患儿生命。
(2)肾病患儿与感染性疾病患儿分室收治，病房每日进行空气消毒，减少探视人数。
(3)加强皮肤护理。由于高度水肿皮肤张力增加，皮下血循环不良，加之营养不良及使用激素等，皮肤容易受损及继发感染，应注意保持皮肤清洁、干燥，及时更换内衣；保持床铺清洁、整齐，被褥松软，经常翻身；水肿严重时，臀部和四肢受压部位衬棉圈，或用气垫床；水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破损可涂碘伏预防感染。
(4)严重水肿者应尽量避免肌肉注射，以防药液外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。4．观察药物疗效及副作用
(1)激素治疗期间注意每日尿量、尿蛋白变化及血浆蛋白恢复等情况，注意观察激素的副作用，如库欣综合征、高血压、消化道溃疡、骨质疏松等。遵医嘱及时补充维生素D及钙质，以免发生手足搐搦症。
(2)应用利尿剂时注意观察尿量，定期查血钾、血钠，尿量过多时应及时与医生联系，因大量利尿可加重血容量不足，有出现低血容量性休克或静脉血栓形成的危险。
(3)使用免疫抑制剂(如环磷酰胺)治疗时，注意白细胞数下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎等。用药期间要多饮水和定期查血象。
(4)抗凝和溶栓疗法能改善肾病的临床症状，改变患儿对激素的效应，从而达到理想的治疗效果。在使用肝素过程中注意监测凝血时间及凝血酶原时间。5．心理支持与健康教育
(1)关心、爱护患儿，多与患儿及其家长交谈，鼓励其说出内心的感受，如害怕、忧虑等，同时，指导家长多给患儿心理支持，使其保持良好情绪；在恢复期可组织一些轻松的娱乐活动，适当安排一定的学习，以增强患儿信心，积极配合治疗，争取早日康复；活动时注意安全，避免奔跑、患儿之间打闹，以防摔伤、骨折。
(2)讲解激素治疗对本病的重要性，使患儿及家长主动配合与坚持按计划用药；指导家长做好出院后的家庭护理。
(3)使患儿及家长了解感染是本病最常见的合并症及复发的诱因，因此采取有效措施预防感染至关重要。
(4)教会家长或较大儿童学会用试纸监测尿蛋白的变化。造血系统疾病患儿的护理
第一节小儿造血和血液特点
一、造血特点
小儿造血分胚胎期造血及生后造血。(一)胚胎期造血
造血首先在卵黄囊出现，然后在肝(脾)，最后在骨髓。故胚胎期造血又分为3个阶段。1.中胚叶造血期约自胚胎第3周开始出现卵黄囊造血，之后在中胚叶组织中出现广泛的原始造血成分，主要为原始有核红细胞。胚胎第6周后，中胚叶造血功能开始减退，至第10周几近停止，代之以肝、脾造血。
2．肝、脾造血期肝脏造血约自胚胎第8周开始，第5个月达高峰，并成为胎儿中期主要的造血部位，主要造红细胞，也可造粒细胞和巨核细胞；至胎儿期6个月后肝造血逐渐减退，出生后4～5日完全停止。
胚胎第3个月左右脾参与造血，主要产生粒细胞、红细胞和少量淋巴细胞，至胚胎第5个月后脾停止造红细胞、粒细胞，仅保留造淋巴细胞功能。
胸腺、淋巴结从胚胎第4个月开始有造淋巴细胞的功能。
3．骨髓造血期胚胎第6周时骨髓腔发育已初具规模，但其造血功能在第6个月后才渐趋稳定，成为胎儿后期造血的主要场所，出生25周后骨髓成为惟一的造血场所。(二)生后造血
生后造血为胚胎造血的延续。
1．骨髓造血出生后主要是骨髓造血。婴幼儿所有骨髓均为红髓，全部参与造血，]以满足生长发育的需要。5～7岁时长骨中的红骨髓逐渐被脂肪组织(黄髓)所代替,至成年时红髓仅限于颅骨、锁骨、胸骨、肋骨、肩胛骨、脊柱、盆骨和长骨近端。黄髓造血功能不活跃，但仍有造血潜能。小儿在出生后头几年，由于缺少黄髓，造血的代偿潜力低。当需要增加造血时，就会出现髓外造血。
2．髓外造血在正常情况下，骨髓外造血极少。当严重感染或溶血性贫血等需要增加造血时，易出现骨髓外造血。表现为肝、脾、淋巴结肿大，外周血中可见幼红细胞。
二、血液特点各年龄期小儿的血象均有其特点。
(一)红细胞数与血红蛋白量由于胎儿期处于相对缺氧状态，红细胞数及血红蛋白量较高，出生时红细胞数约为5.0X1012～7.0X1012／L，血红蛋白量约为150220g／L。出生后因红细胞生成素减少、生理性溶血、血循帮量增加等因素，红细胞数及血红蛋白量逐渐降低，至生后10天左右较出生时约减少20％，至2～3个月时红细胞数降至3．0X1012／L，血红蛋白量降至110g／L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。此种贫血在早产儿发生更早，程度更重。“生理性贫血”呈自限性经过3个月后，红细胞生成素韵生成增加，红细[胞数和血红蛋白量又逐渐上升。
(二)白细胞数与分类初生时白细胞总数为15×109～20×109/L，生后6～12小时达21×109~28×109／L，后逐渐下降，至生后10天左右降至12×109／L婴儿期白细胞数维持在10×109／L左右，8岁后接近成人水平,出生时中性粒细胞约占65％，淋巴细胞约占30％，随着白细胞总数下降，中性粒细胞比例也相应下降，生后4～6天时两者比例约相等；婴幼儿期淋巴细胞约占60％，中性粒细胞约占35％，至4～6岁时两者又相等i以后中性粒细胞比例增多，分类逐渐达成人值。嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞及单核细胞各年龄期差异不大。
(三)血小板数与成人差别不大，约为150×109~250×109／L
(四)血红蛋白种类出生时，血红蛋白以胎儿血红蛋白(HbF)为主，平均占70％。出生后HbF迅速被成人型血红蛋白(HbA)代替，至4月龄时HbF第二节小儿贫血一、概述
（一)贫血的定义
贫血：是指末梢血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。
小儿贫血的诊断标准
新生儿期要量相对增加。成熟儿自生后4个月至3岁每日约需铁1mg／kg，早产儿约需2mg／kg，若不及时添加含铁丰富的辅食，易发生缺铁。
4．铁丢失过多或吸收减少正常婴儿每日排铁量相对较成人多。生后2个月的婴儿，从粪便排出的铁比由食物中摄人的铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿，可因对蛋白过敏而发生小量肠出血；肠息肉、膈疝、钩虫病、鼻出血等慢性小量出血；初潮后少女月经量过多等均可致铁丢失过多。每失血lml即损失0．5mg铁。饮食搭配不合理影响铁的吸收，胃肠炎或消化道畸形、慢性腹泻、反复感染可减少铁吸收，增加铁消耗，对造血及多种组织器官功能均有影响。
发病机制
(1)对造血的影响经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经转铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟啉结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。缺铁时血红素形成不足，血红蛋白合成减少，新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆较少；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响小，故红细胞数量减少的程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。
人体总铁量的60％～70％存在于血红蛋白和肌红蛋白中，约30％以铁蛋白和含铁血黄素形式储存于肝、脾和骨髓中称为储存铁，极少量存于含铁酶及血中。当铁供应不足时，储存铁可供造血所需，故缺铁早期无贫血表现。如铁缺乏进一步加重，使储存铁耗竭时，即有贫血表现。因此，缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。
(2)对非造血系统的影响体内许多酶如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶、腺苷脱氨酶等为含铁酶和铁依赖酶，其活性依赖铁。这些酶与生物氧化、组织呼吸、胶原合成、卟啉代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育有关。因此，铁缺乏时使酶活性下降，细胞功能紊乱而出现一些非血液系统表现。如上皮细胞退变、萎缩，出现口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、小肠粘膜变薄致消化吸收功能减退，反甲。
临床表现
任何年龄均可发病，以6个月～2岁最多。起病缓慢。
1．一般表现皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床最明显；易疲乏、无力，不爱活动，常有烦躁不安或精神不振；体重不增或增加缓慢。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
2，髓外造血表现肝、脾轻度肿大，年龄愈小、病程愈长、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。淋巴结肿大较轻。
3．非造血系统表现消化系统可出现食欲减退、呕吐、腹泻，少数有异食癖(如
喜吃泥土、煤渣等)，还可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩，重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征等；神经系统可出现注意力不集中，易激惹，记忆力减退，学习成绩下降，智能多较同龄儿低；心血管系统在明显贫血时心率加快，心脏扩大或心力衰竭；其他如皮肤干燥、毛发枯黄易脱落、反甲、常合并感染等。实验室检查
1．血象Hb降低较RBC减少明显，呈小细胞低色素性贫血。网织红细胞正常或轻度减少。2．骨髓象骨髓幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主，细胞内外可染铁明显减少或消失。
3．有关铁代谢的检查血清铁蛋白(SF)0.9~tmol／L，转铁蛋白饱和度(TS)3．心理社会状况护理诊断
1．活动无耐力与贫血致组织、器官缺氧有关
2．营养失调低于机体的需要量：与铁的供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗过多3．知识缺乏与缺乏本病的护知识有关。
4．有感染的危险与机体的免预功能下降有关。预期目标
1.患儿倦怠乏力减轻，活动能力增强
2.正确选择含铁多的食物，正确服用铁剂3.纠正不良的饮食习惯4.患儿不发生感染
护理措施
1.注意休息，适量活动2.合理安排饮食
3指导正确服用铁剂，观察疗效与副作用4.防治感染5.健康教育
三、营养性巨幼红细胞性贫血
营养性巨幼红细胞性贫血：是由于缺乏维生素B12或(和)叶酸所引起的一种大细胞性贫血，主要临床特点为贫血、红细胞数较血红蛋白量减少更明显，红细胞胞体变大，骨髓中出现巨幼红细胞，用维生素B12或(和)叶酸治疗有效。病因
人体所需的维生素B12主要来自于动物性食物，如肝、肾、肉类、蛋类等，乳类中含量少，羊乳几乎不含维生素B12和叶酸，植物性食物中含量甚少。食物中维生素B12进入胃内后，与内因子结合成复合物在回肠吸收入血，主要贮存于肝脏。体内贮量可供数年之需。
体内叶酸来源于食物，部分由肠道细菌合成，但吸收甚微。绿色新鲜蔬菜、水果、酵母、谷类和动物肝、肾等含丰富叶酸，但经加热易被分解破坏。食物中叶酸主要在十二指肠及空肠中吸收，吸收后随血流分布于各组织中，其中主要贮存于肝脏。小儿体内贮存的叶酸可供l～3个月生理之需。
引起维生素B12和叶酸缺乏的常见原因如下：1．摄入量不足胎儿从母体获得维生素B12和叶酸，并储存于肝内。如孕母缺乏维生素B12，出生后单纯母乳喂养或奶粉、羊乳喂养而未及时添加辅食，易致维生素B12或(和)叶酸缺乏。年长儿偏食、素食者易致缺乏。长期或大量应用某些药物如：广谱抗生素抑制肠道细菌合成叶酸；抗叶酸制剂(甲氨蝶呤)及某些抗癫痫药(苯妥英钠、扑痫酮、苯巴比妥)等可致叶酸缺乏。i2．吸收代谢障碍严重营养不良、慢性腹泻、脂肪下痢或吸收不良综合征使维生素B12、叶酸吸收减少。
3．需要量增加生长发育迅速使需要量增加。严重感染使维生素B12消耗增加。发病机制
吸收进体内的叶酸被二氢叶酸还原酶还原成四氢叶酸，后者是合成DNA必需的辅酶，而维生素B12在叶酸转变成四氢叶酸过程中具有催化作用，促进DNA合成。维生素B12和叶酸缺乏时，DNA合成障碍，造血细胞内．DNA减少使红细胞的分裂延迟，胞浆成熟而核发育落后，红细胞胞体变大，骨髓中巨幼红细胞增生而出现巨幼红细胞贫血。粒细胞核也因DNA不足而致成熟障碍，胞体增大，出现巨大幼稚粒细胞和中性粒细胞分叶过多现象。骨髓中巨核细胞核分叶过多。
维生素B12还与神经髓鞘中脂蛋白的形成有关，能保持有髓鞘神经纤维的完整性，缺乏时可致周围神经变性、脊髓亚急性联合变性和大脑损害，出现神经精神症状，还可使中性粒细胞和巨噬细胞作用减退而易感染。叶酸缺乏症主要引起情感改变，偶见深感觉障碍，其机制不清。临床表现
多见于婴幼儿，2岁以内者约占96％以上。起病缓慢，轻重度贫血，面色苍黄，乏力，毛发稀黄，虚胖或伴轻度浮肿，常有厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔及舌下溃疡等消化道症状，肝脾肿大，重症者心脏扩大或心力衰竭。患儿烦躁，易怒。维生素B12缺乏者智力及动作发育落后，常有倒退现象；表情呆滞、嗜睡、反应迟钝、少哭不笑，还可见肢体、躯干、头部或全身震颤，甚至抽搐、共济失调、踝阵挛及感觉异常。易发生感染和出血。实验室检查
1.血象呈大细胞性贫血，红细胞胞体大，中心淡染区不明显。还可见巨大幼稚粒细胞和中性粒细胞分叶过多现象。红细胞数减少较血红蛋白量降低更明显。
2骨髓象骨髓红细胞系统增生明显活跃，粒红比例倒置，各期幼红细胞巨幼变，核浆发育不一，巨核细胞核分叶过多。
3．血清维生素B12和叶酸测定：维生素B12损。
新生儿脑膜炎表现与败血症相似，体温可高可低、拒食、吐奶、尖叫、凝视、惊厥，由于颅缝及囟门未闭，对颅内压增高有一定缓冲作用，使颅内压增高征及脑膜刺激征不典型。
部分患儿在病程中可并发硬脑膜下积液、脑性低钠血症、脑室管膜炎、脑积水、癫痫等。实验室检查
周围血白细胞数增高、分类中性增高。脑脊液压力增高、外观混浊、白细胞数多达1000X106/L以上，分类以中性粒细胞为主，糖降低，蛋白质增多。脑脊液常规涂片检查和培养可进一步明确病因(表131)。还可采用对流免疫电泳法、乳胶颗粒凝集法对脑脊液进行病原学检测。
各种情况的脑脊液改变情况正常化脑结脑病脑
压力（KPa）
外观
潘氏试验－＋＋～＋＋＋
毛玻璃样多清
＋～＋＋＋±～
白细胞数（
×106/L）0～5数百～数万
多形核为主
数十～数百
正常或
淋巴为主
正常或数正常或百
增高
正常
病毒抗体
蛋白
糖其他
（g/L）(mmol/L)0.2~0.41～5增高
2.2~4.4肺炎链球菌脑膜炎球菌革兰阴性细菌金黄色葡萄球菌
青霉素－G、头孢噻腭钠青霉素－G
头孢噻腭钠、丁氨卡那霉素
头孢噻腭钠、头孢呋辛钠、氨基糖甙类
新生儿脑膜炎氨苄西林、氨基糖甙类、头孢呋辛钠、头孢曲松钠
2．对症和支持治疗①维持水、电平衡
②处理高热，控制惊厥和感染性休克③降低颅内压④处理并发症：硬膜下积液多时行穿刺放液，硬膜下积脓，还需根据病原菌注入相应抗生素，必要时外科处理；脑室管膜炎可作侧脑室控制性引流，并注入抗生素；脑性低钠血症需适当限制液体入量，补充钠盐护理评估
1．健康史评估患儿病前有无呼吸道、消化道或皮肤感染史
2．身体状况测量体温、脉搏、呼吸，监测患儿有无发热、头痛、呕吐、惊厥、嗜睡及昏迷，注意肾门是否隆起或紧张，有无脑膜刺激症
分析血液、脑脊液结果
3．心理社会状况病死率高，后遗症多。护理诊断
1．体温过高与细菌感染有关。2．潜在并发症颅内高压症。
3．营养失调低于机体需要量：与摄入不足，机体消耗增多有关。4．有受伤的危险与抽搐有关。5．恐惧(家长的)与预后不良有关。
预期目标
1．患儿体温维持正常。
2．患儿的颅内压能维持正常水平。
3．患儿的营养供给能满足机体的需要。4．患儿没有受伤的情况发生。
5．患儿家长能用正确的态度对待疾病，主动配合各项治疗和护理。护理措施
1．维持正常的体温保持病室安静、空气新鲜。绝对卧床休息。每4小时测体温1次，并观察热型及伴随症状。鼓励患儿多饮水，必要时静脉补液。出汗后及时更衣，注意保暖。体温超过38.5℃时，及时给予物理降温或药物降温，以减少大脑氧的消耗，防止惊厥，并记录降温效果。遵医嘱给予抗生素治疗。
2．病情观察、防治并发症
(1)监测生命体征：若患儿出现意识障碍、囟门及瞳孔改变、躁动不安、频繁呕吐、肢体发紧等惊厥先兆，说明有脑水肿。若呼吸节律不规则、瞳孔忽大忽小或两侧不等大、对光反应迟钝、血压升高，说明有脑疝及呼吸衰竭。应经常巡视、密切观察、详细记录，以便及早发现给予急救处理。
(2)做好并发症的观察：如患儿在治疗中发热不退或退而复升，前囟饱满、颅缝裂开、呕吐不止、频繁惊厥、应考虑有并发症存在。可作颅骨透照、头颅CT扫描检查等，以期早确诊并及时处理。
(3)做好抢救药品及器械的准备：做好氧气、吸引器、人工呼吸机、脱水剂、呼吸兴奋剂、硬脑膜下穿刺包及侧脑室引流包的准备。
(4)药物治疗的护理：了解各种药的使用要求及副作用。如静脉用药的配伍禁忌；青霉素稀释后应在1小时内输完，防止破坏，影响疗效；高浓度的青霉素须避免渗出血管外，防止组织坏死；注意观察氯霉素的骨髓抑制作用，定期作血象检查；静脉输液速度不宜太快，以免加重脑水肿；保护好静脉血管，保证静脉输液通畅；记录24小时出入水量。
3．保证营养供应保证足够热量摄人，根据患儿热量需要制定饮食计划，给予高热量、清淡、易消化的流质或半流质饮食。少量多餐，以减轻胃的饱胀感，并防止呕吐发生。注意食物的调配，增加患儿食欲。频吐不能进食者，应注意观测呕吐情况并静脉输液，维持水电解质平衡。监测患儿每日热能摄人量，及时给予适当调整。
4．防止外伤协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等生活护理。做好口腔护理，呕吐后帮助患儿漱口，保持口腔清洁，及时清除呕吐物，减少不良刺激。做好皮肤护理，及时清除大小便，保持臀部干燥，适当使用气垫等抗压力器材，预防褥疮的发生。注意患儿安全，躁动不安或惊厥时防坠床发生，防舌咬伤。5．健康教育
(1)必须加强卫生知识的大力宣传，预防化脓性脑膜炎。凡与流感嗜血杆菌性脑膜炎和流行性脑脊髓膜炎接触的易感儿均应服用利福平，每日20mg/kg，共4天。还可采用脑膜炎双球菌荚膜多糖疫苗在流行地区实施预防接种。
(2)对患儿及家长给予安慰、关心和爱护，使其接受疾病的事实，鼓励战胜疾病的信心。根据患儿及家长的接受程度，介绍病情，讲清治疗护理方法，使其主动配合。及时解除患儿不适，取得患儿及家长的信任。
(3)对恢复期和有神经系统后遗症的患儿，应进行功能训练，指导家长根据不同情况给予相应护理，促使病情尽可能的康复。
病毒性脑膜炎、脑炎
病毒性脑膜炎、脑炎：简称病脑，是由各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。轻者能自行缓解，危重者可导致后遗症及死亡。病因和发病机制
80％以上的病毒性脑膜炎、脑炎是由肠道病毒引起(如柯萨奇病毒、埃可病毒)，其次为虫媒病毒(如乙脑病毒)、腮腺炎病毒和疱疹病毒等。
病毒自呼吸道、胃肠道或经昆虫叮咬侵人人体，在淋巴系统内繁殖后经血循环（此时为病毒血症期）到达各脏器，在入侵中枢神经系统前Bp．可有发热等全身症状。但在神经系统症状出现时，病毒血症就消失。此外病毒亦可经嗅神经或其它周围神经到达中枢神经系统。中枢神经系统的病变可是病毒直接损伤的结果，也可是感染后的过敏性脑炎改变，导致神经脱髓鞘病变、血管及血管用围的损伤。临床表现
病前1～3周多有上呼吸道及胃肠道感染史、接触动物或昆虫叮咬史。多呈急性或亚急性起病。病毒性脑膜炎患儿可有发热、头痛、颈背疼痛、颈强直，但意识多不受累，也无局限性神经系统体征。病毒性脑炎患儿首发症状多有不同程度的发热，后随体温增高出现不同程度的意识障碍，轻者出现表情淡漠、嗜睡，重者神志不清、谵妄、昏迷，或出现精神障碍。颅内高压表现为头痛、呕吐、局限性或全身性抽搐，严重者引起脑疝，甚至呼吸、循环衰竭死亡。由于中枢神经系统受损部位不同而出现不同的局限性神经系统体征，如类似急性横贯性脊髓炎，多发性神经根炎，急性小儿偏瘫，颅神经核受累或急性小脑共济失调等。全部临床表现在起病3天至1周内出现，可持续1周至数月不等。实验室检查
脑脊液压力增高，细胞数大多在10X106～500X106／L，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白质轻度增高，糖和氯化物+般在正常范围。血清学检查双份滴定度呈4倍增高有诊断价值。此外尚可作脑脊液病原学检查+但仍有部分病例无法肯定致病病毒。治疗要点
主要是对症治疗，如降温、止惊、降低颅内压、改善脑微循环、抢救呼吸和循环衰竭。在急性期可采用地塞米松静脉滴人，疗程不超过分周(但作用尚有争议)。抗病毒治疗常选用三氮唑核苷，疱疹病毒性脑炎可选用阿昔洛韦等。
护理诊断1．体温过高与病毒血症有关。
2．急性意识障碍与脑实质炎症有关。
3．躯体移动障碍与昏迷、瘫痪有关。
4．营养失调低于机体需要量：与摄人不足有关。5．潜在并发症颅内压增高。护理措施
1．维持正常体温监测体温，观察热型及伴随症状。出汗后及时更换衣物。体温>38．5℃时给予物理降温或遵医嘱药物降温、静脉补液。
2．促进脑功能的恢复向患儿介绍环境，以减轻其不安与焦虑。明确环境中可引起患儿坐立不安的刺激因紊，可能的话，使患儿离开刺激源。纠正患儿的错误概念和定向力错误。如患儿有幻觉，讨论幻觉的内容，以便采取适当的措施。为患儿提供保护性的看护和日常生活的细心护理。
3．促进肢体功能的恢复
(1)做好心理护理，增强患儿自我照顾能力和信心。
(2)卧床期间协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等。
(3)教给家长协助患儿翻身及皮肤护理的方法。适当使用气圈、气垫等，预防褥疮。
(4)保持瘫痪肢体于功能位置。病情稳定后，及早督促患儿进行肢体的被动或主动功能锻炼，活动时要循序渐进，加强保护措施，防碰伤。在每次改变锻炼方式时给予指导、帮助和正面鼓励。4．注意病情观察、保证营养供应
(1)患儿取平卧位，一侧背部稍垫高，头偏向一侧，以便让分泌物排出；上半身可抬高20"～30℃，利于静脉回流，降低脑静脉窦压力。利于降颅压。
(2)每2小时翻身一次，轻拍背促痰排出，减少坠积性肺炎。
(3)密切观察瞳孔及呼吸，以防因移动体位致脑疝形成和呼吸骤停。
(4)保持呼吸道通畅、给氧，如有痰液堵塞，立即气管插管吸痰，必要时作气管切开或使用人工呼吸机。
(5)对昏迷或吞咽困难的患儿，应尽早给予鼻饲，保证热卡供应；做好口腔护理。(6)输注能量合剂营养脑细胞，促进脑功能恢复。
(7)控制惊厥，保持镇静，因任何躁动不安均能加重脑缺氧。遵嘱使用镇静药、抗病毒药、激素、促进苏醒的药物等。
5．健康教育向患儿及家长介绍病情，做好心理护理，增强战胜疾病的信心。向家长提供保护性看护和日常生活护理的有关知识。指导家长做好智力训练和瘫痪肢体功能训练。有继发癫痫者应指导长期正规服用抗癫痫药物。出院的患儿应定期随访。
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭简称为呼衰，为小儿时期常见急症之一，系指累及呼吸中枢或呼吸器官的各种疾病，导致肺氧合障碍和(或)肺通气不足，影响气体交换，引起低氧血症或(和)高碳酸血症，并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。【病因】
小儿急性呼吸衰竭的病因很多，新生儿以窒息、呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染比较常见。婴幼儿以支气管肺炎、急性喉炎、异物吸人和脑炎为主。儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎和脑炎常见。【病理生理】
急性呼吸衰竭主要分为中枢性和周围性两种。中枢性呼衰是因呼吸中枢的病变，呼吸运动发生障碍，通气量明显减少。周围性呼衰常发生于呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹，可同时发生通气与换气功能障碍。在临床上，这两种呼衰有密切关系。两者的最终结果是发生缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，脑细胞渗透性发生改变，出现脑水肿。呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩力，心搏出量减少，血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致肾功能不全，产生代谢性酸中毒，使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒程度加重，血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环。【临床表现】除原发病的症状外，主要为呼吸系统症状以及低氧血症和高碳酸血症的症状。(一)呼吸系统症状
1．呼吸困难气道阻塞性疾病常见呼吸频率加快及鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强。呼吸中枢受累常表现呼吸节律紊乱，呈现潮式呼吸、叹息样呼吸、抽泣样及下颌呼吸等。
2．呼吸抑制可由神经系统疾患及镇静、安眠药中毒所致。有呼吸中枢抑制神经损害和呼吸肌麻痹等表现。(二)低氧血症
l紫绀以唇、口周、甲床等处为明显。PaO21．维持气道通畅，改善呼吸功能
(1)密切观察病情：监测呼吸及循环系统，包括呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压及血气分析。注意患儿全身情况、皮肤颜色；末梢循环、肢体温度变化。准确记录出人量。(2)协助排痰：鼓励清醒患儿用力咳痰，对咳嗽无力的患儿定时翻身拍背，边拍背边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。
(3)吸痰及雾化吸人：无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患儿，定时给予吸痰，一般每2小时吸痰1次。吸痰前充分给氧，取仰卧位，吸出口，鼻、咽部、气管内粘痰。吸痰时动作轻柔，负压不宜过大，吸痰时间不宜过长．雾化吸人以超声雾化器进行雾化的雾粒小、(通常1～5m)，易达呼吸道深部，效果较好，每次15分钟，每日34次。雾化器内可同时加入解痉、化痰、消炎等药物，以利于通气和排痰。
(4)合理用氧：以温僵化吸人氧气为佳，湿化不足，气体可引起纤毛上皮变性，影响纤毛运动功能，故应将氧气装置的湿化瓶盛60~C左右的温水，使吸入氧温湿化。一般采用鼻导管、口罩、?头罩或面罩等给氧。通常氧流量为12L／分，浓度25％～30％。严重缺氧、紧急抢救需要时，可用60％札loo％纯氧，但持续时间以不超过46小时为宜。长期使用高浓度氧，可使早产婴儿晶状体后纤维组织增生，导致失明，肺泡表面活性物质减少，肺不张；肺间质纤维化，甚至支气管肺发育不良等。氧疗期应定期作血气分析进行监护，一般要求Pa02保持在65～85mmHg（8.65～11.3kPa）为宜。
(5)保证营养和液体供给：昏迷患儿应给予鼻饲或静脉高营养。2．应用人工辅助呼吸，维持有效通气
(1)应用指征：①患儿经上述各种治疗无效，神经精神症状加重，甚至神志模糊、昏迷等。②虽经吸人高浓度氧，Pa02仍低于60mmHg(8kPa)者。③急性C02潴留。④呼吸过慢(仅为正常的1／2)、频繁呼吸暂停或暂停达10秒以上者。⑤呼吸骤停或即将停止是使用呼吸器的绝对指征。下列情况下多考虑不用人工呼吸机：①肺大泡，因可引起自发性气胸。②肺部病变广泛，超过三叶1)2h，肺功能严重减损。③严重类型的先天性心脏病。④全身衰竭，恶液质。
(2)机械通气方式：根据急性呼吸衰竭的病理生理及临床表现韵不同，可采用不同方法：1)间歇正压呼吸(IPPV)：为最常用的方法。呼吸机在吸气相以正压将气体压人肺内，呼气时不加压，借助胸廓和肺弹性酌回缩将气体排出，能提高有效通气。
2)呼吸末正压呼吸(PEEP)：采用特别装置，使呼气时气道保持一定正压，防止肺泡及小气道萎缩，动脉血氧化得到改善，减少肺内分流。它适用于呼吸窘迫综合征、肺不张、肺炎等。
3）持续正压呼吸(CPAP)：呼吸机在吸，呼气相均保持气道有恒定的正压气流。其使用压力与柞用同PEEP，仅用于患儿有自主呼吸时，无需插管，适用于新生儿肺透明膜病、低氧血症。
4）间歇指令通气(1MV)：患儿除定期得到正压通气外，在预定机械通气间歇靠自主呼吸；用于撤离呼吸机前锻炼自主呼吸能力。
(3)停用呼吸机的指征：①患儿病情改善，呼吸循环系统功能稳定，②能持续自主呼吸2~3小时以上无异常；③吸人50％氧时，Pa02>50mmHg(6.65kPa)，PaC023．心理支持关心体贴患儿，耐心向患儿及家长解释有关问题，树立患儿信心，减轻患儿及家长的恐惧心理。
感染性休克
感染性休克：是由于严重感染所致循环血流障碍，造成毛细血管灌注不足，组织器官缺血缺氧、代谢紊乱，导致重要生命器官功能不全韵综合征。【病因和发病机制】
各种病原体引起的感染均可导致休克，在小儿疾病中以中毒性痢疾、重症肺炎、流行性脑脊髓膜炎、败血症、急性出血性坏死性习、肠炎等常易并发休克。细菌及其内毒素侵人人体后，影响全身的微循环，使之相继由痉挛、扩张、发展至衰竭状态，导致毛细血管广泛渗出，血容量显著减少，组织细胞缺血缺氧，细胞膜受损，溶酶体酶释放，内源性炎症介质{自由基、白细胞介素－l、：肿瘤坏死因子、蛋白酶)的大量产生及释放，引起机体免疫、应激和炎症反应。各种因素相互作用、影响，形成错综复杂的病理生理过程，既有微循环的功能障碍，也有细胞功能损害，最后导致多系统、多器官的功能衰竭。【临床表现】
小儿感染性休克起病迅猛，甚至在原发病显现之前，即有重症休克。患儿除有严重感染症状外，表现为循环功能不全和组织缺血缺氧，重要拉器的代谢和功能障碍。临床上以面色苍白、四肢湿冷、精神烦躁或萎靡、脉搏细速、呼吸急促或发绀、血压降低、脉压小，尿少等为特征。除外，婴／L可表现双眼凝视无神，面色青灰，皮肤瘀血花纹，无反应或哭闹，体温骤升或不升，心率增快或心律不齐。年长儿可有反复寒战、发绀，皮肤冷湿而肛温高达40℃左右，眼窝凹陷，精神萎靡，嘻睡等特点。根据．临床表现分轻、重两型。
休克后期常并发多系统器官功能衰竭，临床常见，①心功能不全，②成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)；③脑水肿；④肾功能尔全或发生DIC。【实验室检查】
1．血、尿、大便常规及细菌培养血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积测定等，有助于判断病情的严重程度、有无血液浓缩及血容量的丢失。必要时将体腔液连续送细菌培养2～3次，以求得病原学诊断。
-2．血生化检验00b结合力降低，为代谢性酸中毒，如合并有尿素氮增高及血钾升高，应警惕急性肾衰竭。血清乳酸含量增高，乳酸脱氢酶增高／提示细胞缺氧及组织坏死或肝脏损害。3．血气分析有助于呼吸功能和酸中毒性质的判断。4．凝血机制检查合并DIC时应做此项检查。【治疗要点】
感染性休克病情危急，必须争分夺秒，。综合治疗。主要包括：积极控制感染，迅速扩充有效循环血量，纠正代谢紊乱；调整微血管舒缩功能，维护重要脏器功能，抗炎症介质治疗等。
(一)控制感染
及时清除化脓病灶。根据病因及致病菌种类选择抗生素。原别是：早期、量足、有针对性地联合用药。
（二）扩充有效血容量、纠正代谢紊乱
迅速扩容、纠酸提高有效循环血量，是抗休克的关键。(三)调整檄血管舒辅功能1．血管扩张药(1)-抗胆碱药：直接扩张血管，解除休克时的微血管痉挛，增加冠脉流量，改善心血管功能，首选山莨菪碱(6542)，其次东莨菪碱。
2．扩血管兼强心药
(1)多巴胺：能增加心、脑的灌注，改善心肌收缩力，扩张肾、肠系膜血管。
(2)多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的betal效应可加强心肌收缩力，同时应用本药后心输出量增加，也能间接使肾和内脏血流量增加，改善休克状态，因此对难治性休克，似以选用多巴酚丁膀为宜。
3．血管收缩药有去甲肾上腺素和间羟胺，能使全身血管收缩、总外周阻力和动脉血压升高及轻度兴奋p受体强心等作用。(四)维持重要脏器功能
1．增加冠脉血流增强心肌收缩力是维护心功能的重要措施。加强心脏收缩力的传统药物是洋地黄制剂。近年来，多巴胺、多巴酚丁胺等在抗休克及纠正心功能不全方面，取得了良好的疗效。
2．肺是感染性休克最敏感的靶器官之一，宜在尽可能不影响循环的条件下，改善通气和换气，提高Pa02，防治CO2蓄积。供给充足的氧气，有利于改善细胞功能和机体代谢。3．注意保护肝、肾功能避免使用损害肝、肾的药物。4．保护细胞功能和营养支持应用能量合剂，包括ATP、辅酶A、细胞色素C、胰岛素等都能保护和促进细胞的正常代谢，同时补给微量元素、维生素，酌情输鲜血、血浆、白蛋白等。（五)．抗介质治疗
其目的是阻止毒性介质产生或桔抗其作用，减少自身损伤。包括以下几方面：①应用糖皮质激素，如地塞米松或甲基强的松龙，②酌情选用纳络酮，自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等。【护理诊断】
1．组织灌注量不足与微循环障碍有关。2．体温过高与感染有关。3.恐惧与病情危重有关。【护理措施】
1．迅速补液，扩充血容量2．密切观察病精变化3．积极控制感染4．心理支持
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