生物化学下-前半部分总结-目论 十单元 糖代谢 第十一单元 脂代谢
第八单元代谢总论19章代谢总论
辅酶I和辅酶II的递能作用以高能氢原子和电子的形式将自由能转移给生物合成
的需能反应
FMN和FAD的递能作用传递电子和氢原子的作用辅酶A在能量代谢中的作用CoA是酰基的载体代谢中常见的有机反应机制:
基团转移反应,氧化-还原反应,消除、异构化和重排反应,碳-碳键的形成与断裂反应第九单元生物能学及生物氧化20章生物能学
△G是判断一个过程能否自发进行的根据
△G0，反应不能自发进行，必须供给能量;△G=0，反应处于平衡状态。
反应物的不稳定性和产物的稳定性或反应物内的静电斥力和产物的共振稳定使
ATP水解释放大量能量。
ATP通过基团转移提供能量，而不仅仅是通过水解提供能量。ATP是磷酸基团转移反应的中间传递体第九单元生物能学及生物氧化24章生物氧化
生物氧化的特点，生物氧化实质，生物氧化过程中水的生成；电子传递链定义、成员、功能，电子传递的抑制剂；
氧化磷酸化，底物水平磷酸化，化学渗透假说，质子动势，ATP合酶组成，细胞溶
胶内的NADH的再氧化
第九单元生物能学及生物氧化第27章光合作用
叶绿素通过激子传递把吸收的能量汇集到作用中心；真核光合电子传递体的组成与功能；光合磷酸化，循环和非循环光合磷酸化；核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶，
Calvin循环分为3个阶段、化学计量，丙糖磷酸的去路，CO2固定的调节。C4、
C3和景天酸代谢
第十单元糖代谢
糖酵解、糖的有氧氧化（主要过程）、三羧酸循环、戊糖磷酸途径、糖异生作用途
径、乙醛酸循环。
葡萄糖的主要代谢途径（反应过程、关键酶、能量的生成、反应特点、调节）糖原的降解三种酶，糖原的合成的特点、过程、糖原代谢的调控。第十一单元脂代谢
28章脂肪酸的分解代谢
脂肪酸氧化的化学步骤；脂肪酸的活化、脂肪酸转入线粒体；β-氧化、过程、能量；
甘油的氧化、酮体、乙酰CoA的代谢结局；
脂类的生物合成，来源、过程；脂肪酸合成途径与β-氧化的比较；三脂酰甘油的合成；
扩展阅读：生物化学讲义第五章糖代谢
第五章糖代谢
【目的和要求】
1、掌握糖分解代谢，糖酵解和有氧氧化的途径及催化所需的酶，特别是关键酶和主要的调节因素以及各通路的生理意义。
2、掌握肝糖原合成、分解及糖异生的途径及关键酶。掌握磷酸戊糖途径的关键酶和生理意义。掌握乳酸循环的过程及生理意义。
3．熟悉糖的主要生理功能，糖是生物体主要的供能物质,血糖的概念，正常值以及血糖的来源、去路。
4．了解糖的吸收方式是通过主动转运过程，糖代谢异常。
【本章重难点】
⒈糖酵解及有氧氧化的基本途径及关键酶⒉TAC、糖异生的生理意义⒊糖原合成分解的调节⒋血糖的调节
⒌TAC循环、生理意义、调控⒍糖异生
学习内容第一节概述第二节糖的无氧分解第三节糖的有氧氧化第四节磷酸戊糖途径第五节糖原的合成与分解第六节糖异生第七节血糖及其调节
第一节概述
糖的主要生理功能⑴是提供生命活动所需要的能量，据估计人体所需能量
50%～70%左右是由糖氧化分解提供的。⑵糖也是组成人体的重要成分，如核糖构成核苷酸及核酸成分；蛋白多糖构成软骨、结缔组织等的基质；糖脂是生物膜的构成成分等。⑶体内还具有一些特殊生理功能的糖蛋白。
糖的消化和吸收食物中糖类主要为淀粉，口腔唾液腺及胰腺分泌有淀粉酶，仅能水解淀粉中的α-1,4糖苷键，产生分子大小不等的线形糖。淀粉主要在小肠内受淀粉酶作用而消化。在小肠黏膜细胞刷状缘上，含有α-葡萄糖苷酶，继续水解线形寡糖的α-1，4糖苷键，生成葡萄糖。消化道吸收入体内的单糖主要是葡萄糖，葡萄糖经门静脉进入肝，部分再经肝静脉入体循环，运输到各组织，血液中的葡萄糖称为血糖，是糖在体内的运输形式。糖的储存形式是糖原。
第二节糖的无氧分解
糖的分解代谢是糖在体内氧化供能的重要过程。糖氧化分解的途径主要有三条：①无氧酵解；②有氧氧化；③磷酸戊糖途径。
在供氧不足的情况下，葡萄糖或糖原的葡萄糖单位通过糖酵解途径分解为丙酮酸，进而还原为乳酸的过程称为糖的无氧分解，由于此过程与酵母菌使糖生醇发酵的过程基本相似，故又称为糖酵解（glycolysis）。
一、糖酵解的反应过程
㈠葡萄糖分解成丙酮酸此阶段包括九步反应，称为糖酵解途径。⒈6-磷酸葡萄糖（glycose-6-phosphate，G-6-P）的生成
糖原进行糖酵解时，首先由磷酸化酶催化糖原非还原性末端的葡萄糖单位磷酸化，生成1-磷酸葡萄糖（glycose-1-phosphate，G-1-P），此反应不消耗ATP。G-1-P在磷酸葡萄糖变位酶催化下生成G-6-P。
⒉6-磷酸果糖（fructose-6-phosphate，F-6-P）的生成
⒊1，6-二磷酸果糖（fructose-1，6-biphosphate，F-1，6-BP）的生成⒋磷酸丙糖的生成
⒌1，3-二磷酸甘油酸（1，3-biphosphoglycerate，1，3-BPG）的生成⒍3-磷酸甘油酸的生成这是糖酵解过程中第一个产生ATP（底物水平磷酸化）的反应。
⒎2-磷酸甘油酸的生成
⒏磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）的生成
⒐丙酮酸的生成
㈡丙酮酸在无氧的条件下加氢还原为乳酸
二、糖酵解反应的特点
⒈糖酵解反应是在无氧的条件下、细胞液中进行的，乳酸是糖酵解的最终产物。反应中生成的NADH+H+给了丙酮酸使之还原成乳酸。
⒉糖以糖酵解方式进行代谢，只会释放出少量的能量。1分子葡萄糖经糖酵解途径可氧化为2分子丙酮酸，经两次底物水平磷酸化，可产生4分子ATP，除去葡萄糖活化时消耗的2分子ATP，净生成2分子ATP；若从糖原开始，则净生成3分子ATP。
⒊在糖酵解反应的全过程中，有三步反应不可逆。催化这三步反应的己糖激
酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶是糖酵解途径的限速酶，其中磷酸果糖激酶的活性最低，是最重要的限速酶，其活性大小，对糖的分解代谢速度起着决定性的作用。
三、糖酵解的生理意义
⒈糖酵解主要的生理意义是机体在无氧或缺氧状态获得能量的一种有效措施。糖酵解反应生成的ATP虽不多，但能在短期内凑效，以供机体急需，尤其对骨骼肌收缩更为重要。有少数代谢旺盛的组织如骨髓、神经、睾丸、视网膜等。
⒉糖酵解是红细胞供能的主要方式。成熟红细胞没有线粒体，所以它虽然以运氧为其主要功能，却不能利用氧进行有氧氧化，而是以糖酵解作为能量的基本来源。
⒊乳酸是葡萄糖未彻底氧化的产物，可随血液运输到肝、心等组织，经乳酸脱氢酶（LDH1）催化，氧化生成丙酮酸，进入线粒体继续氧化并释放能量或以乳酸为原料在肝异生为糖，以维持血糖的正常水平。
第三节糖的有氧氧化
葡萄糖在有氧条件下彻底氧化分解CO2和H2O，并有大量ATP生成的过程，称为糖的有氧氧化（aerobicoxidation）。有氧氧化是糖分解代谢的主要方式，大多数组织从有氧氧化获得能量。
乳酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖（细胞液）丙酮酸丙酮酸乙酰CoA（线粒体）TCACCO2和H2O
葡萄糖有氧氧化情况
一、有氧氧化的反应过程
糖的有氧氧化分三个阶段进行（如上图）。第一阶段：葡萄糖经糖酵解途径分解成丙酮酸，在细胞液中进行；第二阶段：丙酮酸进入线粒体氧化脱羧，生成乙酰CoA；第三阶段：乙酰CoA进入三羧酸循环，彻底氧化为CO2和H2O，并释放较多能量。
㈠丙酮酸的生成此阶段的反应见前面的糖酵解途径。
㈡乙酰CoA的生成丙酮酸脱氢酶系属于多酶复合体，由3种酶蛋白和6种辅助因子组成。三种酶蛋白分别为：丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酸乙酰转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶；6种辅助因子分别是：TPP、FAD、NAD+、二氢硫辛酸、辅酶A、Mg2+。丙酮酸脱氢酶系的5种辅酶均含有维生素，TPP中含有维生素B1、辅酶A中含有泛酸，FAD含有维生素B2，NAD+含有尼克酰胺。所以，当这些维生素缺乏势必导致糖代谢障碍。如维生素B1缺乏，体内TPP不足，丙酮酸氧化受阻，能量生成减少，丙酮酸及乳酸堆积则可发生多发性末梢神经炎。
COOHCO+HSCoA丙酮酸脱氢酶系NAD+O+C～SCoACH3乙酰CoA+CO2CH3丙酮酸辅酶ANADH＋H
㈢三羧酸循环（tricarboxylicacidcycle，TCAC）所谓三羧酸循环亦称柠檬酸循环，此循环又称为Krebs循环。
⒈三羧酸循环的反应过程⑴柠檬酸（citrate）的形成⑵异柠檬酸的生成⑶α-酮戊二酸的生成⑷琥珀酸单酰CoA的生成⑸琥珀酸的生成⑹延胡索酸的生成⑺苹果酸的生成⑻草酰乙酸的再生
⒉三羧酸循环的特点
⑴乙酰CoA的主要来源和去路：糖酵解途径中生成的丙酮酸，在有氧时进入线粒体经丙酮酸脱氢酶系催化后生成乙酰CoA；脂肪酸的氧化和氨基酸经脱氨基后生成的α-酮酸再进一步氧化分解也可生成乙酰CoA。乙酰CoA除了进入三羧酸循环彻底氧化分解CO2和H2O外，还可作为合成胆固醇和脂肪酸的原料，在肝脏中乙酰CoA还可缩合成酮体。
⑵三羧酸循环是在有氧条件下进行的，在循环中被代谢掉的是乙酰CoA中的乙酰基。三羧酸循环包括一次底物水平磷酸化反应，生成GTP；二次脱羧反应；三个限速酶（柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系）；四次脱氢反应，生成3个NADH+H+和1个FADH2。
⑶三羧酸循环中生成的3个NADH+H+和1个FADH2在有氧的情况下，经电子传递链把电子传递给氧，同时生成11分子ATP，加上底物水平磷酸化反应生成的一个GTP，总共生成12分子ATP。
⒊三羧酸循环的生理意义
⑴三羧酸循环是糖、脂肪、蛋白质氧化分解获得能量最多的阶段。⑵三羧酸循环是物质代谢枢纽三羧酸循环既是糖、脂肪、蛋白质三大类营养物质分解的最后共同通路，又是另一些物质代谢如糖异生、脂肪合成、氨基酸的脱氨基作用和转氨基作用等的起点。三羧酸循环中间产物琥珀酸单酰CoA可以与甘氨酸合成血红素，α-酮戊二酸、草酰乙酸等可用于合成谷氨酸、天冬氨酸等非必需氨基酸，为蛋白质合成提供原料。
二、有氧氧化生成的ATP
糖的有氧氧化是机体获得能量的重要方式。1分子葡萄糖经糖酵解仅净生成2分子ATP，而经有氧氧化可生成38（36）分子ATP（总结如表）。
ATP的消耗ATP的生成底物水平磷酸化氧化磷酸化细胞液反应阶段
葡萄糖→6-葡萄糖16-磷酸果糖→1，6-二磷酸果糖1
3-磷酸甘油醛→1，3-二磷酸甘油酸3×2*（2×2）1，3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸1×2磷酸烯醇式丙酮酸→烯醇式丙酮酸1×2线粒体内反应阶段
丙酮酸→乙酰CoA3×2异柠檬酸→α-酮戊二酸3×2α-酮戊二酸→琥珀酸单酰CoA3×2琥珀酸单酰CoA→琥珀酸1×2
琥珀酸→延胡索酸2×2苹果酸→草酰乙酸3×2合计2634（32）*糖酵解产生DANH+H+，如果经苹果酸穿梭机制，1个NADH+H+产生3个ATP；若经磷酸甘油穿梭机制，则产生2个ATP。
三、有氧氧化的调节
糖的有氧氧化的主要功能在于提供机体活动所需要的能量，机体可根据能量
需求调整糖分解速度。当细胞内消耗ATP超过ATP的合成速度时，则ATP浓度降低，ADP、AMP浓度升高，磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶系、柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶等均被激活，糖的有氧氧化增强；反之，当细胞内ATP含量丰富时，上述酶活性均降低，糖的有氧氧化减弱。
四、巴斯德效应
法国科学家Pastuer发现酵母菌在无氧时可进行生醇发酵；将其转移至有氧环境，生醇发酵即被抑制，这种有氧氧化抑制生醇发酵的现象称为巴斯德效应.
第四节磷酸戊糖途径
参与磷酸戊糖反应的酶都在细胞液中，因此磷酸戊糖途径反应在细胞液中进行。
一、反应过程
磷酸戊糖途径从6-磷酸葡萄糖开始，其过程可分为三个阶段：第一阶段是磷酸戊糖的生成；第二阶段是磷酸戊糖之间的相互转变；第三阶段是单糖分子间基团转换反应。
⒈磷酸戊糖的生成⒉磷酸戊糖之间的相互转变⒊基团转换反应磷酸戊糖途径总的反应为：
3×6-磷酸葡萄糖＋6NADP+
2×6-磷酸果糖＋3-磷酸甘油醛＋6NADPH＋6H+＋3CO2
磷酸戊糖途径反应过程
二、生理意义
磷酸戊糖途径的主要生理意义是产生5-磷酸核糖和NADPH+H+。⒈为核酸的生物合成提供核糖
⒉提供NADPH+H+作为供氢体参与多种代谢反应
⑴NADPH是体内许多合成代谢的供氢体如脂肪酸、胆固醇的合成。⑵NADPH参与体内的生物转化NADPH是加单氧酶体系的组成成分，参与激素、药物、毒物的生物转化。
⑶NADPH还用于维持谷胱甘肽的还原状态谷胱甘肽是一个三肽，以GSH表示。2分子GSH可以脱氢氧化生成GS-SG，后者可在谷胱甘肽还原酶作用下，被NADPH+H+重新还原为还原型谷胱甘肽。
H2O22G-SHNADP+6-磷酸葡萄糖谷胱甘肽还原酶（磷酸戊糖途径）2H2OGS-SGNADPH+＋H9
5-磷酸核糖还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧剂，可以保护一些含-SH基的蛋白质或酶免受氧化剂（过氧化物）的损害。在红细胞中还原型谷胱甘肽可以保护红细胞膜蛋白的完整性。有一种疾病的患者，其红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，不能经磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，使谷胱甘肽保持还原状态，红细胞尤其是较老的红细胞易于破裂，发生溶血型黄疸。他们常在食用蚕豆以后诱发，故称为蚕豆病。
第五节糖原的合成与分解
糖原是动物体内糖的储存形式。糖原在人体内的储存总量为400g左右，其中肝糖原总量约70g，肌糖原总量约250g。糖原是以葡萄糖为基本单位聚合而成的多糖。与植物淀粉相比，糖原具有更多的分枝。1分子的糖原只有1个还原性末端，而有多个非还原性末端。糖原每形成1个新的分枝，就增加1个非还原性末端。糖原的合成与分解都是从非还原性末端开始的，非还原性末端越多，合成与分解的速度越快。
CH2OHOHO（非还原性末端）CH2OHOOOCH2OHOO苷键α-1,4-糖CH2OHOOCH2OHOOH（还原性末端）OCH2OHOα-1,6-糖苷键糖原合成与分解的酶类均存在于细胞液中，所以糖原的合成与分解在细胞液中进行。
一、糖原的合成
由单糖（主要为葡萄糖）合成糖原的过程称为糖原合成（glycogenesis）。㈠过程
由葡萄糖合成糖原，可分为下列几个反应步骤：⒈6-磷酸葡萄糖的生成
CH2OHOCH2OOP葡萄糖6-磷酸葡萄糖
⒉1-磷酸葡萄糖的生成
CH2OOPCH2OHOO6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖P
⒊尿苷二磷酸葡萄糖的生成
CH2OHOO1-磷酸葡萄糖PCH2OHO+UTPUDPGOUDP+PPi
⒋合成糖原
CH2OHOOUDPCH2OHOCH2OHOOOn-1CH2OHOOCH2OHOOCH2OHOO++nUDP
糖原合成酶只能延长碳链，不能形成分枝。当直链上增加的葡萄糖单位达到12～18个时,分枝酶可将一段糖链(6～7个葡萄糖单位)转移到邻近的糖链上，以α-1,6-糖苷键相连,形成分枝。
14414新的非还原性末端α-1，6-糖苷键非还原性末端1非还原性末端
㈡特点
⒈糖原合成是在细胞液中进行的。
⒉每增加1个葡萄糖单位消耗2分子的ATP（1个ATP和1个UTP）。⒊糖原合成时的糖单位是由UDPG中的葡萄糖所提供的。
⒋糖原合成的限速酶是糖原合成酶。二、糖原的分解
肝糖原分解为葡萄糖以补充血糖的过程，称为糖原的分解。肌糖原不能分解为葡萄糖，主要是循糖酵解途径进行代谢。㈠过程
⒈1-磷酸葡萄糖的生成
α-1，6-糖苷键磷酸化酶8分子1-磷酸葡萄糖转移酶脱枝酶葡萄糖磷酸化酶
12分子1-磷酸葡萄糖
CH2OOP⒉6-磷酸葡萄糖的生成
CH2OHOO1-磷酸葡萄糖P6-磷酸葡萄糖
⒊葡萄糖的生成
CH2OOPCH2OHO6-磷酸葡萄糖葡萄糖
㈡特点
⒈糖原分解是在细胞液中进行的。⒉糖原分解的限速酶是磷酸化酶。三、糖原合成与分解的调节
糖原合成与分解的速度主要由糖原合成酶和磷酸化酶的活性控制。这两种酶
存在着有活性和无活性两种形式。它们受同一调节系统控制。此调节系统是激素-cAMP-蛋白激酶体系。
第六节糖异生
将非糖物质（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生（gluconeogenesis）。机体进行糖异生补充血糖的主要器官是肝，肾在正常情况下糖异生能力只有肝的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则大为增强。
一、糖异生途径糖异生途径基本上是糖酵解途径的逆反应。
⒈丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸；⒉1，6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖⒊6-磷酸葡萄糖转变为葡萄糖
糖异生作用代谢过程归纳如下图。
二、糖异生的生理意义㈠维持血糖浓度恒定
糖异生是机体在空腹或饥饿时补充血糖的来源，这对于维持空腹或饥饿时血糖浓度的相对恒定具有重要作用。正常成人的脑组织不能利用脂肪酸，主要依赖葡萄糖供能；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行糖酵解。
㈡体内乳酸利用的主要方式
乳酸是糖酵解的终产物。剧烈运动后，骨骼肌中的糖经糖酵解产生大量的乳酸，乳酸很容易通过细胞膜弥散入血，通过血液循环运至肝脏，经糖异生作用转
变为葡萄糖；肝脏糖异生作用产生的葡萄糖又输送入血液循环，再被肌肉摄取利用，这一过程称为乳酸循环（或Cori循环）（如下图）。
㈢补充肝糖原
糖异生是肝补充或恢复糖原储备的重要途径，这在饥饿后进食更为重要。三、糖异生的调节㈠代谢物的调节作用
⒈ATP促进糖异生作用，因为ATP是丙酮酸羧化酶和1，6-二磷酸果糖酶的别构激活剂，同时又是丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶-1的别构抑制剂，所以ATP促进糖异生作用，抑制糖的氧化反应。
ADP、AMP抑制糖异生作用，因为ADP、AMP别构抑制丙酮酸羧化酶、1，6-二磷酸果糖酶，同时又是丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶-1的别构激活剂，所以ADP、AMP抑制糖异生，促进糖的氧化反应。
⒉乙酰CoA促进糖异生作用，脂肪酸大量氧化时乙酰CoA堆积，这时机体不缺少ATP。乙酰CoA一方面反馈抑制丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸蓄积，另一方面对丙酮酸羧化酶别构激活，促使丙酮酸异生为糖。
㈡激素的调节作用
肾上腺皮质激素是最重要的调节激素，可诱导肝合成糖异生作用的四种限速酶，又能促进肝外组织蛋白质的分解，使氨基酸入肝异生为糖。肾上腺素、胰高血糖素能诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶及1，6-二磷酸果糖酶的合成，故促进糖异生作用。胰岛素抑制糖异生酶的合成，抑制肝的糖异生作用。
第七节血糖及其调节
血糖指血液中的葡萄糖。正常人在安静空腹静脉血糖含量为：碱性铜法测定
为3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）；葡萄糖氧化酶法测定为3.3～5.6mmol/L（60～100mg/dl）。
一、血糖的来源和去路
血糖的来源为：①食物中糖的消化和吸收；②肝糖原的分解；③非糖物质异生为糖。血糖的去路：①氧化分解供能；②在肝、肌肉等组织合成糖原储存起来；③转变为脂肪及某些氨基酸等；④转变为其它糖及其衍生物，如核糖、氨基糖、葡萄糖醛酸等（如下图）。
二、血糖水平的调节
正常情况下，血糖的来源和去路保持动态平衡，使血糖浓度维持在一定范围。这种平衡是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果。调节血糖的激素可分为两类：一类是降低血糖的激素，如胰岛素；另一类是升高血糖的激素，有肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和生长素等。
㈠胰岛素
胰岛素是体内唯一的降血糖激素。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：①促进肌肉、脂肪组织细胞膜载体转运葡萄糖进入细胞内。②加强葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的诱导生成，促进葡萄糖的氧化分解。③通过抑制cAMP-蛋白激酶系统，使细胞内cAMP降低，使糖原合成酶活性增强，磷酸化酶活性减弱，加速糖原合成抑制糖原分解。④抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶及1，6-二磷酸果糖酶活性，抑制了糖异生作用。⑤促进糖转变为脂肪。由此可见，胰岛素的作用是增加血糖去路，减少血糖来源，使血糖浓度降低。
㈡肾上腺素
肾上腺素是强有力的升血糖激素。肾上腺素的作用机制是通过肝和肌肉的细
胞膜受体、cAMP、蛋白激酶激活磷酸化酶，加速糖原分解。在肝，糖原分解为葡萄糖；在肌肉则经糖酵解生成乳酸，并通过乳酸循环升高血糖水平。肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。对经常性，尤其是进食情况引起的血糖波动没有生理意义。
㈢胰高血糖素
胰高血糖素是体内主要升血糖激素。其升高血糖机制包括：①经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合成酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。②通过抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活1，6-二磷酸果糖酶-2，从而减少2，6-二磷酸果糖的合成，后者是6-磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂，又是1，6-二磷酸果糖酶-1的抑制剂。于是糖酵解被抑制，糖异生则加速。③促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成；抑制肝L型丙酮酸激酶；加速肝摄取血中的氨基酸，从而增强糖异生。④通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，加速脂肪动员。这与胰岛素作用相反，从而间接升高血糖水平。
㈣糖皮质激素
糖皮质激素可引起血糖升高，肝糖原增加。其作用机制可能有两方面。①促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。这时，糖异生途径的限速酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成增强。②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化羧化。
三、血糖水平的异常
临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两类：㈠高血糖及糖尿症（hyperglycemiaandglucosuria）
临床上将空腹血糖浓度高于7．22～7.78mmol/L称为高血糖。当血糖浓度高于8.89～10.00mmol/L，即超过了肾小管得重吸收能力，则可出现尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈。持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病（diabetesmellitus）。临床上常见得糖尿病有两类：胰岛素依赖型（Ⅰ型）非胰岛素依赖型（Ⅱ型）。
㈡低血糖（hypoglycemia）
空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L时称为低血糖。低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就
会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。出现低血糖的病因有：①胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等）；②肝性（肝癌、糖原累积症等）；③内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）；④肿瘤（胃癌等）；⑤饥饿或不能进食者等。
【教学思考】
通过糖代谢途径的讲解，使学生掌握体内代谢的一般规律，为学好脂代谢等奠定基础，尽量总结规律性的内容。本次课教学目的明确，基础知识准确，符合大纲要求。能合理地组织教材，突出重点，解决难点，便于学生理解并掌握系统的知识。注意联系临床，讲述，结合糖尿病的发生、发展等讲解糖代谢的重要性；并为脂代谢、氨基酸等代谢做好铺垫。【课后思考题】
⒈简述三羧酸循环的生理意义。⒉论述磷酸戊糖途径的生理意义。⒊简述血糖的来源和去路。
⒋写出体内两条重要电子传递链的排列顺序。
⒌糖酵解、糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解、糖异生的亚细胞部位、限速酶、能量的生成（或能量的消耗）。
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