化学院药物化学考试重点总结
苯巴比妥：巴比妥类镇静催眠药构效关系（解释影响因素）
1．5位双取代才有活性，总碳数4-8最好2．3位有甲基取代起效快3．2位硫取代起效快
影响药物作用的因素：1）解离常数及油水分配系数的影响；2）体内代谢对药物的影响。
（1）解离常数及油水分配系数的影响。药物要在体液中转运，又要通过脂质的生物膜达到作用部位发挥药效，要求药物一定的油水分配系数和适宜的解离度。解离常数及油水分配系数的不同导致药物吸收速度不同、到达作用部位药量不同，影响药物作用强度快慢不同。如巴比妥酸解离常数较大，在生理条件下，99%以上呈离子型，无镇静催眠作用，苯巴比妥和己锁巴比妥分子型分别为50%和91%，能发挥镇静催眠作用，但己锁巴比妥比苯巴比妥作用快。油水分配系数过大，则有惊厥作用。如5位双取代总碳数超过8，导致化合物有惊厥作用。
（2）体内代谢对药物的影响。药物在体内代谢快，作用时间就短，反之较长。5位取代基的氧化是巴比妥类药物的主要代谢途径，当取代基为饱和直链烷烃或芳烃时不易代谢作用时间长，如苯巴比妥；为支链烷烃或不饱和烃基时易代谢作用时间短，如环己烯巴比妥。地西泮（安定）：苯二氮类镇静催眠药苯妥因钠：抗癫痫药
普罗加比：前药型的拟氨基丁酸类抗癫痫药盐酸氯丙嗪：吩噻嗪类抗精神病药氟奋乃静：抗精神病药氯普噻吨：噻吨类抗精神病药舒必利：苯甲酰胺类抗精神病药
吗啡：生物碱类镇痛药，含酚羟基和胺，为两性化合物哌替啶：哌啶类合成镇痛药
咖啡因：黄嘌呤类生物碱、中枢兴奋药：硫酸阿托品：抗胆碱药合成CHO+CHONH2+COOCH3OCOOCH3AcOOClNH3COOCNNCOOCH3ONONOAcOHOOOOOH麻黄碱：拟肾上腺素药临床用途:用于支气管哮喘、鼻塞等苯海拉明：氨基醚类组胺H1受体拮抗剂（乘晕宁组成，优点）马来酸氯苯那敏（扑尔敏）：丙胺类组胺H1受体拮抗剂氯雷他定：三环类组胺H1受体拮抗剂，非镇静性抗组胺药
普鲁卡因：局麻药合成
ONa2Cr2O7O2NOOO2NN1Fe,HCl2HClH2NH2SO4O2NOONOHHON二甲苯.HCl
利多卡因（局麻药和抗心律失常）硝苯地平：二氢吡啶类（DHP）钙拮抗剂
利舍平（利血平）作用于交感神经末梢的抗高血压药卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂
奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因：抗心律失常药普萘洛尔：β-受体阻滞剂、合成；
OClOONH2OH+OHOHNHClOHOHN.HCl
美托洛尔：选择性β1-受体阻滞剂氢氯噻嗪：磺胺类及苯并噻嗪类利尿药甲苯磺丁脲：磺酰脲类口服降血糖药第六章
抗溃疡药雷尼替丁：呋喃类H2受体拮抗剂
奥美拉唑（洛赛克）：质子泵抑制剂
昂丹司琼：止吐药
甲氧普胺、多潘立酮（吗丁啉）：促动力药，止吐药第七章
阿斯匹林：水杨酸类解热镇痛药作用原因：
解热、镇痛、抗炎机制都与抑制前列腺素（Prostaglandine，PG）在体内的生物合成有关。研究表明前列腺素是一类致热物质，其中前列腺素E2（PGE2）的致热作用最强。前列腺素虽然本身致痛作用较弱．但能增强其它致痛物质如缓激肽、5-羟色胺、组胺等的致痛作用，加重疼痛。此外，前列腺素也是一类炎症介质。因此解热镇痛药是通过抑制花生四烯酸环氧合酶、阻断前列腺素的生物合成而达到消炎、解热、镇痛作用的。
副反应的主要原因：
（1）由于它是环氧化酶不可逆抑制剂，抑制了胃粘膜内前列腺素PGI2的生物合成，从而造成胃溃疡甚至胃出血。
（2）阿司匹林及水杨酸酸性较强，易造成对胃肠道刺激副作用。保存及杂质来源：
1、在阿司匹林的合成过程中可能有乙酰水杨酸酐副产物生成，该微量杂质可引起过敏反应，故应检查其含量。
2、在干燥空气中较稳完，遇湿气即缓缓水解生成水杨酸和乙酸，遇碱和加热水解更快。故本品应置于密闭容器中于干燥处贮存。阿司匹林成品中由于原料残存或贮存时保管不当，可能含有过多水杨酸杂质，该杂质不仅对人体有毒性，而且较易氧化成一系列醌式有色物质，因此颜色逐渐变为淡黄、红棕甚至黑色。该杂质可采用与铁盐产生紫堇色检查。
贝诺酯（Benorilate，扑炎痛，苯乐来）是采用前药原理和拼合原理将阿司匹林和对乙酰氨基酚成酯而得对胃肠道刺激性较小，用于风湿性关节炎及其它发热所引起的疼痛，特别适合于儿童。拼合原理指将具有协同作用的药物，经互相联结而成新药对乙酰氨基酚：乙酰苯胺类
吲哚美辛（消炎痛）：吲哚乙酸类非甾体抗炎药第八章
环磷酰胺：前药型氮芥类抗癌药
５－氟尿嘧啶：是生物电子等排原理和代谢拮抗原理设计的抗代谢药物抗肿瘤药紫杉醇：天然产物中发现的抗肿瘤药物顺铂：金属配合物抗肿瘤药物第九章
β-内酰胺抗生素：是通过抑制细菌细胞壁的合成导致细菌细胞破裂死亡，主要包括青霉素类、头孢类和非经典β-内酰胺抗生素
青霉素在长期临床应用中，充分暴露出许多缺点：对酸不稳定，只能注射给药，不能口服；抗菌谱比较狭窄，对革兰氏阳性菌效果比对革兰氏阴性菌的效果好，在使用过程中．细菌逐渐产生一些分解酶使细菌产生耐药性；有严重的过敏性反应。为了克服青霉素的诸多缺点，人们对青霉素进行结构修饰，合成大量半合成青霉素衍生物，得到一些临床效果较好的可口服、广谱、耐酶的半合成青霉素。苯唑西林：耐酸耐酶的半合成青霉素氨苄西林：广谱的半合成青霉素头孢菌素与青霉素相比优点：头孢氨苄
大环内酯类：红霉素
氨基糖苷类：链霉素：抗结核，副作用四环素：副作用氯霉素：副作用第十章
磺胺嘧啶：磺胺类抗菌药物，构效关系：
1、对氨基苯磺酰胺基是必需的基本结构，即苯环上的氨基与磺酰胺基必须处于对位，而邻位或间位异构体无抑菌活性。
2、芳伯氨基上的取代基对抑菌活性有较大的影响，多数磺胺药没有取代基，如有取代基者，必须在体内易被酶分解或还原为游离的氨基才有效，如RCONH-、-RN=N-、-NO2等，否则无效。
3、磺酰胺基单取代可使抑菌作用增强；以杂环取代时抑菌作用明显增强，而双取代化合物一般丧失活性。4、苯环被其它芳环取代或在苯环上引入其它基团．抑菌活性降低或丧失。
代谢拮抗原理：就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物，使与基本代谢物竟争性或干扰基本代谢物的被利用，或掺入生物大分子的合成之中形成伪生物大分子，导致致死合成，从而影响细胞的生长。
甲氧苄啶：抑制二氢叶酸还原酶的广谱抗菌药，常用作抗菌增效剂。
其作用机制为可逆性抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸还原为四氢叶酸的过程受阻，影响辅酶F的形成，从而影响微生物DNA、RNA及蛋白质的合成，使其生长繁殖受到抑制。与磺胺类药物联用，使细菌代谢受到双重阻断，从而使其抗菌作用增强数倍至数十倍，同时，使对细菌的耐药性减少。
诺氟沙星：喹诺酮类抗菌药构效关系
（1）N-l位若为脂肪烃基取代时，在甲基、乙基、乙烯基、氟乙基、正丙基、羟乙基中，以乙基或与乙基体积相似的乙烯基、氟乙基抗菌活性最好。若为脂环烃取代时，在环丙基、环丁基、环戊基、环己基、l（或2）-甲基环丙基中，其抗菌作用最好的取代基为环丙基、而且其抗菌活性大于乙基衍生物。若为苯取代时，其抗菌活性与乙基相似。
（2）4-羰基和3-羧基是必需的基本结构，被其他取代基取代时活性消失。（3）6位取代基对活性影响很大，氟最好。
（4）7位引入取代基明显增大活性，哌嗪基＞二甲氨基＞甲基＞卤素＞氢，哌嗪最好（5）8位引入取代基对紫外光稳定，减小光毒性，以氟为最佳利福平：抗结核药异烟肼：抗结核药
硝酸益康唑：抗真菌药，合成ClClClCHCOCl2AlCl3ClOClClLiAlH4HOClClCH3ONaClHNNClClHONNClClClClOClNN
三氮唑核苷：核苷类抗病毒药
奎宁：抗疟疾药（优奎宁：碳酸乙酯奎宁，前药）青蒿素：我国科学家发现的抗疟疾药第十一章
甾体骨架：雌甾烷、雄甾烷、孕甾烷己烯雌酚：雌激素丙酸睾酮：雄激素苯丙酸诺龙：同化激素
肾上腺皮质激素：氢化可的松、地塞米松第十二章
VC具有烯二醇结构，显酸性。有四个光学异构体。四个异构体中以L（＋）-抗坏血酸的活性最高。VC水溶液中加入硝酸银试液，即产生银的黑色沉淀，可用于VC的鉴别
维生素C被空气中的氧所氧化，生成去氢抗坏血酸。去氢抗坏血酸在无氧条件下就容易发生脱水和水解反应。在酸性介质中受质子催化反应速度比在碱性介质中快，进而脱酸生成呋喃甲醛，呋喃甲醛易于聚合而呈现黄色斑点。这是本品在生产贮存过程中变色的主要原因。第十三章
特异性结构药物是指药物的作用依赖于药物分子的特异的化学结构，及其按某种特异的空间相互关系排列。
影响药物产生药效的决定因素：
1、药物必须以一定的浓度到达作用部位，才能产生应有的药效。
2、在作用部位，药物和受体形成复合物，通过复合物的作用，产生生物化学和生物物理的变化。举例说明理化性质对药效的影响（见苯巴比妥）影响药效的化学结构因素：
①药物的基本结构，②电子云密度的分布，③键合特性，④立体结构。药物分子和受体间的结合形式有哪些
药物分子和受体间的结合通过静电相互作用、氢键，范德华力，疏水结合，电荷转移物，以及共价键形式作用。
立体结构对药效的影响：药物的手性中心在受体结合中的部位直接影响到生理活性。如药物的手性中心不在受体结合的部位，则对映体的作用完全相同；如药物的手性中心在受体结合的部位，则对映体或者作用强弱不同，或者作用方式不同，如由抑制剂变成了激动剂。药效构象：化合物与受体间相互结合时的构象
先导化合物是通过各种途径和方法得到的具有某种生物或药理活性的化合物。先导化合物的发现途径：
1、从天然活性物质中筛选和发现先导化合物2、以生物化学或药理学为基础发现先导化台物3、以现有的药物作为新药研究的基础4、用普筛方法发现先导化合物
合理药物设计（RationalDrugDesign）：根据对生理病理的了解来研究新药，通常是针对与该生理活动有关的酶和受体来设计药物。
Me-Too药物特指具有自己的知识产权的药物，其药效和同类的突破性药物相当。先导化合物的优化方法：生物电子等排原理、前药原理、软药原理和定量构效关系研究
生物电子等排体：具有相似的物理及化学性质，又能产生大致相似或相关的或相反的生物活性的基团或取代基。
前药（Prodrug）：是指一些无药理活性的化合物，但是这些化合物在生物体内可经过代谢的生物转化或化学的途径，被转化为活性的药物。前药修饰的主要用途：
（1）增加药物的代谢稳定性，延长药物的作用时间（2）改善药物的吸收和分布，提高作用选择性
〔3）增加药物的溶解度，增加药物的化学稳定性，适应剂型需要（4）减低毒性或不良反应及消除药物不适宜的性质，使病入容易接受
硬药是指具有发挥药物作用所必需的结构特征的化合物，但该化合物不发生代谢或化学转化，可避免产生不必要的毒性代谢产物可以增加药物的活性。
软药是本身具有治疗作用的药物，在体内作用后，经预料的和可控制的代谢作用，转变成无活性和无毒性的化合物。
定量构效关系(QSAR)是一种新药设计研究方法，是用一定的数学模型对分子的化学结构与其生物效应间的关系进行定量解析，从而寻找出结构与活性间的量变规律。
扩展阅读：药物化学考试要点
第一章绪论
1、药物化学主要研究对象：化学药物。
2、活性化合物设计包括：靶点、内源性配体、底物、已知活性化合物或先导化合物。3、活性化合物体内研究包括：构效关系研究、构代关系研究、构毒关系研究、代谢规律及产物、吸收与分布、与受体或酶作用方式。
4、药物作用的靶点：离子通道、受体、酶、核酸。
第二章中枢神经系统药
1、巴比妥类是：非特异性药物。
2、巴比妥类的活性主要取决于药物的理化性质，即酸性理解常数、脂水分配系数。3、γ-氨基丁酸(GABA)受体位于氯离子通道的周围。
4、奥沙西泮其作用强度与地西泮相同，但副作用低于地西泮，利用的是：药物代谢。5、普罗加比是γ-氨基丁酸的前药，载体部分（苯环），亲脂性提高脑内分布浓度，羟基与受体进行氢键结合。
6、氯丙嗪是由研究抗组胺药异丙嗪的副作用所发现的。7、庚氟奋乃静、癸氟奋乃静利用前药原理得到的。8、抗精神病药的作用靶点是：多巴胺受体。
9、吗啡类的镇痛活性与其立体结构要个相关，吗啡立体结构是T字型。
第三章外周神经系统药
1、可卡因的有效基团：苯甲酸酯。
2、普鲁卡因开发成功，使人们进一步认识到可卡因分子中复杂的爱康宁结构只不过相当于氨基醇侧链。
3、普鲁卡因结构修饰（考一个大题）
从结构上看，普鲁卡因可修饰的部位有三：氨基醇侧链，苯环和苯环上的氨基。（1）苯环对位的氨基的烷基化的作用：强度增大，可用于表面麻醉。（2）苯环邻位的氯原子的作用：时效延长、毒性降低、强度增大。（3）氨基醇侧链增加一个甲基的作用：时效延长。
（4）苯环和苯环上的氨基可增加羰基氧上的电子云密度，增强活性。4：氯贝胆碱合成
5、乙酰胆碱酯酶抑制剂的作用机制（大题）通过抑制突触间隙乙酰胆碱酯酶的活性，延缓释放的乙酰胆碱水解的速度，提高乙酰胆碱水平，达到治疗目的。
6、毒丙豆碱如何通过结构改造成为溴新斯的明的？（大题）
通过活性研究发现：胺甲酰基为活性基团、两个杂环非活性基团、二甲氨基能使作用增强，得到基本结构，通过对基本结构的以下两点的修饰得到溴新斯的明。（1）、H甲基化----酯键稳定性提高。（2）、季铵化，作用更为明显。
7、溴新斯的明合成
8、可逆性胆碱酯酶抑制剂抑制机理是什么？（大题）
9、季铵盐化的结构，不易通过血脑屏障，无中枢神经副作用。
10、阿托品（外消旋体）选择性的M受体阻断剂，隐含了乙酰胆碱的基本结构，结构上的羟基增加了与受体进行氢键结合。11、苯磺阿曲库铵是软药。
12、去极化型肌松药基本结构季铵基团或叔胺基团间隔9-12个原子季铵基团。13、沙丁醇胺只对β2受体有作用。14、肾上腺素能受体激动剂
作用方式：结构中苯环与受体形成疏水键，质子化氨基与受体形成离子键，苯环上间位酚羟基和侧链的β羟基是与受体形成氢键的作用位点；较大N-烷基与β2受体发生疏水键合。构效关系：
15、合成题盐酸苯海那敏
C6H5CH2CIZnCI2/C6H6(C6H5)2CH2HNO3(C6H5)2COZn/NaOH(C6H5)2CHOHHOCH2CH2N(CH3)2
第四章循环系统药物
1、丙萘洛尔和普萘洛尔为什么具有相同活性？原因：具有重叠构象，选择性源于对位基团改造
2、二氢吡啶类的作用靶点：钙离子通道作用是：降压3、邻位或间位取代在于锁定1,4-二氢吡啶环的构型，使两环处于相互垂直的位置，形成直立键，这有利于提高活性。4、卡托普利（1）、用巯基取代羧基以增强抑制剂与ACE之间的亲和力。（2）、2位引入甲基（D型）以匹配肽的结构。5、硝酸甘油是NO供体药物。
6、降低胆固醇和低密度脂蛋白（LDL)的药物的作用机制：碱性阳离子交换树脂和肠道中胆汁酸形成络合物。
7胆汁酸螯合剂作用原理是：与阴离子(胆汁酸)结合。
第五章消化系统药物
1、组胺H2受体拮抗剂的先导化合物是组胺2、如何通过结构改造从组胺到西咪替丁？
通过对组胺结构的改造来寻求H2受体拮抗活性，在改变组胺侧链的过程中得到Nα脒基组胺，显示微弱拮抗作用，结构改造的重点转向胍基和侧链长度，得到的化合物亦从激动活性→激动活性与拮抗活性→无激动活性和抗活性小的一系列变化，最终得到第一个临床用药布立马胺，具有高选择性H2受体拮抗活性。布立马胺的β位CH2被-S-取代得到硫代布立马胺，4位甲基化得到甲硫米特，硫脲结构类似物胍取代甲硫米特的硫脲基得到胍衍生物，由于胍基活性太低和碱性太强，在胍基氮原子上引入强吸电子基以降低碱性得到氰基胍衍生物西咪替丁。
3组胺H2受体拮抗剂的构效关系
第六章解热镇痛药和非甾体抗炎药
1、非甾体抗炎药的作用靶点：环氧合酶和5-脂氧化酶
2、扑热息痛有较强的解热镇痛作用，但无抗炎和抗风湿作用，可能只抑制中枢系统的环氧合酶，而不影响外周的环氧合酶。苯胺是扑热息痛的先导化合物。3、贝诺酯是采用前药原理和拼合原理得到的。4、萘普酮是6-甲氧基萘乙酸前药。5、塞利西布选择性抑制环氧合酶-2。
第七章抗肿瘤药物
1、氮芥类药物的先导化合物：芥子气
2、含磷酰胺基的前体药物的设计原因是肿瘤细胞中磷酰胺酶的活性较高3、白消安：4个亚甲基化合物抗肿瘤活性最强。
4、顺铂作用机制：在体内与DNA单链的两个碱基形成封闭的螯合环。
5、抗代谢药作用靶点先导物：嘧啶、嘌呤、叶酸、嘧啶核苷，采用生物电子等排原理，设计出的类似物或衍生物。
6、抗代谢药的设计思想：以代谢过程的底物，运用生物电子等排设计药物，得到与底物相似，产生错误结合。
7、尿嘧啶是氟尿嘧啶的先导化合物。
8、抗肿瘤植物：喜树碱、长春碱、紫杉醇。
第八章抗生素
1、抗生素是微生素的代谢产物或合成类似物。
2、β-内酰胺抗生素的药效基团：四个原子组成的β-内酰胺环。五元环：青霉素类六元环：头孢类
共性：容易产生耐药性，生成β-内酰胺水解酶。环上侧链主要决定抗菌谱。
β-内酰胺的过敏原包括：外原性和内原性、自身并非过敏原。β-内酰胺抗生素与粘肽转肽酶共价结合。
3、头孢氨苄对革兰氏阳性菌的效果较好、对革兰氏阴性菌的效果较差。4、β-内酰胺酶抑制剂结构上与底物β-内酰胺抗生素相似，β-内酰胺酶抑制剂自身具有抗菌活性。5、氨基糖苷类抗生素
1）由链霉菌、小单孢菌、细菌得到。
2）抗菌机制：抑制细菌蛋白质的生物合成。3）毒性：不可逆耳聋。4）具有碱性。
5）种类：阿米卡星、庆大霉素6、大环内酯类抗生素
1）酸、碱不稳定，体内亦易被酶分解2）作用机制：抑制细菌蛋白质的合成
3）种类：阿齐霉素、泰利霉素、螺旋霉素、麦迪霉素4）罗红霉素是通过前药原理，由红霉素内酯得到。
第九章化学治疗药
1、一、喹诺酮类抗菌素
（1）作用靶点：DNA螺旋酶、拓扑异构酶IV。
耐药性：细菌细胞壁通透的改变亲水性小孔的通透性降低
（2）先导化合物:氯喹
2、异烟肼结构衍生物中仅发现：异烟腙，是异烟肼的前药。3、磺胺类药的作用机制（大题）
构效关系
代谢拮抗学说
4、唑类抗真菌药
作用机制：P450分子中亚铁血红素上的亚铁离子络合与唑类抗真菌药得到真菌细胞色素P450酶。5、人工合成核糖核苷或脱氧核糖核苷是天然核苷抑制剂，抑制病毒的DNA或RNA聚合酶（杀灭病毒）或抑制宿主细胞的DNA或RNA聚合酶（较大毒副作用）。6、利巴韦林的晶体构象与鸟嘌呤核苷非常类似，抑制病毒合成酶。7、阿昔洛韦抗疱疹病毒首选药物，伐昔洛韦是阿昔洛韦的前药。
8、青蒿素是我国科学家从黄花蒿中提取出的倍半萜内酯，具有很好的疟疾作用。内过氧化结构的存在对活性是必须的，青蒿素抗疟活性的存在归因于内过氧桥-缩酮-乙缩醛-内酯结构。9、奎宁的构效关系研究认为抗疟药的基本药效基团是：具有氨基侧链的喹啉化合物。10、氯喹的作用机制：相隔4个碳原子侧链两胺基正好与疟原虫DNA双螺旋浅构之间的距离相适应，使N+与DNA双链上的PO43-形成离子键和CI与双螺旋中鸟嘌呤上的氨基产生静电吸引导致分子牢固插入DNA双螺旋之间形成复合物。
第十章利尿药及合成降血糖药
1、苯磺酰脲是磺酰脲类的药效团。2、胰岛素对I型糖尿病有作用。
3、磺酰胺类利尿药以对氨基苯磺酰胺为先导化合物。药效团是苯磺酰胺。
第十一章激素
1、甾体激素基本母核是环戊烷并多氢菲（甾环）。
2、炔雌醇是常用的口服甾体避孕药，运用前药原理得到炔雌醚、尼尔雌醇。3、为什么反式己烯雌酚有活性？顺式己烯雌酚无活性？
因为：在一个大体积刚性和惰性的母环上，两端的两个能形成氢键的基团（-OH、=O和-NH等）间的距离应是0.855nm，只有符合此条件才有雌激素活性，反式己烯雌酚符合要求，故有活性。
4、顺式他莫昔芬的活性基团是：二甲胺基。顺式活性比反式活性大。
5、同化激素的主要副作用雄性活性。雄性激素经结构改造后雄性活性降低和蛋白同化活性升高形成同化激素。
6、炔孕酮是第一个口服有孕激素活性的有效药。7、孕激素激素：黄体酮合成激素：炔诺酮雌激素激素：雌二醇合成激素：己烯雌酚8、肾上腺皮质激素治疗类风湿关节炎。
第十三章新药设计与开发
代谢拮抗学说：根据代谢物与酶作用关系，以代谢物、底物为先导设计出药物。与酶抑制剂设计区别合成酶抑制剂
1、提高靶位选择性的方法？
1）利用靶部位或靶系统的特异性酶设计前药
利用肿瘤组织中的磷酸酯酶设计抗肿瘤前药如：己烯雌酚二磷酸酯（抗前列腺肿瘤）、氮芥类药环磷酰胺
2）利用靶部位或靶系统的pH差异设计前药2、如何提高化学稳定性？
1）屏蔽分子中的不稳定基团2）增大不稳定基团的空间效应
3、软药是指在完成治疗作用后，迅速代谢成无毒无活性的化合物而排出体外的一类药物。软药的设计是使用无毒无活性的药物代谢中间体为先导化合物，用生物电子等排体替代。4、特异性结构药物药物的活性主要取决于体内药物与靶点相互作用的强度药物与受体的结构在空间上互补、在电荷分布上匹配，通过键力相互结合受受体结构因素控制主要与药物分子结构相关。
5、适当的脂水分配系数，有利于药物在人体组织中的脂水相间转运，药物容易到达作用部位，从而产生理想的药效。过大或过小的脂水分配系数都会构成药物吸收的限速步骤，不利于药物吸收。
6、某些外周型解痉药在结构设计时，引入季铵基团，可减少对中枢神经系统的副作用。7、（1）可逆的结合方式
离子键氢键疏水键范德华力电荷转移复合（2）不可逆的结合方式共价键（包括配位键）（抗生素、氮芥类、胆碱酯酶抑制剂）强而持久，但如有毒性，亦是不可逆的。
8、仅有磺酸基的化合物一般没有生物活性，引入磺酸基对活性没有影响。磺酸基在药物设计中常用于增加药物的亲水性和溶解度。
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