科室科业务学习记录
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201*年度内四科科室业务学习记录
单位：抚宁县人民医院科室：内四科日期：
201*年度
时间：201*年01月01日地点:医护办公室主讲人：郝学军
参加人员:董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟
题目：慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识
（一）定义和分类
心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。
房颤分为以下4类：
阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间
分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。
心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后除极和触发活动。此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。
房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。
合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。（四）临床症状和危害1．临床症状
房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出现胸痛。部分房颤患者也可无任何症状，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。
2．危害
慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，影响工作和生活质量。房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。
房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%，80岁以上人群的患病率高达32.86%，与Framingham研究的结果相似。慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3％，在近期发生心衰病人中为17.7％，明显高于无房颤心衰患者。（五）诊断与评估
1．诊断
充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。一旦明确房颤诊断，应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、结构和功能。2．评估
对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响，是否有明确原因，既往诊治情况，基础心脏病和心衰的分期分级。所有患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。（六）治疗1．一般原则
寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。如无禁忌症，应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。
2．控制节律
节律控制也一直是人类追求的目标。理论上讲，节律控制优于室率控制。虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。小样本研究显示节律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示节律控制潜在的可能获益。
如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律机会。
目前转律方法有以下三种：药物转律；电复律；导管消融。慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。（1）药物转律和维持窦律
对于持续时间短于7天房颤患者，应用药物转律效果最佳。对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。
I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。
多个临床研究（RACE，CHF-STAT研究）显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHAIIIV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速（TdP）风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。
因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推荐胺碘酮；对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺
碘酮维持窦律。但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。
一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。
时间：201*年01月15日地点:医护办公室主讲人：董玉宝
参加人员:郝学军，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟
题目：慢性心力衰竭伴室上性心动过速的中国专家共识
（一）定义和分类
慢性心衰也可合并室上性心动过速，常见的包括心房扑动（房扑）、阵发性室上性心动过速、房性心动过速（房速）。
心房扑动(atrialflutter)是心房快速而规律的电活动，介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常。频率一般为250-350次/min，至少在一个体表心电图导联上心房波间无明确的等电位线。常呈2：1和4：1下传心室。如果房室以不同比例传导则表现为心室率不等。根据折返环路的解剖位置，可分为峡部依赖性房扑和非峡部依赖性房扑两类。右房依赖性房扑又称典型房扑，是右心房内大折返性心动过速，左心房被动激动，折返依赖于下腔静脉和三尖瓣环之间峡部的缓慢传导。非峡部依赖性房扑通常无固定折返环路，与房颤关系较密切，有时非典型房扑可能是一种不稳定的心律失常，很容易转化为房颤。非典型房扑还可以表现为不纯房扑(fibril-flutter)，即心房的一部分为房扑，另一部分为房颤，或者其体表心电图特点符合房扑，但心房内标测表现为紊乱心房律或房颤；或体表心电图特点符合房颤，在心内电生理检查时可能发现为房内大折返引起的非典型房扑。房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。
房速常分为局灶性房速和多源性房速。局灶性房速指起源于心房某一局灶部位的规律性心动过速，心房率常为100250次/分。多源性房速是一种不规则房速，特点是P波形态多变、频率不一、节律不整。
阵发性室上性心动过速包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。诊治与无心衰患者相似。症状明显，反复发作，可在心功能稳定状况下进行射频消融治疗。在此不再赘述。（二）流行病学
目前尚无慢性心力衰竭与室上性心动过速的流行病学资料。慢性心衰患者心房压力升高、心房增大、心肌重构、纤维化，心房内传导时间延长、心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多，易发生房速和房扑的重要原因或诱因。外科术后及导管消融术后也可并发各种室上性心动过速，国内资料统计显示消融书后房速和房扑发生率分别为3.9%、1.6%。
慢性心衰患者房速也可见于洋地黄过量、低血钾，此时常伴房室阻滞。（三）发病机制
房速发生机制常为触发、自律性异常或微折返。绝大多数为房内折返机制。
慢性心衰患者常存在器质性心脏病，心肌重塑，心肌纤维化，导致局部慢传导或单向阻滞，形成折返。
慢性心衰患者如果过量使用洋地黄，可产生触发活动，产生房速。
自律性房速常表现为短暂发作，一般100~175次/份，受儿茶酚胺影响显著。房扑发生机制为大折返激动，慢性心衰可发生典型房扑，也可发生非典型房扑。在心房肌受累明显或外科/导管消融术后，与心肌纤维化或疤痕相关的非典型房扑发生率增高。
（四）临床表现和危害
慢性心衰合并室上性心动过速临床表现与基础心脏病、室上性心动过速类型、心率、个体情况、伴随疾病等有关，可无症状或症状轻微，但多数由于快心室率出现反复心悸和心衰加重表现，如呼吸困难、头晕乏力、浮肿、头晕，过快心室率可出现黑蒙甚至晕厥等。（五）诊断和评估
诊断确立需充分了解基础心脏病、有无伴随疾病（包括肺部疾病）、有无接受手术治疗，既往用药情况（特别是洋地黄类药物）等。心律失常诊断需要心电记录，心电图、特别是动态心电图对判断心律失常类型及发现无症状心律失常尤为重要。典型房扑的折返环位于右心房，依照激动的传导方向又分为Ⅰ型房扑（激动的传导方向为逆钟向）和Ⅱ型房扑（激动的传导方向为顺钟向）。前者的心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、AVF导联心房扑动波向下，V1导联心房扑动波向上；后者恰恰与之相反，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联心房扑动波向上，V1导联心房扑动波向下。非典型房扑的折返环位于右心房峡部外的解剖或功能障碍区，心电图表现为扑动波非锯齿样，可见等电位线，明确诊断需要心内电生理检查。对慢性心衰合并室上速患者评估评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响综合评价。基础心脏疾病、心功能状况和心室率决定临床决策。（六）治疗1．房扑治疗（1）转律
房扑常呈2：1下传，心室率较快，可引起血流动力学不稳定，应迅速转律，首选电复律。胸外直流电复律用于终止房扑安全、有效，成功率达90%以上。起始能量通常为50焦。血流动力学较稳定的持续性房扑可选择电复律或食道调博。伊布利特、多非利特、地尔硫卓和索他洛尔等Ⅲ类抗心律失常药物由于潜在的致心律失常或负性肌力作用，不推荐应用于慢性心衰合并房扑患者。
慢性心衰合并典型房扑或阵发性室上性心动过速，可在改善心衰基础上，进行心内电生理检查，射频消融治疗。
合并不典型房扑的症状型慢性心衰患者，如药物治疗不能控制心室率，或电复律不成功，可在改善心衰基础上，进行心内电生理检查，射频消融治疗。可借助三维标测系统激动标测，结合传统拖带标测，确定折返径路和折返环内缓慢传导区的部位，进一步有利于确定线性消融的部位、完成连续线性消融。同慢性心衰合并房颤治疗。（2）控制心室率
慢性心衰合并房扑控制心室率同慢性心衰合并房颤治疗。（3）抗凝治疗
目前还没有阵发性或持续性房扑栓塞并发症的流行病学资料，亦无此类病人
接受抗凝治疗获益的前瞻性随机研究的循证依据。慢性心衰仍可能增加房扑卒中风风险。房扑复律后心房功能的延迟恢复更为抗凝有益提供了佐证。因此对于房扑病人，推荐抗凝治疗。若房扑持续时间＜48小时或左室功能正常的孤立性房扑，可仅给予阿司匹林。射频消融成功后的房扑，抗凝治疗4～6周即可。详见慢性心衰合并房颤治疗。2．房速治疗
对于局灶性房速无论是阵发性房速还是无休止房速，药物疗效均不理想。控制慢性心衰患者房速心室率治疗可选择β受体阻滞剂。对于药物无效或无休止房速，可进行导管消融。三维标测系统有助于明确机制和指导消融。
对于多源性房速，电复律、抗心律失常药物或导管消融疗效均欠佳。存在慢性肺部疾病时，慎用β受体阻滞剂。强调基础心脏病和肺部疾患治疗，纠正可能的诱因，如电解质紊乱等。
时间：201*年02月01日地点:医护办公室主讲人：冯敬梅
参加人员:郝学军，董玉宝，肖艳杰，王爽，董际伟
题目：慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识
心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%~75%与室性快速性心律失常有关。频发室早，特别是室性心动过速（室速）可迅速恶化心衰，引起急性血流动力学障碍，进一步出现的室性扑动（室扑）和心室颤动（室颤）更直接威胁患者生命，为心衰的治疗提出了巨大挑战。（一）分类
室性心律失常（ventriculararrhythmias，VA）包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、室性扑动（室扑）、室性颤动（室颤）等，以室早、持续性室速常见。
慢性心衰患者室性早搏多为潜恶性室早，或恶性室早，可能引发致命性心律失常的室早。
室速根据临床血流动力学状态分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。前者可表现为完全无症状的和有轻微症状的室速。后者则常表现为黑、晕厥、心脏性猝死和心脏骤停。
根据室速持续时间和临床表现，室速分为非持续性（
对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。（三）发病机制
慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。
1.异常自律性
室性心律失常可能源于心肌细胞自律性的紊乱。造成室速的异常自律性已被证实是由缺血性心肌的Purkinje纤维产生，这可能与心衰时异常钙超载及钙循环改变有关，后者导致局灶非折返心律失常，出现室早和室速。2.触发
心衰心肌钙超载可导致晚期后复极，心衰时交感神经活性增强，细胞内cAMP增加，钙内流增加，肌浆网钙释放增加，细胞内钙离子增加刺激Ca2+-Na+交换，致短暂内向钠电流增加。同时心衰患者室壁张力增加，局部心肌不应期缩短，自律性和触发活动增加。特别是在心脏结构异常患者更加明显，从而产生室性心律失常。3.折返
折返是器质性心脏病室性心动过速(室速)最常见机制之一，常与结构性心脏病瘢痕相关性传导异常有关。传导速度由缝隙连接蛋白如连接蛋白43组成的细胞间连接决定。这些连接蛋白在心肌细胞的长轴中更常见，垂直于合胞体的冲动传导速度较慢。但是，缝隙连接分布的紊乱和连接蛋白的下调，是心肌重构的典型特点，这在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。
心肌梗死是形成心脏区域性瘢痕最常见的原因，其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心脏病心室修补术后。缓慢传导区常位于瘢痕区，经典折返为“8”字形折返。4.传导阻滞
慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、损伤、变形、纤维化等均可引起左束支阻滞。
(四)临床症状和危害
慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，包括乏力、呼吸困难、头晕、少尿、浮肿，可影响血流动力学，出现黑、晕厥，甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微，多见于室早、非持续性室速。
频发室性早搏或室性心动过速，常可降低心室每搏量和每分输出量，并可导致心脏扩大，恶化心动能，产生心动过速心肌病。持续性室性心动过速，可迅速恶化心衰，产生明显血流动力学变化，低血压、休克甚至死亡。(五)诊断和评估
心律失常确诊需心电记录。心电图、动态心电图对于了解心律失常类型、评估疾病程度具有重要意义，也可发现无症状性室性心律失常。记录室速时12导联心电图结合平素心电图分析，对室速起源部位可能有帮助。
慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型，特别是对血流动力学、心功能的影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时可进行心内电生理检查评估。(六)治疗1.一般原则
慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌症，β受体阻滞剂和ACEI依然是心衰治疗的基石。如合并室内传导阻滞，应综合评估β受体阻滞剂对心率及心脏传导系统影响后，慎重使用。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰。应尽可能寻找和纠正室性心律失常诱因。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起，应对高危患者进行冠脉评价，酌情血运重建。
血流动力学改变明显的室性心律失常，常为持续性室速、室扑、室颤，应立即电复律。对于血流动力学相对稳定、合并室性心律失常的心衰患者治疗包括（1）药物治疗；（2）器械治疗；（3）导管消融。2.药物治疗
多数药物有负性肌力及致心律失常作用（尤多见于心衰时），如ⅠA类（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）、ⅠC类（氟卡尼、英卡尼）及某些Ⅲ类药物如索他洛尔，且对生存终点有不利影响，应避免使用。
尚未证明抗心律失常药抑制室早和非持续性室速可改善生存率。对于无症状非持续性室速，抗心律失常药物仅限于β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂可拮抗交感神经，用于心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防，明显减少心衰患者室性心律失常发生，纠正电风暴。
胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，对生存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的持续性室速。
慢性心衰合并有症状的室性心动过速、频发早搏，可联合应用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常。对于植入ICD后反复出现心动过速、频繁放电，建议使用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常治疗，减少ICD放电。但应监测心率、血压，警惕胺碘酮毒性作用。3．器械治疗
严重心功能减退是恶性室性心律失常和猝死的高危因素。在心脏性猝死的一级预防中，MADITI、MADITII、DEFINITE和SCD-HeFT研究显示ICD能显著降低缺血和非缺血性心脏病严重心衰（LVEF≤30~35%）患者猝死风险，而胺碘酮不能改善患者生存率。在心衰患者心脏性猝死的二级预防中，CASH研究和AVID这
两项随机试验均显示ICD较抗心律失常药物能提高室颤或持续性室速幸存者的总存活率。
因此，ICD可有效用于慢性心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防。室颤后幸存患者，或者既往有血流动力学不稳定的室速，或室速伴晕厥，有LVEF降低(1年，也建议植入ICD治疗进行一级预防。如果患者近期出现心梗，手术需在心梗40天以后进行。
对于终末期心衰患者，ICD/CRTD均不能明显改善患者生存率，可以关闭ICD，临终关怀。4.导管消融
慢性心衰患者如果合并频繁发作的单形性室早或室性心动过速，ECG提示室早室速可能起源于典型的流出道或间隔部，或束支折返性室性心动过速，行导管消融成功率较高，可行心内电生理检查和导管射频消融治疗。反复室性心律失常（室早、室速）发作诱发和加重心脏扩大，功能下降，优化药物治疗无效，行导管射频消融根治室性心律失常可能纠正心动过速心肌病，改善心功能和逆转心肌重构。
对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者，导管射频消融治疗效果欠佳。对于室速发作时血流动力学不稳定，术中诱发心动过速风险较高，不建议首选射频消融治疗。
研究显示药物治疗无效、ICD术后反复电风暴的心衰患者，短期和长期随访，导管消融可避免或明显减少电风暴，降低死亡率。因此，对于ICD植入后电风暴的心衰患者，优化药物治疗无效，建议行导管射频消融减少室性心律失常和ICD放电。
时间：201*年02月15日地点:医护办公室主讲人：肖艳杰
参加人员:郝学军，董玉宝，冯敬梅，王爽，董际伟
题目：慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识
慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。（一）定义与分类
缓慢心律失常包括以下列几种情况：
1．病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2．房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。3．房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4．室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。（二）流行病学
由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（三）发病机制
心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。心肌缺
血常引起持久的房室阻滞。冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、风湿热、感染和原因不明的房室束支非特异性纤维化等均可导致结性病变，引起窦房结或房室结功能障碍。
由于β受体阻滞剂、洋地黄药物广泛用于心衰治疗，对于冠心病患者，β受体阻滞剂是二级预防基本用药，如果原先合并轻度或无症状缓慢性心律失常（轻度窦房结功能障碍、I度房室阻滞或II度I型房室阻滞等），可能由于药物作用进一步降低窦房结自律性或/和加重房室传导障碍，引起心衰加重。慢性心衰可促进和加重缓慢心律失常。在人类、犬和兔子中，心衰可引起If电流下降，自主节律下降。Sander等证实，在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中，校正窦房结恢复时间和窦房结的动作电位异常延长。在兔子和犬的心衰模型中，窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激的敏感性发生异常改变。相关研究提示心衰可加重窦房结和房室结的病变，对自主神经反应也出现异常。因此心衰能引发和促进窦房结和房室结重构，导致缓慢性心律失常发生或加重。心输出量下降又进一步引起和加重心脏传导系统缺血，形成恶性循环。（四）临床表现和危害
缓慢心律失常可导致慢性心衰患者心输出量进一步降低，心衰症状加重，乏力、呼吸困难、浮肿等。心动过缓还可导致头晕、黑、晕厥、抽搐，冠心病患者可出现心绞痛反复发作或加重等血流动力学下降所致的相关症状，或心衰症状明显和心功能恶化，严重影响生活和工作质量，甚至心脏性猝死。
LBBB导致左室侧壁在间隔收缩后才激动，此时间隔处于舒张状态，导致左室容量下降，心室收缩不协调，左室机械收缩功能受损，二尖瓣返流加重，加重心衰。
（五）诊断和评估
缓慢心律失常的诊断依赖于静息心电图、症状心电图、动态心电图等，动态观察心电图变化，对于慢性心律失常进展判断有重要意义。电生理检查有助于判断阻滞部位。
对合并缓慢心律失常的慢性心衰患者的评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响、应用药物情况等综合评价。缓慢心律失常病因及是否可逆对治疗决策有意义。（六）治疗1.药物
目前尚无有效的药物治疗方案。多数提高心率的药物不同程度兴奋交感神经，仅限于抢救和临时应用。如急性可逆性缓慢心律失常，应针对病因积极治疗。如必须使用β受体阻滞剂或洋地黄药物，需要在起搏器保护下使用。针对慢性心衰，在应用利尿剂、血管活性药物、ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂纠正心衰治疗的同时，植入起搏器前应谨慎或避免使用β受体阻滞剂等负性变时药物。2.器械治疗
目前由于针对慢性心衰合并缓慢心律失常缺乏有效的药物治疗方案，最合适的治疗是植入起搏器。慢性心衰合并缓慢心律失常治疗决策时，不仅要针对缓慢心律失常治疗，同时应考虑药物或起搏器对心动能的影响。因此应综合考虑患者基础疾病、心功能、临床用药、患者自身情况、伴随疾病等，进行个体化治疗。慢性心衰患者合并严重缓慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心动过缓不具有起搏器植入适应症，但由于自身疾病需要长期应用减慢心率药物（如β
受体阻滞剂等），后者可进一步减慢心率，降低心输出量，恶化心功能，也需要植入起搏器治疗。
合并缓慢心律失常的慢性心衰患者双腔起搏并不能实现完全性生理起搏，且长期右室起搏可引起心室的不同步运动，造成心衰进一步恶化，特别是心功能明显减弱的患者。因此，慢性心衰合并缓慢心律失常，LVEF≤35%，长期依赖心室起搏，推荐CRTD/CRT治疗。
对于LVEF≥35%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因缓慢心律失常植入起搏器的适应症，但缺乏CRT常规适应症时，为避免右室起搏对心功能的不利影响，是否应该选择CRT取代常规起搏器治疗，目前还不清楚，有待于进一步临床大规模试验研究。
LBBB是心衰猝死的独立预测因子。CRT可通过改善左右心室同步收缩，提高左室射血分数；左室电极使二尖瓣乳头肌能较早除极，减轻二尖瓣返流，进一步改善心衰。对于NYHAIIIIV级，LVEF≤35%伴QRS波≥120ms的患者，CRT能够明显改善临床症状和生存质量，降低死亡率，且房颤患者也可受益。CRTD较ICD能明显改善心功能和生活质量。
由于LVEF≤35%的心衰患者，常可合并恶性室性心律失常或是猝死高危患者，是应用ICD进行猝死一级预防或二级防的I类适应征。因此，适合CRT治疗的患者也具有ICD治疗I类适应症。CRTD较CRT进一步降低心衰患者死亡率。因此，慢性心衰患者，无论是窦性心律还是房颤心律，接受优化药物治疗，NYHA分级III级或不需卧床的IV级，LVEF≤35%，QRS≥120ms，建议CRT/CRTD治疗，首选CRTD。
时间：201*年03月01日地点:医护办公室主讲人：王爽
参加人员:郝学军，董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，董际伟
题目：201*美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急
救(ECC)指南（一）
“指南摘要”是对《201*美国心脏协会(AHA)心肺复
苏(CPR)及心血管急救(ECC)指南》一些重要问
题和变更的总结。本摘要的内容面向急救人员和美
国心脏协会导师，旨在帮助他们专注于复苏学以及有争议的或有可能导致更改复苏操作或复苏培训内容的指导建议。此外还给出了指南建议的依据。
由于本发表物仅作为总结，因此未参考作为论据的已发表研究，也未列出建议级别或临床证据水平。有关更多详细信息和参考资料，读者可阅读在线发表于201*年10月份《循环》期
刊的《201*美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》（包括
执行摘要）1，也可以参考同时发表于《循环》2和《复苏》3期
刊的《201*国际心肺复苏及心血管急救指南及治疗建议》中
的详细复苏学摘要。
自第一次发表记录对心脏骤停患者进行胸外按压后的存活率的相关研究文献以来，今年已是第50周年，4复苏专家和施救者
将继续致力于减少因心血管病和中风导致的死亡和残疾。旁观者、急救人员和医务人员在为心脏骤停患者进行心脏复苏的过程中都具有重要作用。另外，专业急救人员可提供出色的心跳骤停间和骤停后护理。
《201*美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》基于国际证
据评估流程，由数百位国际复苏科学家和专家对数千份已经过同行审核的发表物进行评估、讨论和辩论。有关201*证据评估
流程的信息包含在方块图1中。
对于成人、儿童和婴儿（不包括新生儿），单人施救者的按压－
通气比率建议值(30:2)并未更改。在《201*美国心脏协会心肺
复苏及心血管急救指南》中，仍然建议以大约每秒钟1次的速率
进行人工呼吸。实施高级气道管理后，可继续进行胸外按压（速率为每分钟至少100次）且不必与呼吸同步。之后，可按
照大约每6至8秒钟1次呼吸的速率进行人工呼吸（每分钟大
约8至10次呼吸）。应避免过度通气。从A-B-C更改为C-A-B
《201*美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中，建议将
成人、儿童和婴儿（不包括新生儿，请参见“新生儿复苏”部分）的基础生命支持程序从A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。心肺复苏程序的这一根本性更改将需要对所有曾学习过心肺复苏的人员重新进行培训，但参与制定《201*美国心脏协会心肺
复苏及心血管急救指南》的人员及相关专家一致认为付出努力是值得的。
理由：绝大多数心脏骤停发生在成人身上，而在各年龄段的患者
中，发现心脏骤停最高存活率均为有目击者的心脏骤停，而且初始心律是心室颤动(VF)或无脉性室性心动过速(VT)。在这
些患者中，基础生命支持的关键操作是胸外按压和早期除颤。在A-B-C程序中，当施救者开放气道以进行口对口人工呼吸、寻找防护装置或者收集并装配通气设备的过程中，胸外按压往往会被延误。更改为C-A-B程序可以尽快开始胸外按压，同时能
尽量缩短通气延误时间（也就是说，只需进行第一轮30次胸外
按压的时间，大约为18秒钟；如果有2名施救者为婴儿或儿童
进行复苏，延误时间会更短）。
大多数院外心脏骤停患者没有由任何旁观者进行心肺复苏。这可能是多种原因造成的，但其中一个障碍可能是A-B-C程序，新的美国心脏协会心血管急救成人生存链中的环节包括：1.立即识别心脏骤停并启动急救系统2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压3.快速除颤
4.有效的高级生命支持5.综合的心脏骤停后治疗
时间：201*年03月15日地点:医护办公室主讲人：董际伟
参加人员:郝学军，董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，王爽
题目：201*美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急
救(ECC)指南（二）
非专业施救者成人心肺复苏
主要问题及更改的总结
在《201*美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中，有关
非专业施救者成人心肺复苏的主要问题及更改如下：建立了简化的通用成人基础生命支持流程（图2）。对根据无反应的症状立即识别并启动急救系统，以及在患者无反应且没有呼吸或不能正常呼吸（即仅仅是喘息）的情况下开始进行心肺复苏的建议作出了改进。从流程中去除了“看、听和感觉呼吸”。
继续强调高质量的心肺复苏（以足够的速率和幅度进行按
压，保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气）。
更改了单人施救者的建议程序，即先开始胸外按压，然后进行人工呼吸（C-A-B而不是A-B-C）。单人施救者应首先从进行30次按压开始心肺复苏，而不是进行2次通气，这是为
了避免延误首次按压。
按压速率应为每分钟至少100次（而不是每分钟“大约”100次）。
成人按压幅度已从4至5厘米的范围更改为至少5厘米。这些更改旨在简化非专业施救者的培训，仍然强调需要为心脏骤停患者尽快进行胸外按压。下文给出有关这些更改的详细信息。注意：在以下主题中，使用星号(*)表示针对非专业施救者强调胸外按压*
201*（新增）：如果旁观者未经过心肺复苏培训，则应进行Hands-Only（单纯胸外按压）的心肺复苏，即仅为突然倒下的成人患者进行胸外按压并强调在胸部中央“用力快速按压，或者按照急救调度的指示操作。施救者应继续实施单纯胸外按压心肺复苏，直至AED到达且可供使用，或者急救人员或其他
相关施救者已接管患者
201*（旧）：在《201*美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指
南》中，未给出面向未经培训或经过培训的施救者的不同建议，但已建议调度员向未经过培训的旁观者进行单纯胸外按压的心肺复苏指示。在《201*美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中已注明，如果施救者不愿或无法提供通气，则施救者应进行单纯胸外按压。
理由：单纯胸外按压（仅按压）心肺复苏对于未经培训的施救者更容易实施，而且更便于调度员通过电话进行指导。另外，对于心脏病因导致的心脏骤停，单纯胸外按压心肺复苏或同时进行按压和人工呼吸的心肺复苏的存活率相近。不过，对于经过培训的非专业施救者，仍然建议施救者同时实施按压和通气
时间：201*年04月01日地点:医护办公室主讲人：郝学军
参加人员:董玉宝，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟
题目：心血管用药禁忌(一)
(一）倍他乐克的禁忌症。
1心原性休克有症状的低血压（阻滞B受体，收缩血管，降低血压）
2病窦（延长房室结的不应期，降低心室率）3有症状的Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞（同上）
4不稳定的，失代偿性心力衰竭患者（阻滞B1受体，负性肌力作用，减少心排血量）
5支气管哮喘阻塞性肺气肿（阻滞b2受体，收缩平滑肌）6重度外周血管病变伴静息缺血（收缩血管，减少血流）7重度抑郁患者8过敏
（二）地高辛
禁忌：（1）任何强心苷制剂中毒
（2）室性心动过速、心室颤动
（3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑）
（4）预激综合症伴心房颤动或扑动
注意事项：本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周计量需要渐减
本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊下列情况，慎用：
低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低钾血症状.
药物相互作用：（1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时，可引起低血钾症状
（2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常
（3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度
（4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其血药浓度，引起严重心动过缓（5）卡托普利可使本品血药浓度增高
（6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中毒危险
（7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收
（三）胺碘酮在临床上的应用禁忌症:1.房室传导阻滞;2.心动过缓;3.甲状腺功能障碍;4.对碘过敏者禁用.下列情况应该慎用:
QT延长综合征,低血压,肝肺功能不全,严重充血性心衰患者以及孕妇应该慎用,服本品时不宜哺乳.并且儿童不宜使用.顺便提一下该药的不良反应:
胃肠道反应,如食欲不振,恶心,呕吐,腹胀和便秘;角膜色素沉着;偶见皮疹.
（四）ACEI类禁忌症：1，无尿性肾功能衰竭，2，妊娠哺乳期妇女
3，对ACE抑制药物过敏者。
4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高（>225umol/L）、
高血钾(>5.5mmol/L)及低血压者亦不宜应用本类药物。
（五）[size=+0]心律平(普罗帕酮)为一种常用的抗快速心律失常药,用于各种类型室上性心动过速,室早及难治性室速。使用时要特别注意其负性肌力作用（口服时不影响心功能），以及对窦房结的抑制和房室阻滞。心功能不全及传导障碍者禁忌或慎用。另外其可加重支气管痉挛，哮喘及肺心病者忌！
（六）[size=+0]ACEI类副作用：咳嗽
急性肾功能衰竭
血管性水肿：少见，可发生在治疗的任何时间，但通常发生在服用首剂时。高钾血症蛋白尿
低血压：严重的低血压多见于容量不足的病人。头痛皮疹
中性粒细胞减少/粒细胞缺乏：许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏，血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关。眩晕
孕妇，双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉狭窄伴孤立肾患者禁用。
（七）噻嗪类利尿剂:
1.低血钾的病人应该慎用或减少此类利尿剂的应用,或与保钾利尿剂合用,还应进行必要的临床监测.文献报道,有心肌损害和心律失常的病人,用利尿降压药时应慎重,并以小剂量间断使用为宜.2.低钠血症.
3.高尿酸血症噻嗪类利尿剂能干扰尿酸由肾小管排出,使血中尿酸水平增高,特别是有肾功能损害时,更易引起痛风或诱发痛风的发作.病人多表现为全身小关节红、肿、痛,停用噻嗪类利尿剂后症状可减轻或消失.
4高血糖症噻嗪类利尿剂可降低糖耐量,其机制可能与抑制胰岛素的释放有关.
5高血脂症噻嗪类利尿剂可引起血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低.
（八）记得刚在急诊室上班不久，
来了个室上速的患者，当时心率150－160bpm当时急诊室的医生喜欢用异搏定，习惯性用药。我就用异搏定5mg稀释后缓慢静推，才推了没多少，心电监护马上显示降至50－60bpm，马上予以停用，虽然降下来了，效果还真不错。但是心里还是吓了一跳，太厉
害了。
如果心跳停止还不糟糕。刚好管临床的副院长来了问我有关异搏定的禁忌时，我更是惭愧啊。现在碰到室上速与室速的病人，我喜欢用可达龙，
如果室速的病人，可达龙与利多卡因选择。
1异搏定，【禁忌】心源性休克，急性心肌梗塞并发症，II或III度房室传导阻滞，窦房传导阻滞，病理性窦房结综合征，明显心力衰竭。
『慎用』I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤／房扑和预激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女。
2利多卡因，【禁忌】
（1）对局部麻醉药过敏者禁用。
（2）阿-斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）患者静脉禁用。
3可达龙，房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。能使地高辛的血药浓度明显升高，两药合用有导致心脏停跳的报导。与印满丙二胺或普罗卡因胺也不能合用。如合用时，应减少剂量。
时间：201*年04月15日地点:医护办公室主讲人：董玉宝参加人员:郝学军，冯敬梅，肖艳杰，王爽，董际伟
题目：心血管用药禁忌(二)
刚下临床时我们科主任查房的时候就语重心长的多次对年轻医生说：不知道心血管药物的适应症不可怕，但不知道禁忌症就很可怕了！我们的专业决定了临床用药的复杂性和难度，比如，心律失常中都是那几种抗心律失常药物，在单纯快速房颤时可选洋地黄控制心室率，但是快速房颤伴有预激综合症时洋地黄则不能选用，因为洋地黄能缩短旁路不应期，使产生快速的心室率，甚至诱发室颤，后果严重。类似的问题很多，真是失之毫厘，谬以千里！我们年轻低年资医生在临床工作中对药物的选择上经验不足，但掌握这些对心血管专科医生又颇为重要，尤其在现在这样的医疗环境中，是绝容不得半点疏
忽的！！
(一）倍他乐克的禁忌症。
1心原性休克有症状的低血压（阻滞B受体，收缩血管，降低血压）
2病窦（延长房室结的不应期，降低心室率）3有症状的Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞（同上）
4不稳定的，失代偿性心力衰竭患者（阻滞B1受体，负性肌力作用，
减少心排血量）
5支气管哮喘阻塞性肺气肿（阻滞b2受体，收缩平滑肌）6重度外周血管病变伴静息缺血（收缩血管，减少血流）
7重度抑郁患者
8过敏（二）地高辛
禁忌：（1）任何强心苷制剂中毒（2）室性心动过速、心室颤动
（3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑）
（4）预激综合症伴心房颤动或扑动
注意事项：本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后
6周计量需要渐减
本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊
下列情况，慎用：
低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺
血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同
时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低
钾血症状.
药物相互作用：（1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他
尼等同用时，可引起低血钾症状
（2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常（3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度（4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其
血药浓度，引起严重心动过缓（5）卡托普利可使本品血药浓度增高
（6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中
毒危险
（7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收
（三）胺碘酮在临床上的应用
禁忌症:1.房室传导阻滞;2.心动过缓;3.甲状腺功能障碍;4.对碘过敏者禁用.下列情况应该慎用:
QT延长综合征,低血压,肝肺功能不全,严重充血性心衰患者以及孕
妇应该慎用,服本品时不宜哺乳.并且儿童不宜使用.
顺便提一下该药的不良反应:
胃肠道反应,如食欲不振,恶心,呕吐,腹胀和便秘;角膜色素沉着;偶
见皮疹.
（四）ACEI类禁忌症：1，无尿性肾功能衰竭，2，妊娠哺乳期妇女3，对ACE抑制药物过敏者。
4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高（>225umol/L）、高血钾(>5.5mmol/L)及低血压者亦不宜应用本类药物。
（五）[size=+0]心律平(普罗帕酮)为一种常用的抗快速心律失常药,用于各种类型室上性心动过速,室早及难治性室速。使用时要特别注意其负性肌力作用（口服时不影响心功能），以及对窦房结的抑制和房室阻滞。心功能不全及传导障碍者禁忌或慎用。另外其可加重支
气管痉挛，哮喘及肺心病者忌！
（六）[size=+0]ACEI类副作用：
咳嗽急性肾功能衰竭
血管性水肿：少见，可发生在治疗的任何时间，但通常发生在服用首
剂时。
高钾血症蛋白尿
低血压：严重的低血压多见于容量不足的病人。
头痛皮疹
中性粒细胞减少/粒细胞缺乏：许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或
缺乏，血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关。
眩晕
孕妇，双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉狭窄伴孤立肾患者禁用。
（七）噻嗪类利尿剂:
1.低血钾的病人应该慎用或减少此类利尿剂的应用,或与保钾利尿剂合用,还应进行必要的临床监测.文献报道,有心肌损害和心律失常的病人,用利尿降压药时应慎重,并以小剂量间断使用为宜.
2.低钠血症.
3.高尿酸血症噻嗪类利尿剂能干扰尿酸由肾小管排出,使血中尿酸水平增高,特别是有肾功能损害时,更易引起痛风或诱发痛风的发作.病人多表现为全身小关节红、肿、痛,停用噻嗪类利尿剂后症状可减
轻或消失.
4高血糖症噻嗪类利尿剂可降低糖耐量,其机制可能与抑制胰岛素
的释放有关.
5高血脂症噻嗪类利尿剂可引起血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋
白增高;高密度脂蛋白降低.
（八）记得刚在急诊室上班不久，来了个室上速的患者，当时心率150－160bpm当时急诊室的医生喜欢用异搏定，习惯性用药。我就用异搏定5mg稀释后缓慢静推，才推了没多少，心电监护马上显示降至50－60bpm，马上予以停用，
虽然降下来了，效果还真不错。但是心里还是吓了一跳，太厉害了。
如果心跳停止还不糟糕。刚好管临床的副院长来了问我有关异搏定的禁忌时，我更是惭愧啊。
现在碰到室上速与室速的病人，
我喜欢用可达龙，
如果室速的病人，可达龙与利多卡因选择。
1异搏定，【禁忌】心源性休克，急性心肌梗塞并发症，II或III度房室传导阻滞，窦房传导阻滞，病理性窦房结综合征，明显心力衰
竭。
『慎用』I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤／房扑和预
激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女。
2利多卡因，【禁忌】（1）对局部麻醉药过敏者禁用。
（2）阿-斯氏综合征（急性心源性脑缺血综合征）、预激综合征、严
重心传导阻滞（包括窦房、房室及心室内传导阻滞）患者静脉禁用。
3可达龙，房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。能使地高辛的血药浓度明显升高，两药合用有导致心脏停跳的报导。与印满丙二胺或普
罗卡因胺也不能合用。如合用时，应减少剂量。
（九）[size=+0]他汀类药物的禁忌症
1。孕妇、哺乳期妇女及计划妊娠的妇女禁用他汀类药物。2一部分高脂血症儿童虽可耐受10～40mg/d的辛伐他汀或20mg/d洛
伐他汀，但一般不用于儿童。
3他汀类药物主要经肝脏代谢和排除，普伐他汀亦可经肾脏排泄，当肾功能衰竭时，由于经肾脏排泄的神经纤维酸衍生物蓄积，促进了他汀类对横纹肌的溶解作用。因此，肝肾功能轻度受损，应十分慎重使
用。若肝肾功能明显受损应禁用他汀类药物。
4严重酗酒者使用他汀类药物后应严密随访观察。胆汁淤积应停止使
用。
5急重症感染、低血压、大手术、外伤、严重代谢和内分泌疾患、电解质紊乱及未控制的癫痫等均是增加横纹肌溶解和诱发肾功衰竭的
危险因素，应禁用所有种类的他汀类药物。
6他汀类过敏或有肌病史者禁用
他汀类相关性肌病的危险因素
1。高龄（大于80岁患者）女性多见
2。体形瘦小，虚弱
3。多系统疾病（慢性肾功能不全，尤其糖尿病引起）4。合用多种药物饮食：：如红霉素，非诺贝特，消胆胺，烟酸，阿司匹林，环孢素，伊曲康唑等合用，都会引起增加引发肌病的危险，尤其对长期服药的病人来说，会出现横纹肌溶解甚至严重的坏死性肌
病。食物中大量西柚汁
（十）1.1，6-二磷酸果糖大家都很熟，它一定不要和碱性药物前后用，我院发生2例患者1，6-二磷酸果糖输完后，立即接上潘托拉唑注射时，输液管中甚至瓶中立即变色，发现已晚耶，幸好病人没大问
题，家属才没将事情闹大。
2.大家也许很熟悉银杏达莫注射液（杏丁）吧，我在转科时看见内科科室基本都有用的，觉得效果都不错。其实，在心内科，我很少用，据我这3年多的观察，在好多心电图缺血比较重或者经造影提示狭窄比较重的患者，输注该药加重患者心绞痛发作的频率，有时输液时都有发作，停用杏丁后好转。考虑可能是杏丁中双密达膜具有“窃血”
现象有关！
（十一）[size=+0]硝酸酯类药物的禁忌和慎用
一.禁忌:
1.青光眼患者,眼内压增高者.2.对有机硝化物过敏者.
3颅内高压者.4.严重贫血患者.5.严重低血压者.6.快速型心率时常患者.
7肥厚型心肌病.
二.慎用:1.妊娠和哺乳期妇女.
2.急性心肌梗死伴心室充盈压过低时.
3.前列腺肥大者.
（十二）[size=+0]阿斯匹林
禁忌:对阿司匹林或其他非甾体抗炎药以及咖啡因类药物过敏者，血友病、活动性消化性溃疡及其他原因所致消化道出血者禁用。3个月
龄以下婴儿禁用。【注意事项】
1．6岁以下儿童及年老体弱者慎用。
2．有哮喘及其他过敏反应者，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者，痛风患者，心、肝、肾功能不全者，血小板减少者及其他出血倾向者应慎用。3．长期大量应用时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含
量。
4．交叉过敏反应：对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药或另一种非水杨酸类的非甾体抗炎药过敏，必须警惕交叉过敏的可能性。5．对诊断的干扰：阿司匹林长期一日用量超过2.4g时，硫酸铜尿糖试验可出现假阳性，葡萄糖酶尿糖试验可出现假阳性；可干扰尿酮体试验；当血药浓度超过130μg/ml时，用比色法测定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法则不受影响；用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)时可受阿司匹林干扰；尿香草基杏仁酸(VMA)的测定，由于所用方法不同，结果可高可低；由于阿司匹林抑制血小板聚集，可使出血时间处延长；肝功能试验，当血药浓度>250μg/ml，丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变，剂量减小时可恢复正常；大剂量应用，尤其是血药浓度>300μg/ml时凝血酶原时间可延长；每天用量超过5g时血清胆固醇可降低；由于阿司匹林作用于肾小管，使钾排泄增多，可导致血钾降低；大剂量应用本品时，用放射免疫法测定血清甲状腺素(T4)及三碘甲腺原氨酸(T3)可得较低结果；由于阿司匹林与酚磺酞在肾小管竞争性排泄，而使酚
磺酞排泄减少(即PSP排泄试验)。
时间：201*年05月01日地点:医护办公室主讲人：冯敬梅参加人员:郝学军，董玉宝，肖艳杰，王爽，董际伟
题目：“胸痛中心”建设中国专家共识（-）
“胸痛中心”建设中国专家共识
201*年10月中华医学会心血管病分会
1“胸痛中心”的建立与发展
“急性胸痛”是急诊科常见的就诊症状,涉及到多个器官系统，与之相关的致命性疾病包括：急性冠状动脉综合征（ACS）、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等，快速、准确鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。由于ACS发病率高、致死致残率高，早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，成为急性胸痛患者需要鉴别诊断的主要疾病。目前临床急性胸痛和ACS的诊断治疗中存在如下问题：（1）急性胸痛的鉴别诊断缺乏规范流程。“胸痛”涉及多个器官疾病，除ACS外，临床相对少见的疾病如肺栓塞等易被漏诊，或诊断不及时，导致致命性后果。临床医生对胸痛的鉴别诊断常感觉无从下手。（2）ACS治疗过度和治疗不足现象并存，医疗资源应用不合理。由于ACS症状具有多样性，很多医生为了减少误诊和漏诊，选择将胸痛患者收入院观察。临床实际情况是，收入院的胸痛患者中，只有10％-15％被诊断为急性心肌梗死[1，2],约70％的患者最终除外ACS或未发现任何疾病。尽管如此，仍有5％的ACS患者因症状不典型而从急诊出院，其中16％的患者因不适当出院导致失去救治机会而死亡[3-6]。（3）各种原因导致ACS治疗延误，急性心肌梗死（STEMI）再灌注治疗时间远未达到ACC/AHA指南推荐的标准。早期再灌注治疗是急性心肌梗死救治成功的关键，1小时内成功再灌注患者，死亡率只有1.6％，甚至可以阻止心肌梗死的发生，而6小时内接受再灌注治疗患者死亡率增加到6％[7]。很多患者对STEMI症状认识不足，或因症状不典型，延误了就诊时间；已经就诊患者因症状不典型没有得到早期诊断和治疗；明确诊断的心肌梗死患者因救治流程不通畅，导致再灌注时间延误。（4）心脏监护病房的建立和早期再灌注治疗极大改善了急性心肌梗死患者的生存率，但治疗已处于心肌缺血的终末环节，很多心肌梗死患者最终仍发生心力衰竭、心源性休克和恶性心律失常。
“胸痛中心”是为降低急性心肌梗死的发病率和死亡率提出的概念，通过多学科（包括急救医疗系统（EMS）、急诊科、心内科、影像学科）合作，提供快速而准确的诊断、危险评估和恰当的治疗手段，对胸痛患者进行有效的分类治疗，从而提高早期诊断和治疗ACS的能力，降低心肌梗死发生的可能性或者避免心肌梗死发生，并准确筛查出心肌缺血低危患者，达到减少误诊和漏诊及过度治疗，以及改善患者临床预后的目的。
全球第一家“胸痛中心”于1981年在美国巴尔地摩St.ANGLE医院建立，至今美国“胸痛中心”已经发展到5000余家，并纳入医保支付范围，成立了“胸痛协会”相关学术组织。目前全球多个国家，如英国、法国、加拿大、澳大利亚、德国等国家在医院内设立有“胸痛中心”。各国研究均显示，胸痛中心的建立显著降低胸痛确诊时间，降低STEMI再灌注治疗时间，缩短住院时间，及再次就诊次数和再住院次数，减少不必要检查费用，改善了患者健康相关生活质量和就诊满意度[8，9]。与传统住院相比，胸痛中心采用快速、标准化的诊断方案可以对胸痛患者提供更快和更准确的评估，医疗费用只有传统住院1到3天方法的20％和50％[10，11]。2我国建立“胸痛中心”及规范“急性胸痛”救治流程的必要性
ACS的发病率和死亡率在我国逐年增加，且呈年轻化趋势，成为我国居民致死、致残和导致劳动力丧失的重要原因。中国急性冠脉综合征临床路径研究（ClinicalPathwayforAcuteCoronarySyndromesinChina，CPACS）显示，我国ACS治疗存在明显不足。一是患者求治延迟明显，从症状出现到入院诊治在二级医院为5小时，三级医院长达8小时；二是诊断流程不规范，20％的患者出院诊断可能存在错误；三是治疗欠规范，只有1/3的急性ST段抬高心肌梗死患者接受了再灌注治疗，接近60％的低危患者接受了介入性的检查和治疗，而2/3的高危患者没有接受介入检查；四是临床预后差。ACS患者院内事件，特别是心力衰竭的发生率，高于国际发表的注册研究数据，二级医院尤为明显，心力衰竭的发生率达到18％。
另一项北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究，结果显示我国STEMI治疗存在明显不足。北京地区急性心肌梗死患者接受再灌注治疗比例为80.9％。其中15.4％接受了溶栓治疗，65.5％接受了急诊介入治疗。平均开始溶栓时间(Door-to-needle,D2N)为83分钟，入门-球囊时间（Door-to-baloon,D2B）为132分钟。只有7％接受溶栓患者D2N时间
我国临床医生对“胸痛中心”的概念缺乏了解，胸痛诊治流程缺乏规范。为了推动我国胸痛中心的建设以及胸痛救治流程的规范化，提高我国胸痛诊断、鉴别诊断与治疗水平，提高ACS救治效率，改善预后，节约医疗资源。由中华医学会心血管病学分会联合中华医学会放射学分会，邀请急救医疗系统、急诊科、心内科、影像医学科专家共同讨论，根据国外“胸痛中心”制定的急诊胸痛救治流程，结合我国实际，制订我国胸痛中心建设和急性胸痛救治流程，并达成共识。本共识针对的人群是急性非创伤性胸痛患者，目的是及时诊断和治疗急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞等疾病，并筛查出低危人群。不包括慢性稳定性心绞痛和ACS的预防。3急性胸痛救治规范流程
3.1第一步：评估和诊断（见流程图1）
对急诊因急性胸痛到就诊患者，首先立即评估病情，识别引起胸痛的致命性疾病。
3.1.1如果患者存在危及生命的症状和体征（包括：突发晕厥或呼吸困难，血压100次/分，双肺罗音），立即建立静脉通路，吸氧，稳定生命体征；
3.1.25分钟内完成第一份心电图及体格检查（主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张）；3.1.3完善血气分析、心肌生化标志物、肾功、血常规、床旁胸片和床旁超声心动图检查；
3.1.4了解病史（包括此次胸痛发作的时间，既往胸痛病史，既往心脏病史，糖尿病和高血压病史，既往药物治疗史）；3.2第二步：经上述检查，未发现明确病因者，进入ACS筛查流程。（见流程图２）3.2.1明确诊断心肌梗死（见流程图3，4）
a.STEMI的诊断和治疗：目标是尽可能降低再灌注治疗时间，挽救生命，改善预后。
根据美国201*年STEMI指南和201*年STEMI指南更新版，结合我国实际情况，推荐我国改善D2B时间的院前和院中STEMI急救具体流程请见图3，图4。
临床研究明确显示对STEMI而言，再灌注越快，预后越好。ACC/AHA推荐开始溶栓治疗的时间窗是发病后30分钟内，D2B时间窗是发病后90分钟内。上述目标并不是再灌注的理想时间，而是可接受的再灌注最长时间。无论采用溶栓治疗还是冠状动脉介入治疗（PCI），两种治疗方法均受到医疗设备和患者因素的影响。研究提示PCI优于药物再灌注。ACC/AHASTEMI指南所采纳的22项随机临床试验显示，与溶栓治疗相比，接受PCI治疗的STEMI患者近期死亡率低，非致命性心肌梗死复发率低，出血性中风发生率低。这种差异在高危人群中如心源性休克，严重心衰或者电不稳定者中更明显。目前对于STEMI的早期再灌注治疗建议：发病3小时内就诊，溶栓和急诊PCI都是可选择方案，如发病3小时后就诊，推荐首选急诊PCI治疗。目前有很多研究在做STEMI救治流程改进，包括院前完成心电图检查、院前联系好接收医院、院前与急诊室沟通确定治疗方案、急诊室启动心导管室等，应经证实可以显著降低再灌注时间。具体建议请见流程图3、4。
影响再灌注时间的因素包括院前就医延迟和院内延迟。北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究提示,我国STEMI治疗中，MI病史、无晕厥发作、症状间断、症状能够耐受、未将症状归于心脏病是患者院前就医延迟的独立预测因素［13］。急诊心电图时间、导管室人员到位时间、介入治疗知情同意时间是医院内影响再灌注时间的主要因素［14]。
国外研究显示，通过EMS院前完成心电图检查，可以显著缩短溶栓时间（19分钟vs29分钟，p=0.003）和缩短D2B时间（61分钟vs75分钟,p
4.1.2运动试验阳性处理策略
运动负荷试验阳性且高危或中危的患者，收入院进一步治疗；低危患者行冠状动脉CTA检查，运动试验阴性患者可以出院门诊随诊（运动试验阳性的危险分层见附件表3）。4.1.3不同心脏负荷试验的选择
目前没有明确的结论比较不同的无创负荷试验，预后信息大多数来自稳定性心绞痛和慢性CAD人群，不同试验特异性和敏感度比较见附件表6。因此，试验方法的选择主要根据患者的个性特征、医生的判断和检查手段的可及性。对不能耐受运动的患者以及静息心电图有ST-T改变的患者，建议首选药物负荷超声心动图或药物负荷核素心肌显像。推荐当日完成检查，但夜间就诊患者次日白天完成检查是可以接受的选择。4.2对于冠状动脉CTA的建议
4.2.1建议胸痛筛查尽可能应用“放射剂量低、造影剂用量小、受心率影响小”的多排螺旋CT,以减少放射损伤和造影剂损伤。
4.2.2推荐冠脉CTA检查人群：没有明确冠心病史，肾功能正常，发生ACS中低危人群，考虑非ACS诊断（如肺栓塞、主动脉夹层），心肌肌钙蛋白阴性，运动负荷试验阳性且低危或运动试验阴性，CABG患者。
4.2.3不建议如下人群使用CTA筛查ACS：肾功能不全，心房纤颤，快速心室率而不能使用β受体阻滞剂，造影剂过敏，甲状腺功能亢进。
自从64排冠状动脉CTA应用于临床以来，由于CTA较高的CAD阴性诊断价值，敏感性≥90％，特异性88％，而被越来越多的用于临床[18],尤其用于发生冠心病风险较低或者发生心血管事件的风险较低的中低危人群，这部分人群需要进行冠脉介入治疗的可能性较小。有研究显示，有选择的应用CTA作为筛查ACS工具，其价效比优于无创心脏负荷试验［19，20]。但是，其有效放射剂量和癌症风险不容忽视。放射剂量和癌症发生风险之间呈线性关系[21]，从低于1mSv到100mSv之间没有一个剂量阈值。美国心脏病学会（americanHeart
Association,AHA）声明，CT的放射剂量在10mSv即与致命性癌症风险增加相关[22]。年轻患者和女性患者发生癌症风险更高。根据使用技术不同，一次CTA的放射剂量在10mSv到20Sv之间不等[25，26]，双源CTA和256排或以上CTA虽然提高了图像质量，但是放射剂量并没有降低[23]，有文献报道256排CTA的放射剂量高达33mSv[24]。而一次冠状动脉造影的放射剂量为5∼7mSv左右[27，28]。
随着新技术的研发，采用前瞻性心电门控技术的CTA已经证实可以明显降低放射剂量（＜5msv，且不影响图像质量）[32，33，34]。由于临床上致命性胸痛的主要病因包括肺栓塞、主动脉夹层和冠心病，所以对于ACS中低危患者一次CTA检查完成三种疾病的筛查很有必要，此即胸痛三联成像（TRIPLE-RULE-OUTCT，TROCT）。目前临床上应用的64排CT进行胸痛三联成像存在如下问题：扫描速度偏慢导致造影剂用量过高，一次全胸部血管扫描造影剂用量增加到100ml以上。扫描时间延长导致患者接受的射线剂量增大，一般在20∼30mSv以上。需要患者屏气时间过长，
受心率影响大，不具备解决心律不齐的能力，图像伪影较明显。所以不适合进行胸部三联成像。随着新的CT影像技术的开发，机架旋转速度及探测器螺旋扫描覆盖宽度的大幅度提升，新研发出的CTA整体扫描速度较64排CTA有了很大提高，一次胸部大血管扫描仅需要4∼5秒，造影剂用量可以控制在50ml以内，射线剂量降低到5∼10mSv，同时可耐受较高心率，保证图像质量，已经成为急诊胸痛三联筛查的有用工具。研究显示，应用TROCT作为筛查工具，可使75％的ACS低中危患者避免进一步检查，11％的胸痛患者明确诊断为非冠状动脉病变［35］。30天随访显示，CTA成像表现为无或轻度冠状动脉病变的阴性预测值为99.4％。在急诊胸痛筛查中显示出优势。
有两项研究认为急诊室胸痛患者使用目前临床应用的回顾性心电图门控64排CTA作为筛查工具［30，31］，阴性诊断值高，但阳性预测值较低，冠状动脉CT发现异常的患者通常需要再次进行冠状动脉造影，有可能增加患者的医疗费用和导致过度治疗的风险。考虑到CTA的诊断价值和风险，建议临床应用CTA对冠状动脉进行评价应依据适应证。5“胸痛中心”的教育功能
就医延迟是缺血性心脏病成为致命性疾病的重要因素，将症状正确解释为心脏病发作是早就医的重要因素。北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究显示，北京市STEMI患者就医延迟明显，50％发病后1小时才决定就医，只有18.8％的患者发病后1小时内到院，44.6％的患者发病后2小时到院，20.3％的患者延迟就医超过6小时。仅58.2％的STEMI患者能够将症状正确解释为心脏病发作。MI病史、无晕厥发作、症状间断、症状能够耐受、未将症状归于心脏病是患者就医延迟的独立预测因素［13］。北京市心肌梗死患者心肺复苏现状研究显示，接受CPR培训和未接受CPR培训的居民，其家人发生心脏骤停后CPR救治成功率分别为22％和7％，差异非常显著，提示社区教育是降低心肌梗死死亡率和发病率的一个关键因素。“胸痛中心”的建立促进了社区医生和居民对STEMI症状的重视。美国“胸痛中心”成功的经验是将“胸痛中心”概念和全民胸痛知识教育项目（earlyheartattackcareprogram,EHACawarenessprogram）结合起来，通过对社区居民进行STEMI症状的普及和心肺复苏培训,使社区居民意识到如果在胸痛症状刚出现的时候得到及时处理，心肌梗死不一定致命，甚至可以避免。通过教育居民，使其早就诊，同时使用规范的胸痛诊治流程，最终达到快速有效识别和治疗心肌梗死，避免误诊、漏诊其他致命性胸痛疾病以及避免过度检查和治疗的目的。
6胸痛中心的概念及组织构架
胸痛中心的目标是评估患者，分类治疗，提供早期快速治疗，优化资源的利用。“胸痛中心”的最佳方案是建立一个多学科人员共同组成的单元，也可以仅是多学科功能上的整合，在急诊室内提供一个能够观察患者的区域。无论采取哪种方案，胸痛中心的组织构架应包括：EMS、急诊科、心内科、影像学科（超声心动图、放射医学科、核医学科）和检验科。
胸痛中心的人员配备：可根据医院具体情况设立3∼4组人员。每一组成员包括经过培训的急诊科医生1名、护士1名及分诊护士1名，心内科医生1名，心内介入医生1名、放射医学、超声医学和核素医学的医生各一名或经
过影像培训的心内科医生一名。
胸痛中心的工作时间：推荐24小时工作制。对人员缺少的中心，可以采用日工作制，夜间由1∼2名经过培训的护士负责，急诊医生负责“胸痛中心”的急救工作，心脏负荷检查可于次日完成，胸痛中心不同职责医生保持电话畅通。心脏介入医生和导管室护士应保证30分钟内到达医院，如不能，建议医院提供值班床位，保证绿色通道的通畅。“胸痛中心”的职责：a.制定急性胸痛救治流程，b.所有人员进入“胸痛中心”工作前须接受培训，充分了解胸痛中心的意义、目标和工作流程，c.建立“胸痛中心”考核和评估制度，对胸痛流程的各个环节定期进行评估并对工作流程定期修改，数据存档。d.经过认证的胸痛中心或有培训资格的医院可以对EMS人员（心电图阅读、无线心电传输技术、标准的转运流程、STEMII救治医院的选择）、急诊室医护人员(心电图阅读、急性胸痛的处理流程)、社区医生（急性胸痛的处理流程和社区针对胸痛处理的应急预案）和社区居民进行STEMII相关知识（症状及治疗方法）的培训，对心内科医生进行影像学阅片和结果判读培训。7结束语
胸痛中心的建立，使心脏科医生和急诊医生一起为实现心肌梗死的早期干预而努力。如果患者在不稳定心绞痛的前驱期就得到治疗，死亡率可以下降50％[40]。甄别心肌梗死低危患者，是胸痛中心降低心肌梗死死亡率所采取的策略中的一个关键方面，但为避免过度诊断和治疗，胸痛中心的医务人员必须采用标准的胸痛救治流程。
心肌梗死救治的失败应该被视为一个过程和系统的失败，解决的方法可能不是发明另一个新的溶栓药物或医疗器械，而是比现有策略更有效的组织方法。胸痛中心的建立，注重管理式医疗的理念，开启了为缺血性和非缺血性胸痛患者设立不同临床路径的大门，从而提高心肌梗死早期救治的能力，提高临床医生对胸痛诊断和鉴别诊断的能力，促进多学科优势整合，合理利用医疗资源，对未来有深远意义。
时间：201*年05月15日地点:医护办公室主讲人：肖艳杰
参加人员:郝学军，董玉宝，冯敬梅，王爽，董际伟题目：
“胸痛中心”建设中国专家共识（二）
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