食品安全与控制总结,考试必备
食品危害：1.国际食品法典委员会：会对食品产生潜在的健康海产品、防止加热后的海产品受到交叉污染。危害的生物、化学或物理因素或状态。2.美国全国食品微生物真菌危害特点：霉菌性食物中毒无传染性；毒害受生物性因子限量咨询委员会：可导致食品不安全消费的生物、化学或物理支配、有地方性、季节性、波动性等；霉菌毒素耐高温，无抗的特性。原性。食品污染：指食物受到有害物质的侵袭，造成食品安全性、营黄曲霉毒素：隐患：粮油及其制品如花生、花生油、玉米、大养性和感官性状发生改变的过程。分类：1.生物危害：致病菌、米、棉籽等在收获前后、储藏、运输期间或加工过程中产生。病毒、寄生虫；2.化学危害：天然毒素、化学制品、药物残留、症状：动物食欲减退、羽翼下垂，发病后一直昏睡，一周后死有关安全的腐败；3.物理危害：金属、玻璃、石头、辐射等亡。死时，头向后背，脚向后伸，呈现出一种特殊的死相。解细菌污染途径：1.食品原料本身的污染：食品原料、辅料（配剖时发现，肝脏出血、坏死，肾脏肥大。病理检查时，发现肝料）、内包装材料2.食品加工过程中的污染：原料与成品的交实质细胞退行性变，胆管上皮细胞异常增生。去除要求：能保叉污染、车间卫生、加工设施、从业人员个人卫生状况等3.持被处理物的原有品质属性；确保去毒彻底，无可逆性；不引食品贮存、运输、销售中污染：特别是散装和包装破损的食品入新的有害物质或在处理过程中产生新的有害物质；处理的成细菌性的食物中毒类型：1.感染型：致病菌直接参与引起，如本必须远低于被处理物的价值方法简捷，处理量大。控制措施：沙门氏菌、大部分变形杆菌；2.毒素型：致病菌产生毒素引起，A降低温度B降低粮食水分（70%相对湿度下的平衡水分）C如肉毒梭菌毒素、葡萄球菌毒素；3.混合型：副溶血性弧菌采用防霉剂D减少氧气含量E减少粮类损伤程度F培育抗霉生物危害引起疾病危害的严重性：1.威胁生命；2.引起后果严新品种。方法：吸附法：活性炭、天然白土等用于油脂。水合重或慢性病；3.引起中等或轻微疾病硅铝酸钠钾等用于饲料；碱炼法；熏蒸法肉毒梭菌分布：广泛分布于自然环境中。病毒污染的途径：环境污染使产品受病毒污染；灌溉用水受污特点：产芽孢，强耐热性；厌氧生长。安全隐患：加热染会使蔬菜、水果的表面沉积病毒；使用污染的饮用水清洗或不当的罐装食品；半加工的食品；原料发酵、腐烂、未加热。用来制作食品；受病毒感染的食品加工人员，卫生不良，使用大肠杆菌分布：见于人、动物肠道内。厕所后未洗手进入特点：夏、秋季。安全隐患：色拉、生菜、乳、乳酪等。甲肝病毒HAV特点：微小RNA病毒，归嗜肝病毒属；HAV预防措施：充分加热杀菌（不耐热）；在4℃以下冷藏食品；只有一型,并无亚型；HAV抵抗力较强。传播：主要存在于病防止烹调过程中发生交叉污染；禁止有病人员加工食品人的粪便中，故主要通过粪－口传播，即病人粪便中的病毒污李斯特氏菌分布：分布广。特点：能在2℃下生长。安全隐患：染了水、食物、苍蝇和手等经口传入，因此甲肝有时可呈水型乳制品、蔬菜、肉、禽、鱼、熟的即食食品。预防措施：充分或食物型暴发流行。加热产品，防止熟产品再次污染。诺沃克病毒特点：诺沃克病毒性胃肠炎是一组由诺沃克病毒感沙门氏菌分布：天然存在于哺乳类、鸟类、两栖类、爬行类肠染引起，以恶心、呕吐、腹痛和腹泻为主要临床表现的肠道传道内，鱼类、甲壳类和软体动物只有在环境受污染或捕捞后受染病。传播：该疾病可通过被病毒污染的食物和饮水造成局部污染后才有。特点：全年皆可发生，多见于夏季；不分解蛋白暴发和流行。质，污染食品后无感官性状的变化。安全隐患：生肉、禽、海轮状病毒RV特点：传播有明显季节性，寒冷季节多发。传播：产品、蛋、奶制品、酵母、酱油、色拉调料、蛋糕粉、奶油、轮状病毒具有很高的传染性，在土壤、水、玩具、食物、衣物、夹心甜点、糖果等。污染途径：生前感染：动物疲劳、患病，空气飞沫等中可存活数周，主要经粪口途径传播，也有报道带菌动物。屠宰后污染：粪便、污水、容器、带菌者。经呼吸道传播。志贺氏菌分布：天然存在人类肠道内。特点：夏、秋两季多见。禽流感病毒特点：八十多种；杆状或球状，直径约80～120nm；安全隐患：以冷盘和凉拌菜为主。熟食品在较高温度下存放较病毒对热的抵抗力较低。传播：家禽及其尸体是该病毒的主要长时间是中毒的主要原因。预防措施：消除人类粪便对水源的传染源；常通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染。（带污染；改进加工人员个人卫生；禁止病人和志贺氏菌携带者进病禽类的肌肉、及羽毛、禽蛋、粪便、排泄物、被病毒污染的入食品加工场所。饲料、空气及运输工具）。金黄色葡萄球菌：广泛分布。特点：嗜温、耐盐；对蛋白酶和致病寄生虫食品：生的或未充分加热的动物性食品；少量水果、热具极强的抗性；产生外毒素：肠毒素，引起急性肠胃炎；全蔬菜寄生虫对人畜产生危害的机理：寄生虫以幼虫或感染性年皆可发生，多见于夏秋季。安全隐患：禽、肉、色拉、烘烤虫卵等形式侵染人体，大多被感染的病人不能产生免疫，机械品、三明治、乳制品、水产品等；罐头食品。预防措施：减少损伤，夺取养分，分泌毒素，造成栓塞；传染源：感染了寄生食品的暴露时间，特别避免加热后的半成品积压；控制加工车虫的人和动物传播路径：1.人→环境→人；2.人→环境→中间的温度；要求食品操作人员保持良好的个人卫生；调离皮肤间宿主→人；3.保虫宿主→人；4.保虫宿主→环境→人有创伤的加工人员。措施：1.切断传染源；2.消灭中间宿主；3.加强食品卫生监督霍乱弧菌分布：在港湾、海湾和含盐的水中天然存在。特点：检验；4.改进烹调方式和养成良好的卫生习惯；5.保持环境卫甲级烈性传染病。隐患：食用被病人粪便污染过的水。措施：生；6.加强动物饲养管理充分加热海产品、防止加热后的海产品受到交叉污染。化学危害物的来源：1.天然毒素：河豚毒素、组胺、棉酚等；副溶血性弧菌：天然存在于海洋。特点：嗜盐畏酸；7月海产2.农药残留：有机氯、有机磷杀虫剂等；3.兽药残留：抗生素、品中带菌率最高，夏秋季高发。隐患：主要是海产品或盐渍品、磺胺类、呋喃类等；4.金属：镉、铅、汞、砷、锌等；5.滥用其次为蛋品、肉类和蔬菜。措施：避免生食水产品、彻底加热食品添加剂：超量、超范围；6.食品包装材料、容器等：塑料、橡胶、陶瓷、涂料等；7.放射性污染：各种放射性同位素；8.药：内部农药残留量高于外部；渗透性农药：外表的农药浓度其他：亚硝基化合物、多环芳族化合物、多氯联苯等。*食品高于内部；农药的使用方法：施药次数、施药浓度、施药时间原料的生产过程污染（农药、化肥、生长促进剂等）是食品中（安全间隔期内施用农药，农药残留也较多）和施药方法；气最重要的化学危害象条件：用药后气温越高或雨水越多，农药的消失也越快；植1、鲭鱼毒素：产毒鱼类：组氨酸天然含量较高的鱼种（青皮物的种类：一般叶菜类植物的农药残留量高于果菜和根菜类。红肉鱼）。毒素特点：无法通过加热或罐藏杀菌而被破坏。产主要的农药残留：1.有机氯杀虫剂：DDT：植物油>蛋类>肉类>毒原因：富含组氨酸脱羧酶的细菌污染；温度15～37℃，有氧、鱼类>粮谷>蔬菜；2.有机磷杀虫剂：主要在植物性食物中残留，中性或弱酸性和渗透压不高的条件下，易于产生大量组胺。危尤其是含有芳香物质的植物、水果、蔬菜等；3.氨基甲酸酯类害：鱼品中组胺含量达到4mg/克时，即可引起中毒。人体摄杀虫剂：可在体内形成亚硝基化合物，有致畸、致突变、致癌入组胺达100mg以上时，极易发生中毒，同时也与个人体质的可能；4.拟除虫菊酯类农药；5.多菌灵杀菌剂；6.有机汞、的过敏性有关。预防措施：1.产储运销各环节进行冷冻冷藏。有机砷杀菌剂2.受过严重污染或脱冰受热的产组胺鱼类须作组胺含量检测。降低农残留措施：1.积极贯彻综合防治的方针；2.选择使用高3.市场供应的鲜鱼应采用冷藏货柜或加冰保鲜。4.对体型较厚效、低毒、低残留的农药；3.合理使用农药；4.改变使用方式的鱼腌制加工时，应劈开背部以利盐分渗入，使蛋白较快凝固。兽药：指用于预防、治疗诊断畜禽等动物疾病，有目的的调节5.采用油炸和加醋烧煮等方法可使组胺减少其生理机能并规定作用、用途、用法、用量的物质，包括血清、2、河豚毒素：理化性质及毒性：有河豚毒及河豚酸两种，集菌苗、诊断液等生物制品，以及兽用的中药材、化学制药和抗中在卵巢、睾丸及肝脏等内脏和血液中。肌肉不含毒素。宰割生素、生化药品和放射性药品。时，内脏的毒素污染鱼肉也可引起食肉中毒。中毒机制及症状：兽药残留：指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物为神经毒，毒素除作用胃肠粘膜引起胃肠炎症状外，主要是麻及/或其代谢物，以及与兽药有关的杂质的残留。
痹中枢神经及末梢神经。发病急剧，最后呼吸麻痹死亡。病死兽药进入动物体的途径：1.饲料添加剂→饲料→畜禽→食品；率：40-60%。预防措施：集中加工处理，禁止销售。新鲜河2.兽药→畜禽→食品；3.食品添加剂→食品豚鱼应先去除头，充分放血、去除内脏、皮后，肌肉反复冲洗，兽药残留污染的主要原因：1.不遵守休药期有关规定；2.不正并加2%Na2CO3处理24h，鉴定合格出售。确使用兽药和滥用兽药，使用未经批准的药物；3.饲料加工过3、贝类毒素：1.麻痹性贝类中毒（PSP）：某些无毒可供食用程受到兽药污染或运送出现错误；4.按错误的用药方法用药，的贝类，在摄取了有毒藻类后，就被毒化。毒素在贝类体内呈或未做用药记录；5.屠宰前使用兽药兽药残留较多的部位：结合状态，故贝体本身并不中毒，也无生态和外形上的变化。肝脏、肾脏，鸡蛋的卵黄等种类：1.抗生素类药物；2.磺胺当食用这种贝类后，毒素迅速被释放。2.神经性贝类毒素类药物（用于全身感染的磺胺药；用于肠道感染内服难吸收的（NSP）：可导致鱼类死亡和贝类产生毒性。所有滤食性软体磷胺药；用于局部的磺胺药。肉、蛋、乳）3.呋喃类药物贝类都能引起NSP的富集。3.腹泻性贝类毒素（DSP）：由被兽药残留对人体的危害：毒性作用；过敏反应和变态反应；细污染的软体贝类引起的，某些藻类产生大量DSP毒素。滤食菌耐药性；菌群失调；致畸、致癌、致突变作用；激素作用；性软体贝类即使在海藻密度不足以使水域发生赤潮时也能富兽药残留措施：1.加强药物的合理使用规范；2.严格规定休药集毒素。无致死报道，一般在3天内基本完全康复。4.遗忘性期和制定动物性食品药物的最大残留限量(MRL)；3.加强监督贝类毒素（ASP）：由被污染的软体贝类引起，当硅藻属海藻检测工作；4.合适的食品食用方式。大量生长时会产生软骨藻酸而使贝类受ASP的污染。所有的汞（水俣病）、砷（黑脚病）、镉（痛痛病）；措施：(1)加强农滤食性软体动物都有富积软骨藻酸的可能。4种贝类毒素均不用化学物质的管理(2)限制使用含砷、含铅等金属的食品加工能通过一般性加热、冷冻、腌制或熏制加工予以彻底破坏用具、管道、容器和包装材料，以及含有此类重金属的添加剂农药：指用于防治、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、和各种原材料(3)减少环境污染(4)加强食品卫生监督管理。草和其他有害物质以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合食品添加剂：1.食品法典委员会：“食品添加剂是指其本身通成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混常不作为食品消费，不是食品的典型成分，而是在食品的制造、合物及其制剂。分类：1.按用途分：杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、加工、调制、处理、装填、包装、运输或保藏过程中，由于技除草剂、杀鼠剂、植物生长调节剂。2.按结构和组成分：有机术（包括感官）的目的而有意加入食品中的物质，但不包括污磷农药、有机氯农药、氨基甲酸酯类农药、拟除虫菊酯类农药、染物或者为提高食品营养价值而加入食品中的物质”。2.我国有机砷农药、有机汞农药等。污染食品的途径：1.农药→作物、《食品卫生法》：是指为改善食品品质和色、香、味以及为防食品；2.农药→空气、水、土壤→动、植物；3.食物链和生物腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学物质或天然物质。富集作用；4.食品、农药混放；*.农药→大气、饮水→人体食品添加剂的危害与毒性：1.致癌、致畸、致突变；2.急性中（10%）；*.农药→食品（90%）毒；3.过敏反应；4.叠加毒性控制：1.不使用我国和进口国禁农药残留：使用农药后残留于生物体、食品（农副产品）和环止使用的添加剂。2.要求供应商提供证书。3.控制加工过程中境中的微量农药原体、有毒代谢物、降解物和杂质的总称。危的使用量。4.对产品加贴标识。5.对供应商实施考察
害：当农药超过最大残留限量时，将对人、畜产生不良影响或塑料包装材料的污染物来源：1.塑料包装表面污染物；2.塑料通过食物链对生态系统中的生物造成毒害。毒害作用：致畸、包装材料本身的有毒残留物迁移；3.包装材料回收或处理不当致突变性、致癌性、对生殖以及下一代的影响。包装用纸的问题主要：1.纸原料不清洁，有污染，甚至霉变，进入植物体内的农药量取决于：农药的种类，性质：内吸性农使成品染上大量霉菌；2.经荧光增白剂处理，使包装纸和原料纸中含有荧光化学污染物；3.包装纸涂蜡，使其含有过高的多来保证。实际情况：HACCP：纯粹是控制将被用于消费的食环芳烃化合物；4.彩色颜料污染，如糖果所使用的彩色包装纸，品之安全管理体系，不涉及产品生产中雇员的安全工作环境。涂彩层接触糖果造成污染；5.挥发性物质；6.农药及重金属等理想的HACCP工作组：1.质量保证/技术：处理微生物、化学、化学残留物的污染。物理危害，具备危害控制措施方面的知识。2.操作或生产：负食品中放射性物质的来源：1.天然放射性物质：分布存在于矿责加工生产并具备操作应用知识。3.工程技术：具备加工设备、石、土壤、天然水、大气和动植物的组织中。可以通过食物链生产环境、关于卫生设计和加工能力的相关应用知识。4.理想进入生物圈，基本不会影响食品的安全。2.人工放射性物质：人数：4-6人，尽量小，保证有效交流，但应保证能完成特定核试验的污染带有全球性。且为放射性环境污染的主要来源。的任务是水产食品放射性物质污染的一个来源。HACCP计划类型：1.直线型HACCP计划：HACCP原理分别辐照食品的安全性：1.有害物质的生成：导致慢性病害和致畸用于每个产品或每个加工过程,始于原料进货至生产出成品为的问题。（剂量）2.营养成分的破坏：特别是蛋白质和维生素。止；适合于简单操作生产中,没有多少产品种类,加工步骤少。3.致癌物质的生成：多脂肪食品经照射后生成过氧化物和放射2.模块型HACCP计划：适用于含几种基本加工方法并生产多线引起化学反应产生的游离基等很有可能生成致癌性物质。4.种产品的企业。3.通用型HACCP计划：有相似的加工环节（操食品中的诱导放射性。5.伤残微生物的危害。作），加工相似的产品；并非“量身制作”，但有一定可操作性，HACCP是？：一个食品安全的预防系统。并非一个零风险系犹如“成衣”；可是直线型，也可是模块型的HACCP计划统，而是设法使食品安全危害的风险降到最低限度。一个使食全面质量管理概念：为了最经济地生产能完全满足用户要求的品供应链及生产过程免受生物、化学和物理性危害污染的管理产品，公司各内部要协力保持和改善产品质量。核心：保证产工具。危害：指对健康有潜在不利影响的生物、化学或物理品的品质，使顾客满意！质量高于一切！为质量而疯狂！性因素或条件。显著危害：有可能发生，并且可能对消费者导GMP(良好生产规范)是通过：选用符合规定要求的原料致不可接受的危害；有发生的可能性和严重性。危害分析：指（MATERIALS）；以合乎标准的厂房设备（MACHINES）；由收集和评估有关的危害以及导致这些危害存在的资料，以确定胜任的人员（MAN）；按照既定的方法（METHODS）制造出哪些危害对食品安全有重要影响，因而需要在HACCP计划予品质既稳定而又安全卫生的产品的一种质量保证制度（包括以解决的过程。控制点：能控制生物、化学或物理因素的任何4M的管理要素）。目前采用GMP管理体系最常用有：制药业、点、步骤或过程。关键控制点：指能够实施控制措施的步骤。食品工业及医疗器材工业该步骤对于预防和消除一个食品安全危害或将其减少到可接SSOP（卫生标准操作规范）是食品加工厂为了保证达到GMP受水平非常关键。关键限值：区分可接受和不可接受水平的标所规定要求，确保加工过程中消除不良的因素，使其加工的食准值。控制措施：指能够预防或消除一个食品安全危害,或将品符合卫生要求而制定的，用于指导食品生产加工过程中如何其降低到可接受水平的任何措施和行动。偏差：指达不到关键实施清洗、消毒和卫生保持。
指标限量。纠偏行动：当关键控制点从一个关键限值发生偏HACCP实践：1.制定HACCP计划的准备工作；2.HACCP原离时采取的行动。监控：指对于控制指标进行有计划的连续观理的应用；3.实施HACCP计划；4.保持HACCP体系的有效察或测量，从而评估某个CCP是否得到控制的工作。验证：运行应用不同方法、程序、试验等评估手段，以确定食品生产是否一、制定HACCP计划的准备工作：符合HACCP计划的要求。1.产品描述与预期用途：产品名称、产品类型或状态、加工的HACCP计划：依据HACCP原理制定的一套文件，用于确保方法，包括主要参数、重要的产品特性、任何食品卫生指南中在食品生产、加工、销售等食物链各阶段与食品安全有重要关列明的过敏成分、包装形式、贮藏和销售中的控制、贮存方式、系的危害得到控制。包含：与关键控制点相关的所有信息，以保质期、产品的预期用途及消费人群。2.成分和进厂原料：列及操作规范和关键限值、监控人员、监控频率、纠偏行动等出所有进厂原料和成分（包括加工助剂和包装材料）、识别与如何制定HACCP计划？第一步：准备与计划→第二步：各种成分有关的潜在的生物、化学、物理危害。3.绘制生产流HACCP分析与制定HACCP计划→第三步：执行HACCP计程图：生产流程图、加工流程图应包含的数据。4.确认加工流划→第四步：验证与保持HACCP体系程图。5.车间布局图HACCP七原理：1进行危害分析2确定关键控制点（CCPs）二、HACCP原理的应用3确定关键限值4建立关键控制点的监控体系5当监控表明某原理一：进行危害分析个关键控制点失控时，采取纠偏行动6建立验证程序以保证危害分析的两个阶段：1.危害识别自由讨论+归纳整理,列HACCP体系有效运行7建立关于HACCP原理及其应用的所出的危害越全面越好1）确定与原料、辅料品种相关的潜在危有过程和数据记录的文件系统害：2）与加工过程相关的潜在危害；2.危害评估：并不是所对HACCP的误解：一：HACCP的应用很复杂，需要很多资有识别的潜在危害都必须放在HACCP中来控制；HACCP控源和大公司专家的参与。实际情况：HACCP的成功应用，只制显著危害（可能性&严重性）*注意：必须考虑加工企业无需要一些专业技能，基本要求是具备有关产品、原料和加工过法控制的因素，如产品的销售、运输、食用方式和消费群体等；程的详细知识，并兼备对目标产品和加工过程可能发生危及消当可能性和严重性缺少一项时，都不能确定为显著危害费者健康危害的了解。二：依靠HACCP即可保证终产品是高建立预防措施：用来防止或消灭食品危害或使其降低到可接受质量的，并能达到所有法定要求。实际情况：HACCP的目的：水平的行为和活动。一种控制方法可同时控制几种不同的危控制食品安全。三：雇员的“健康和安全”也要靠HACCP体系害；一种显著危害需要同时几种方法来控制危害分析表：危害分析+预防措施3.重新加工；4.对不符合要求的原料、辅配料退回或不再使用；原理二：确定关键控制点（CCPs）5.销毁产品关键控制点的确定原则：1.当危害能被预防时，这些点可以被纠偏行动记录：采取纠偏行动时，必须加以记录认为是关键控制点。2.能将危害消除的点可以确定为是关键控纠偏行动报告：确认产品；描述偏离；采取的纠偏行动（包括制点。3.能将危害降低到可接受水平的点可以确定为是关键控对受影响的产品的最终处理）；采取纠偏行动的负责人的姓名；制点。4.完全消除和预防显著危害是不可能的，在加工过程中评估结果（必要时）将危害尽可能的减少是HACCP唯一可行并且合理的目标原理六：建立验证程序以保证HACCP体系有效运行注意：1.关键控制点是有效地控制显著危害的点；2.关键控制验证的目的：提供置信水平：1.证明HACCP计划建立在严谨、点肯定是控制点，但是不是所有控制点都是关键控制点；3.科学的基础上，足以控制产品本身和工艺过程中出现的安全危危害的介入步骤，不一定就要在该步骤进行控制，而在随后步害；2.证明HACCP计划所规定的控制措施能被有效实施，整骤或工序上控制其危害。个HACCP体系在按规定有效运转关键控制点和危害的关系：1.一个关键控制点能用于控制一种验证的组成要素：1.确认：通过收集、评估科学的、技术的信以上的危害；2.一个以上的关键控制点可以用来控制一个危息资料（包括各种信息来源，也包括试验得到的数据），以评害；3.生产和加工的特殊性决定关键控制点的特殊性；4.危害价HACCP计划的适宜性和控制危害的有效性。应在HACCP及控制点随下列因素变化：生产线、产品配方、加工工艺、设计划实施前进行。2.CCP验证活动：对CCP制定验证活动，备、原辅料选择、卫生和支持性程序；5.每个企业都应针对自能确保所应用的控制程序都在适当的范围内操作，正确的发挥身特定的加工条件，制定属于自己的HACCP计划作用以控制食品安全危害。3.HACCP体系的验证：审核+最终原理三：确定关键限值产品的微生物试验。4.执法机构或其他第三方验证：审核可以关键限值的类型：化学指标、物理指标、微生物指标是政府行为，也可以是第三方认证机构为食品企业证实其实施如何设定关键限值？：1.可能的信息资源：公布的数据；专家HACCP体系有效性的认证审核。第三方认证机构的HACCP建议；实验数据；数学模型。2.如果得不到用来确定关键限值体系认证审核，颁发认证证书，可作为企业向其客户及消费者的信息，应当选择一个保守的值！3.科学的关键界限应该是：证明其体系有效性的证据。认证机构的资格必须由授权的认可直观；易切实监测；仅基于食品安全；不能打破常规方式；不机构审查批准，其证书才具权威性而被客户认同。是GMP或SSOP措施；不能违背法规。*注意：每个加工企业针对特定的加工工艺和流程制定的建立操作限值的意义：在加工中有偏离CL的危险，设置比关HACCP计划应是唯一的。计划中可能包含有专利方面的信息，键界限更严格的标准操作限值可以避免关键限值的偏离，执法机构和第三方机构必须予以保护趋向偏离CL，但又没有发生时，就采取调整加工，使CCP处原理七：建立关于HACCP原理及其应用的所有过程和数据记于受控状态，而不需要采取纠正措施，最大限度的避免损失，录的文件系统确保产品的安全。记录的构成：1.体系文件。2.有关HACCP体系的记录：HACCP如何确定操作限值？：如果操作限值设置越严，对产品品质、计划和用于制定计划的支持性文件；关键控制点的监控记录；风味等越有好处，则选择严格的操作限值；反之，则选择相对纠偏行动记录；验证活动记录。3.HACCP小组的活动记录。靠近关键限值的数值；同时，要考虑设备误差。4.HACCP前提条件的执行、监控、检查和纠正记录原理四：建立关键控制点的监控体系文件的管理：给每个HACCP计划分配一个特定的索引号；必监控的目的：1.跟踪加工过程，查明和注意可能偏离关键限值须记录，还要保存足够长的时间；应该容易拿到文件；任何文的趋势，并及时采取措施进行加工调整，使加工过程在发生关件的更新和修订应该受到控制，“修订历史”键限值偏离前恢复到控制状态；2.当一个CCP发生偏离时，三、实施HACCP计划查明何时失控，以便及时采取纠偏行动；3.提供监控记录，用企业在应用HACCP体系存在的困扰：1.HACCP计划重认证，于验证。轻实施。2.组织资源投入不足，实施的瓶颈。对策：组建有效监控的四个要素：监控什么；怎样监控；何时监控；由谁控制的GMP/HACCP管理小组及执行监督小组。3.管理高层缺乏注意：所有有关CCP监控的记录和文件必须由实施监控的人关注，执行乏力。对策：高层的态度－决定命运。4.CCP控制员签名。方案的争议，成为有效执行的技术暗礁。对策：重视质量培训。原理五：当监控表明某个关键控制点失控时，采取纠偏行动5.HACCP重制定，轻评审验证。对策：落实定期的纠偏行动的组成：1.纠正或消除发生偏离关键限值的原因，使GMP/HACCP审核。CCP点重新返回到受控状态；2.确定在偏离期间生产的产品并如何实施HACCP计划：步骤一：确定实施方法；步骤二：统决定如何处理。一工作量清单与时间表；步骤三：思想认识和CCP监控培训；纠偏行动的步骤：1.产品是否存在安全危害？→。产品不存在步骤四：建立监控体系；步骤五：一次性完成工作；步骤六：安全危害→产品可被通过；2.产品是否存在安全危害？→产品确认实施监控体系；步骤七：确认实施行动完成；步骤八：通存在安全危害→产品能否被返工或转为安全使用？→是，返工过审核验证实施；纠偏行动/转变用途（必须确保返工不会产生新的危害）；否，第四步：销毁产品
可采取的纠偏行动包括：1.隔离和保存要进行安全评估的产品；2.将受影响的原料、辅配料或半成品移作其他加工使用；
扩展阅读：食品安全考试必备
目录
1.绪论1
2.细菌真菌病毒食物中的重金属（盐）5
3.食物中的重金属15
4.环境内干扰物和农药24
5.营养失衡导致的安全性问题30
6.动物类食品中的天然毒素39
7.植物类食物中的天然毒素和生理活性成分45
8.食品添加剂的毒性57
9.食品加工过程中形成的毒素61
10.包装及运输引起的食品安全问题67
第一章绪论
食品安全有两方面的含义：
联合国粮食与农业组织（FAO）关注的一个国家或社会的食物保障（Foodsecurity），即是否有足够的食物供应，例如粮食供应安全。
世界卫生组织（WHO）定义的食品安全（foodsafety），即指食物中有毒、有害因素对人体健康的影响。1.1我国食源性疾病特点分布广泛影响面大
食品安全监管分为四个环节，分别由农业、质检、工商、卫生等四个部门实施。
初级农产品生产环节的监管由农业部门负责，
食品生产加工环节的质量监督和日常卫生监管由质检部门负责，食品流通环节的监管由工商部门负责，
餐饮业和食堂等消费环节的监管由卫生部门负责，食品安全的综合监督、组织协调和依法组织查处重大事故由食品药品监管部门负责，
进出口农产品和食品监管由质检部门负责。
中国已建立了一套完整的食品安全法律法规体系，保障食品安全法律包括《中华人民共和国产品质量法》、《中华人民共和国标准化法》、《中华人民共和国计量法》、《中华人民共和国消费者权益保护法》、《中华人民共和国农产品质量安全法》、《中华人民共和国刑法》、《中华人民共和国食品卫生法》、《中华人民共和国进出口商品检验法》、《中华人民共和国进出境动植物检疫法》、《中华人民共和国国境卫生检疫法》和《中华人民共和国动物防疫法》等。行政法规包括《国务院关于加强食品等产品安全监督管理的特别规定》、《中华人民共和国工业产品生产许可证管理条例》、《中华人民共和国认证认可条例》、《中华人民共和国进出口商品检验法实施条例》、《中华人民共和国进出境动植物检疫法实施条例》、《中华人民共和国兽药管理条例》、《中华人民共和国农药管理条例》、《中华人民共和国出口货物原产地规则》、
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《中华人民共和国标准化法实施条例》、《无照经营查处取缔办法》、《饲料和饲料添加剂管理条例》、《农业转基因生物安全管理条例》和《中华人民共和国濒危野生动植物进出口管理条例》等。
部门规章包括《食品生产加工企业质量安全监督管理实施细则（试行）》、《中华人民共和国工业产品生产许可证管理条例实施办法》、《食品卫生许可证管理办法》、《食品添加剂卫生管理办法》、《进出境肉类产品检验检疫管理办法》、《进出境水产品检验检疫管理办法》、《流通领域食品安全管理办法》、《农产品产地安全管理办法》、《农产品包装和标识管理办法》和《出口食品生产企业卫生注册登记管理规定》等。
国家认证认可体系基本建立了“从农田到餐桌”全过程的食品、农产品认证认可体系。
认证类别包括饲料产品认证、良好农业规范（GAP）认证、无公害农产品认证、有机产品认证、食品质量认证、HACCP管理体系认证、绿色市场认证等。
国际安全科技现状和发展趋势
1.风险分析技术成为食品安全控制的科学基础2.食源性危害关键检测技术的研究3.食源性疾病与危害的监测和预警技术研究4.食源性危害人群暴露评估和健康效应的研究5.食品安全控制技术的研究
我国食品安全科技与国外的差距
1、缺乏食品安全系统监测与评价的背景资料差距2、缺乏关键检测技术与设备
3、未全面采用与国际接轨的危险性评估技术和控制技术
4、新技术、新工艺、新资源加工食品的安全性研究评估技术落后
食品安全概念内涵
食品安全是相对的
食品安全是与社会经济水平相联系的，建立在对消费者的适度保护水平之上。
食品安全是个综合概念。存在于整个食物供应链的各环节：原料生产、食品加工、食品流通与消费。食品安全是个社会概念
不同国家以及不同时期，食品安全所面临的突出问题和治理要求有
所不同。在发达国家，食品安全所关注的主要是因科学技术发展所引发的问
题，如转基因食品对人类健康的影响；
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而在发展中国家，食品安全所侧重的则是市场经济发育不成熟所引
发的问题，如假冒伪劣、有毒有害食品的非法生产经营。
食品安全是个政治概念
无论是发达国家，还是发展中国家，食品安全都是企业和政府对社
会最基本的责任和必须做出的承诺。食品安全与生存权紧密相连，具有唯一性和强制性，通常属于政府
保障或者政府强制的范畴。
有关食品安全基本概念1.毒物
在一定条件下，较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体
出现异常反应的外源化学物称为毒物（toxicant）。
毒物可以是固体、液体和气体，与机体接触或进入机体后，能与机
体相互作用，发生物理化学或生物化学反应，引起机体功能或器质性的损害，严重的甚至危及生命。
毒物具有以下基本特征：
①对机体不同水平的有害性，但具备有害性特征的物质并不是毒物，
如单纯性粉尘。
②经过毒理学研究之后确定的。
③必须能够进入机体，与机体发生有害的相互作用。
2.毒性
毒物造成机体损害的能力称为毒性
评价一种食品是否安全，不是根据其内在的毒性，而是看其是否造成实际的损害。3.剂量-效应关系
在一定剂量范围内，效应总是与该毒物的剂量成正比例关系，随着
剂量的增加，显示出响应的规律性变化，简称量-效关系，dose-effectrelationship。
对50%个体有效的剂量称为半数有效量。效应为死亡，则称为半数致死量(medianlethaldose)，用LD50表示。
4.风险
是指按一定条件在一定时期内接触有害因素和从事某种活动所引
起的有害作用的发生概率。例如疾病发生率、损伤发生率、死亡率等。
对食品中可能存在的危害因素只有从风险和获益两个方面充分认识和理解，作出正确的风险评价，采用相应的措施控制风险，才能确保食品安全。5.毒物的吸收
毒物通过体膜进入血流的过程称为吸收
毒物可经呼吸道、消化道、皮肤三条主要的途径吸收6.毒物的分布：不均匀性7.毒物的储留储留库：毒物与某些器官、组织、细胞结合紧密，可在其中保留一段时间。极性较大的有机毒物：血液及组织的蛋白质中；化学性质与钙离子接近的无机毒物：骨骼脂溶性毒物：脂肪组织
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Ca\\Ba\\Pb\\As\\Hg等离子：胶原蛋白8.毒物的代谢
毒物进入体内后要进行化学转化，称为代谢转化或生物转化9.毒物的排泄肾脏（尿）肝脏（胆汁）
其他途径:胃肠道（粪便）、汗腺（汗）、唾液腺（唾液）和乳腺（乳汁）
第二章细菌真菌病毒
一、
细菌性食物中毒
1.细菌性食物中毒的概念
细菌性食物中毒是指因摄入被致病菌或其毒素污染的食品引起的食物中毒。
细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一类。2.细菌性食物中毒可分为
感染型：凡食用含大量病原菌的食物引起的中毒为感染型食物中毒毒素型：凡是食用由于细菌大量繁殖产生毒素的食物而引起的中毒为毒素型食物中毒3.细菌性食物中毒的特点：
有明显的季节性,尤以夏秋季发病率最高
动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要中毒食品发病率高，病死率因中毒病原而异最常见的致病菌：肠道致病菌4.细菌对人体的危害途径
感染型：细菌直接参与，如沙门菌、副溶血弧菌毒素型：细菌毒素，如葡萄球菌、肉毒梭菌
过敏型：细菌分解组氨酸产生组胺造成过敏，如莫根变形杆菌
一）沙门氏菌属食物中毒
1.沙门氏菌特点
生长繁殖的最适温度为20～37℃
它们在普通水中可生存2～3周，在粪便和冰水中生存1～2月沙门氏菌属在自然环境中分布很广，人和动物均可带菌主要污染源是人和动物肠道的排泄物
正常人体肠道带菌在1%以下，肉食生产者带菌可高达10%以上2.沙门氏菌食物污染
主要污染食品：肉类，鱼、禽、奶、蛋类食品。其中肉，蛋类最易受到沙门氏菌污染，其带菌率远远高于其它食品
发生时间：全年，以夏、秋季多发。主要原因：吃了未烧煮透的病、死牲畜肉或在屠宰后其它环节污染的牲畜肉。
3.沙门氏菌食物中毒特点
沙门菌食物中毒是由于大量活菌进入消化道，附着于肠粘膜上，生长
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繁殖并释放内毒素引起的以急性胃肠炎等症状为主的中毒性疾病。
一般病程3-5天，愈后良好，严重者尤其是儿童、老人及病弱者如不及时救治，可导致死亡。4.预防措施
防止污染：如原料污染、生熟不分控制繁殖：如储存不当杀灭病原菌：如加热不彻底
二）致病性大肠杆菌食物中毒
1.致病性大肠杆菌特点
主要存在于人和动物的肠道，随粪便分布于自然界中在自然界生存活力较强，在土壤，水中可存活数月
受污染的食品多为动物性食品，如肉，奶等，也可污染果汁、蔬菜、面包
全年可发生，以5～10月多见根据致病性的不同，致泻性大肠埃希氏菌被分为产肠毒素性、侵袭性、致病性、黏附性和出血性5种
部分埃希氏菌株与婴儿腹泻有关，并可引起成人腹泻或食物中毒的暴发
2.致病性大肠杆菌食物
各类熟肉制品、冷荤、牛肉、生牛奶，其次为蛋及蛋制品、乳酪及蔬菜、水果、饮料等食品。
主要是受污染的食品食用前未经彻底加热3.预防措施
首先要防止食物被致病性大肠杆菌污染要通过强化肉品检疫，控制生产环节污染，加强对从业人员健康检查等经常性卫生管理入手,减少食品污染机率
烹饪中特别要防止熟肉制品被生肉及容器、工具等交叉污染，被污染的食品必须在致病性大肠杆菌产毒前将其杀灭三）葡萄球菌肠毒素食物中毒
1.葡萄球菌特点
葡萄球菌有两个典型的菌种，金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，其中以金黄色葡萄球菌的致病作用最强，能引起化脓性病灶及败血症，可污染食物并产生肠毒素而引起食物中毒
广泛分布于人及动物的皮肤，鼻咽腔，指甲下和自然界中，一般有30%～50%的人鼻咽腔带有此菌，金黄色葡萄球菌感染的患者其鼻腔带菌率达80%以上，人手上可有14%～44%的带菌率
患有化脓性病灶的乳牛，则奶中带菌率非常高。
引起中毒的食物以剩饭，凉糕，奶油糕点，牛奶及其制品，鱼虾，熟肉制品为主。
该菌对外界环境抵抗力较强，在干燥状态下可生存数日，加热70℃要一小时才能将病原菌杀灭
食品被金黄色葡萄球菌污染后,在适宜的条件下细菌迅速繁殖,产生大量的肠毒素。
产毒的时间长短与温度和食品种类有关。一般37℃需12小时或者18℃三
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天才能产生足够中毒量的肠毒素而引起食物中毒。
在20%～30%的CO2环境中和有糖类，蛋白质，水分的存在下，有利于肠毒素的产生。
肠毒素耐热性强，带有肠毒素的食物煮沸120分钟才能被破坏，所以在一般的烹调加热中不能被完全破坏。
一旦食物中有葡萄球菌肠毒素的存在，就容易发生食物中毒。2.中毒表现
不发烧，剧烈呕吐，并有头痛、恶心、腹痛、腹泻等。病程较短，一般1~3天痊愈，很少死亡。3.预防措施
防止葡萄球菌污染食物：要防止带菌人群对各种食物的污染，必须定期对食品加工人员，餐饮从业人员，保育员进行健康检查。对患有化脓性感染，上呼吸道感染者应调换工作。要加强畜禽蛋奶等食品卫生质量管理。
防止肠毒素形成：应在低温，通风良好条件下贮藏食物，这样不仅能防止细菌生长且能防止肠毒素的形成。食物应冷藏，食用前要彻底加热。
不吃不干净的食物及腐败变质的食物，不喝生水制作生冷、凉拌菜时必须注意个人卫生及操作卫生
四）副溶血性弧菌食物中毒
1.副溶血性弧菌特点
在温度37℃，含盐量在3%～3.5%的环境中能极好的生长。对热敏感，56℃加热1分钟可将其杀灭。对酸也敏感，在食醋中能立即死亡。
海产鱼虾的平均带菌率为45～49%，夏季高达90%以上副溶血性弧菌广泛存在于温热带地区的近海海水，海底沉积物和鱼贝类等海产品中
2.副溶血性弧菌食物中毒
由此菌引起的食物中毒的季节性很强，大多发生于夏秋季节，在6~10月，海产品大量上市时
引起中毒的食物主要是海产食品和盐渍食品，如海产鱼、虾、蟹、贝、咸肉、禽、蛋类以及咸菜或凉拌菜等，约有半数中毒者为食用了腌制品后
中毒原因主要是烹调时未烧熟煮透或熟制品被污染3.中毒表现
上腹部阵发性绞痛、腹泻，多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐大部分病人发病后2~3天恢复正常，少数严重病人由于休克、昏迷而死亡
4.预防措施
低温保存海产食品及其它食品烹调加工各种海产食品时，原料要洁净并烧熟煮透，烹调和调制海产品拼盘时可加适量食醋
加工过程中生熟用具要分开
对加工海产品的器具必须严格清洗、消毒食品烧熟至食用的放置时间不要超过4个小时
五）肉毒毒素食物中毒
1.肉毒梭菌及其毒素特点
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a)肉毒梭菌广泛分布于土壤，江河湖海淤泥沉积物，尘土及动物粪便中，并可借助食品、农作物、水果、海产品、昆虫、家禽、鸟类等传播到各处
b)其生长繁殖及产毒的最适温度为18～30℃，芽胞耐高温，干热180℃，5～15分钟才能杀灭
c)产生的肉毒毒素是一种强烈的神经毒素d)人消化道中的消化酶、胃酸很难破坏其毒性
e)很容易被碱或加热破坏而失去毒性，例如80℃或100℃经10～20分钟则可完全被破坏
2.肉毒毒素食物中毒肉毒中毒
f)一年四季均可发生，尤以冬春季节最多
g)引起中毒的食物多为家庭自制谷类或豆类发酵制品如臭豆腐、豆酱、面酱、豆豉等
h)在我国肉毒中毒多发区的土壤、粮谷、豆类及发酵制品中，肉毒梭菌的检出率分别为22.2%、12.6%和4.88%
i)在日本90%以上是由家庭自制鱼类罐头食品或其它鱼类制品引起j)美国72%为家庭自制鱼类罐头，水产品及肉奶制品3.中毒表现
k)头晕、无力、视物模糊、眼睑下垂、复视，随后咀嚼无力、张口困难、言语不清、声音嘶哑、吞咽困难、头颈无力、垂头等
l)严重的导致呼吸困难m)多因呼吸停止而死亡
n)肉毒中毒属于神经型食物中毒，死亡率较高4.中毒预防
对可疑污染食物进行彻底加热
自制发酵酱类时，盐量要达到14%以上，并提高发酵温度，要经常日晒，充分搅拌，使氧气供应充足不吃生酱六）志贺氏菌属食物中毒
是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌1.志贺氏菌及其毒素特点
一般56～60℃经10分钟即被杀死
该菌耐寒，在37℃水中存活20天，在冰块中存活96天，蝇肠内可存活9～10天，在牛奶、水果和蔬菜中可生存1~2周，被污染的衣服、用具等可带菌数月之久
对化学消毒剂敏感，1%石碳酸15～30分钟死亡
2.志贺氏菌食物中毒
全年均有发生，但夏、秋两季多见中毒食品以冷盘和凉拌菜为主
熟食品在较高温度下存放较长时间是引发志贺氏菌食物中毒的主要原因3.中毒症状
一般情况将在6至24小时内出现症状
发热、呕吐、腹痛、频繁的腹泻，水样便，混有血液和黏液
严重者出现（儿童多见）惊厥、昏迷，或手脚发冷、脉搏细而弱，血
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压低等表现4.预防措施
不要食用存放时间长的熟食品
注意食品的彻底加热和食用前再加热要养成良好的卫生习惯，接触直接入口食品之前及便后必须彻底用肥皂洗手
不吃不干净的食物及腐败变质的食物，不喝生水
七）假单胞菌属食物中毒1.椰酵假单胞菌特点
椰毒假单胞菌酵米面亚种产生米酵菌酸
米酵菌酸耐热，一般烹调方法不能破坏其毒性
2.椰酵假单胞菌食物中毒
发酵玉米面制品、变质鲜银耳及其它变质淀粉类制品是引起中毒的主要原因，
常见的食品有糯米面汤圆、小米或高粱米面制品、马铃薯粉条、甘薯淀粉
多发生在夏、秋季节。潮湿、阴雨的天气，再加上储存不好，椰毒假单胞菌在食物中大量地生长繁殖3.椰酵假单胞菌中毒表现
上腹不适，恶心、呕吐，轻微腹泻、头晕、全身无力等。重者可出现皮肤黄染、肝脾肿大、皮下出血、呕血、血尿、少尿、意识不清、烦躁不安、惊厥、抽搐、休克等，体温一般不升高
病死率高达40%~100%
损害人的肝、脑、肾等器官
4.中毒预防
严禁用霉变的玉米制作食品。最好不制作、不食用酵米面，不食发霉变质的鲜银耳。
八）李斯特氏菌
1.李斯特氏菌特点
不怕碱，怕热不怕冷，在-20℃可存活一年。
该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染2.李斯特氏菌食物中毒
广泛分布在土壤、污水、动物粪便、蔬菜、青饲料及其它多种食品中，部分正常人体内也可带有此菌
多发生在夏、秋季节
奶及奶制品、肉制品、水产品和水果蔬菜等
食品未经煮熟、煮透，冰箱内冷藏的熟食品、奶制品取出后直接食用3.中毒表现
恶心、呕吐、腹泻等症状
严重的败血症、脑膜炎等，也可引起心内膜炎脑干出现神经精神症状者预后较差4.中毒预防
冰箱冷藏室内（4~10℃）保存的食品存放时间不宜超过1周食用冷藏食品时应烧熟、煮透
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牛奶最好煮沸后食用
对肉、乳制品、凉拌菜及盐腌食品要特别注意。
九）猪链球菌病
链球菌属条件性致病菌，种类很多，在自然界和猪群中分布广泛，国际学术界一般认为猪群带菌率高达30-75%，但不一定发病
高温高湿、气候变化、圈舍卫生条件差等应激因子均可诱发猪链球菌病1.人感染猪链球菌的途径主要有
经破损的皮肤和黏膜传播，一般是由于屠宰和饲养人员在接触病死猪时，致病菌经破损皮肤和黏膜侵入人体而引发感染。
经口传播，这种情况主要有两种形式，一是感染者吃了未完全煮熟的病猪肉或内脏而感染；二是厨具交叉污染，即在刚刚切过生猪肉的菜板上制作凉拌菜。
此外，经呼吸道传播是猪与猪之间传播的主要方式，尚未有证据表明人可以通过此途径被传播。尚未发现人传人的现象。2.防治
通过宣传教育提高生猪屠宰、加工人员以及其它密切接触者的自我防护意识
禁止屠宰病猪、死猪和出售病猪，对死亡的病猪要深埋和焚烧，不吃病猪肉，不随意抛弃死猪尸体
对已经接触过病死猪的人员要预防性的服用抗菌药物，减少被传染的风险
卫生监督部门要加大对生猪的检验检疫力度，杜绝病死猪肉流入市场
二、霉菌性食物中毒
霉菌毒素中毒症的概念：
霉菌在谷物或食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物摄入含有这种毒素物质发生的中毒症称为霉菌毒素中毒症
1.霉菌毒素中毒具有以下特点
中毒的发生主要通过被霉菌污染的食物
被霉菌毒素污染的食品和粮食用一般烹调方法加热处理不能将其破坏去除
没有污染性免疫，霉菌毒素一般都是小分子化合物，机体对霉菌毒素不产生抗体
霉菌生长繁殖和产生毒素需要一定的温度和湿度，因此中毒往往有明显的季节性和地区性
2.霉菌毒素分类
真菌毒素作用的靶器官或真菌毒素引起的病理现象，真菌毒素可分为肝脏毒，肾脏毒，神经毒，震颤毒。
3.对人类危害程度及对经济影响的重要性
1)可以引起癌症已确定化学结构的霉菌毒素有
麦角菌产生的麦角碱
杂色曲霉、构巢曲霉所产生的杂色曲霉素
黄曲霉、寄生曲霉、棒曲霉所产生的黄曲霉素
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冰岛青霉产生的黄米毒素、皱褶青霉和缓生青霉产生的皱褶青霉素、灰黄青霉产生的灰黄霉素均能引起小鼠肝癌
串珠镰刀菌产生的镰刀菌毒素及交链孢霉产生的交链孢霉素能引起大鼠前胃和食管鳞癌
还有其它一些霉菌毒素可引起实验动物的肝癌、肉瘤、胃癌、结肠癌、乳腺和卵巢的肿瘤
一）曲霉毒素
曲霉毒素中，最有名的要数黄曲霉毒素这是某些黄曲霉和寄生曲霉的菌株产生的肝毒性代谢物广泛地存在于花生、玉米、麦类、稻谷、高梁等农产品中1.黄曲霉及其毒素
黄曲霉普遍存在于空气和土壤中，在有氧、温度较高和潮湿的条件下容易生长，易在花生、玉米、大米、小麦、大麦、棉籽和大豆等农产品上生长，使之霉变。
黄曲霉毒素在水中溶解度低
耐高温，花生炒制后可使得黄曲霉毒素的量减少40-60%在碱性溶液中黄曲霉毒素易于被降解，有用氨水处理被黄曲霉毒素污染的动物饲料的报道
一般的烹调条件下不易被完全破坏
目前已发现黄曲霉毒素衍生物有20多种，其中以B1的毒性最强，为氰化钾的10倍,砒霜的68倍，国际癌症研究所将黄曲霉毒素确定为一类致癌物。
2.我国黄曲霉毒素的最大允许量
玉米、花生及其制品：20μg/kg大米和食用油脂（花生油除外）：10μg/kg其他粮食、豆类和发酵食品：5μg/kg酱油和醋：5μg/kg婴儿代乳品：0μg/kg。3.中毒症状
发热、腹痛、呕吐、食欲减退
严重者在2～3周内出现肝脾肿大、肝区疼痛、皮肤黏膜黄染、腹水、下肢浮肿及肝功能异常等中毒性肝病的表现，亦可出现心脏扩大、肺水肿、甚至痉挛、昏迷等症
4.控制黄曲霉毒素危害的最根本措施
改进粮食产品的生产、储运条件，防止粮食霉变的发生，
严禁生产、加工、销售有毒霉变大米5.其他的曲霉毒素：
棕曲霉毒素：存在于被棕曲霉污染了的玉米、小麦、花生等粮食中
棕曲霉毒素有多种同系物，在紫外灯下可观察到这种毒素所产生的荧光
棕曲霉毒素是一种强的肾毒素和肝毒素，能使中毒者发生肝、肾损害和肠炎
小柄曲霉毒素：也称杂色曲霉素
是一种毒性小于黄曲霉毒素的诱发肝癌的物质
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存在于被杂色曲霉等污染了的玉米、小麦、花生等粮食中
星曲霉素：
星曲霉素则是从星状曲霉的玉米粉培养物中提取出来的一种黄色针状结晶。它具有强烈地抑制线粒体酶系统作用。二）青霉毒素青霉毒素是由污染食品的青霉属霉菌产生。如岛青霉毒素、黄绿青霉毒素、橘青霉素、皱褶青霉素、震颤霉菌毒素等1.橘青霉素
多由橘青霉产生
主要生长繁殖于贮存的大米中
橘青霉素是一种肾毒素，出现肾脏萎缩、肾小管病变，排尿量增多致癌、致畸2.震颤霉菌毒素
震颤毒素中毒是动物采食被该类毒素污染的饲料所引起的以纤维性震颤、运动失调及强直性痉挛、虚脱为特征的中毒性基本。
常见于牛和犬。
三、病毒对食品安全性的影响
病毒：
是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细胞内寄生并复制的非细胞型微生物。一）肝炎病毒
对热、低温、干燥、紫外线和一般消毒剂耐受。原因：摄入污染食品、饮水二）禽流感病毒
201*年春季禽流感：
“此次流感的最大特点是从以前不传染人变成了现在能够传染给人。”症状：类似感冒，严重者内脏出血，坏死，甚至造成死亡。
世界卫生组织指出：粪便是禽流感传播的主渠道，通过飞沫及接触呼吸道分泌物也能传播。亚太候鸟迁徙路径恰好与禽流感爆发路线吻合，候鸟充当了禽流感传播媒介。预防
●别与活禽接触吃禽类食物时，不吃生的或半生不熟的、特别是禽类血液制品。
●注意高温消毒禽流感病毒在70℃加热2min就会死亡。对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂、紫外线很敏感，很容易被杀死。
●常用消毒药福尔马林、氧化剂、烯酸、去氧胆酸钠、羟胺、卤素化合物（漂白粉和碘剂）、重金属离子等，都能迅速破坏其传染性。
怎样鉴别鸡肉的质量▲色泽鉴别
新鲜鸡肉：皮肤有光泽，因品种不同可呈淡黄、淡红等颜色。变质鸡肉：皮肤无光泽，鸡肉呈暗褐色。▲气味鉴别
新鲜鸡肉：具有鲜鸡肉的正常气味。变质鸡肉：气味异常，甚至有臭味。
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▲弹性鉴别新鲜鸡肉：指压后的凹陷能立即复原。变质鸡肉：指压后的凹陷不能立即复原。▲肉汤鉴别新鲜鸡肉：肉汤澄清透明，脂肪团聚于表面，有香味。变质鸡肉：肉汤混浊，有絮状物，无香味。
四、食源性寄生虫
1.概念
食源性寄生虫病是指进食生鲜的或未经彻底加热的含有寄生虫虫卵或幼虫的食品而感染的一类疾病的总称。对人类健康危害严重的食源性寄生虫有
华枝睾吸虫，又称肝吸虫卫氏并殖吸虫，又称肺吸虫姜片虫
广州管圆线虫
患这类疾病的方式：
进食生鱼片、生鱼粥、生鱼佐酒、醉虾蟹或未经彻底加热的涮锅、烧烤的水生动植物
抓鱼后不洗手
使用切过生鱼的刀及砧板切熟食、或用盛过生鱼的器皿盛熟食饮用含有囊蚴的生水则是感染姜片虫的另一种重要方式
一）华支睾吸虫
淡水鱼虾中有华支睾吸虫的囊蚴寄生，可使人得华支睾吸虫病（也叫肝吸虫病）
-华枝睾吸虫病的危害主其症状表现如同肝炎。
要是肝受损，轻者可以引起腹痛、腹泻、营养不良、肝肿大，重者可以出现肝硬化、腹水和侏儒症
二）肺吸虫
淡水蟹有肺吸虫寄生，能使人得肺吸虫病
-感染肺吸虫囊蚴后，童虫或成虫在人体组织与器官内移行，若寄居在肺，患者有咳嗽、胸痛，出现如同结核病似的咳嗽吐痰（铁锈色）等症状-如果进入人脑，寄居在脑则出现中风、昏迷、癫痫、偏瘫等寄居在肝主要表现为肝大、肝痛
寄居在皮下则形成移行性包块或结节
三）姜片虫
感染姜片虫后可出现腹痛、腹泻、营养不良等现象四）广州管圆线虫
食用带有广州管圆线虫幼虫螺肉后，幼虫在人体移行
病变集中在脑组织，可引起剧烈头痛、恶心、呕吐、发烧、间歇性嗜睡或昏睡，少数患者可昏迷、躁动、精神障碍、颈部有僵直感部分患者可有各种部位如头、躯干、四肢烧灼、麻木、疼痛等
a)部分患者出现视力障碍、失明；半数患者可出现肝脏肿大。b)严重者出现瘫痪、嗜睡、昏迷甚至死亡
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五）猪带绦虫
生食或半生食猪肉而感染的猪带绦虫，可出现消化道症状，并发肠梗阻、阑尾炎
人若食入含有猪带绦虫卵的食物还可以引起脑囊虫病，造成癫痫、脑膜炎等严重后果
六）其他寄生虫
1.曼氏迭宫绦虫
青蛙是曼氏迭宫绦虫的中间宿主，吃青蛙肉时，残存的曼氏迭宫绦虫幼虫可进入人体
导致眼裂头蚴病、皮下裂头蚴病、口腔颔面部裂头蚴病、脑裂头蚴病及内脏裂头蚴病等
使人体组织遭到破坏，人会出现失明、昏迷、皮肤瘙痒甚至瘫痪等症状
蛇吃青蛙，它是曼氏迭宫绦虫的转续宿主，体内同样可能有曼氏迭宫绦虫的幼虫存在，如果处理不当，食后同样可能得上述疾病2.寄生蜱
狗常去荒凉无人地、灌木丛活动的狗，身上容易寄生蜱它吸动物血和人血，易传染脑炎、野兔热等狗犬绦虫寄生在体内，虫卵被人吞食后，会致肝脏棘球蚴病，在５-10年后肝脏变大，出现压迫症状等
狗钩虫寄生在体内，会导致贫血。3.蛔虫或鞭虫的虫卵
果蔬类食物其面可能有蛔虫或鞭虫的虫卵，进入人体会在肠中发育成成虫，导致蛔虫病或鞭虫病。4.肠吸虫的囊蚴寄生
菱角，其表面可能有肠吸虫的囊蚴寄生，食后会感染肠吸虫，可能出现肚子疼、肠梗阻等症5.脑胞虫
绦虫的蚴虫期，外形为囊状，寄生于羊或其他动物体内引起发病。多头蚴是绦虫蚴虫的其中一种，寄生于羊的脑内，引起羊的一系列脑炎和脑膜炎症状。多头蚴又叫脑胞虫。
狗等肉食动物多头绦虫的卵或含卵体节，随粪便排出体外，羊随食物或饮水吞入虫卵后，即受到感染。卵内的六钩仔虫穿透肠粘膜进入血液循环，顺血流而到达身体各部。只有进入中枢神经系统的发育良好，进入其他各部的不久死亡。
六钩仔虫入脑后发育成多头蚴，在大脑上面或两大脑半球之间发育成成熟的蚴虫。由于蚴囊的不断增大，压迫大脑使大脑机能紊乱，产生一系列病理状态。
急性的由于大脑感染引起体温升高，脉搏加快，呼吸加快，有时强烈兴奋，有时沉郁，长时间躺卧等，有的因急性脑膜炎死亡，有的则转为慢性。慢性的表现症状由虫体寄生部位决定。可以表现出圆周运动、直线低头前行、向后仰、向后退等。
预防：羊只周围的狗等肉食动物定期驱绦虫。
治疗：口服吡喹酮50毫克~70毫克/千克体重。寄生于头前部脑髓表层的蚴囊可实施手术治疗。
6.肝包虫
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肝包虫病病情呈发展型。早期毫无症状，当囊肿逐渐增大时，病人可有饱胀牵拽感，或肝区坠痛，若病灶中心溶解或胆管受压梗阻可产生剧烈疼痛，如肝内囊肿靠近肝脏表面，则可于右上腹部渐渐隆起一肿块，形圆而光滑，坚韧而有弹性感，可触及液波感及震颤感。如包虫囊肿体积甚大，压迫消化道时，可出现上腹部饱胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状。压迫到胆道则可引起黄疸、皮肤瘙痒等。
由于球蚴囊肿在肝内广泛浸润和转移，患者常有贫血、消瘦、低热及恶液质现象。如棘球蚴囊肿因外力而穿破，可有剧烈腹痛、休克、发热、荨麻疹等急性过敏性休克，病情严重则可致死亡。
第三章食物中的重金属（盐）
一、基本概念
1、重金属
指比重大于4或5的金属，约有4，如铜、铅、锌、铁、钴、镍、锰、镉、汞、钨、钼、金、银等。
尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素，但是大部分重金属如汞、
铅、镉等并非生命活动所必须，而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。今重金属中毒的问题正日益严重。
比如，如果食物生长地受污染（如大气、土壤、水等），我们吃的食物中就
会有过量的毒重金属；
饮用水中也会有同样情况；空气中有任何形式的重金属也会让人在呼吸时吸
入有害物质。
重金属盐类如醋酸铅、氯化汞、硫酸铜、硝酸银等都是蛋白质的沉淀剂。
蛋白质是组成人体细胞的重要物质，人若吸收了重金属盐类，体内的蛋白质就会生
成沉淀物蛋白质盐，人也就会因蛋白质变性而中毒。
分布和蓄积外来化学物在体内各器官的分布是不均衡的，常常表现出某种毒物对某
些组织和器官具有选择性地亲和力。汞早期多分布在肝，后期多分布在肾。
苯、二硫化碳等脂溶性毒物多分布于骨髓等富有脂肪、类脂质的组织，并可通过血
脑屏障而作用于中枢神经系统。2、物质蓄积：
某些毒物（例如，铅、汞等重金属）长期接触时可在体内蓄积，即贮存在体内某些器官和组织内的毒物量逐渐积累达到一定水平，这种现象叫物质蓄积。蓄积量超过中毒剂量时，才可导致中毒。蓄积在组织器官内的毒物，在过劳、患病、
饮酒等诱因下可重新进入血液循环，有时引起中毒的急性发作。3、功能蓄积
一种情况是长期接触某种毒物后，体内不一定能检出该毒物蓄积，但由该毒物引起的机能改变却逐步积累起来，表现出中毒的病理征象，这种情况称为功能蓄积。化学物的蓄积作用，是慢性中毒的基础。现在医学研究表明：现在人体内铅的沉积量比500年前高出1000倍，从某种程度上
讲，我们每一个人都应属于一种铅中毒了。
其中，铅中毒又干扰了人体对铁、钙、锌的正常的吸收与利用，是导致人体缺铁、
缺钙、缺锌的主要原因。二、毒物的排泄排泄途径主要是：
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肾、呼吸道、皮脂腺和汗腺。肺排出途径：
在体内不易分解的气体或易挥发性毒物（如一氧化碳、苯等），主要经肺随
呼气排出。
经肺排出过程主要是简单扩散，至今尚未发现任何特殊转运系统。血液中溶解度低、肺泡中毒气分压力小、肺通气量加大等因素均可加速排除。故将急性吸入气态毒物中毒的患者转移到新鲜空气环境中以及吸入氧气，不
仅能停止继续吸入毒物，尚可促进经肺排出。
肾排出途径：
金属和类金属、卤代烃、芳香烃等许多毒物，经肾随尿排出。
重金属（如铅、汞、锰等）的排出很缓慢，有时在停止接触后的长时期内，
大小便中仍能检出超过正常量的毒物。
尿中毒物浓度与血液中的浓度常密切相关，因此常测定尿中毒物（或其代谢
产物）能间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的情况，但是与中毒的临床表现常无直接关系。
皮脂腺和汗腺排出途径：
铅、汞、砷等毒物还可经毛发、唾液、乳汁等排出。
苯的氨基和硝基化合物、汞、砷化物、卤代烃等可有少量从皮脂腺和汗腺排
出。
毒物在排出过程中可引起排出器官的损害：
例如，汞随唾液排出时可引起口腔炎；砷经肠道排出时可引起肠炎；经汗腺排出时可引起皮肤炎等。三、铊中毒
1.铊基本性质
铊无色、无味，一般人不易取得，毒性强烈。铊对成人最小致死量约为12mg/kg
铊对儿童最小致死量约为5～7.5mg/kg
2.铊及其化合物来源
铊及其化合物是一种银灰色四角形结晶体，自然界中主要存在于锌盐、热铁
矿或硫矿中，采矿业和冶金、提炼行业常接触。
3.铊化合物种类
铊化合物有数十种，常见的有:
硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊、磷酸铊、氧化铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、
氢氧化铊、甲酸铊、乙酸铊等均为剧毒化合物
4.铊的毒性
铊的毒性高于铅和汞。铊中毒的主要表现
恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等，严重者有肠道出血，继而出现四肢感觉
过敏、针刺感，下肢无力，脚跟疼痛，甚至瘫痪。
中枢神经受损时，可出现神志不清、谵语（病中的神志不清）、胡言乱语、
抽搐、休克，中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。
脱发是铊中毒的特殊症状，常于第二周开始，重症可全部脱落，一般脱
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后能再生；皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹。中毒表现与感染性多发性神经炎相似，易误诊。
5.治疗措施
急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。
洗胃可用1%的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0.5g/kg，以减少铊的吸收吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保特呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。
普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250mg/kg，分4次，溶于50ml的15%甘露醇中口服。
对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的
效果。
血液灌流(Hemoperfusion,HP)是将患者动脉血引入储有吸附材料的
血液灌流装置，通过接触血液使其中的毒物、代谢产物被吸附而净化，然后再回输体内。
维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的Ｂ族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。
四、氟中毒
1.氟的特点
属于卤素的一价非金属元素，正常情况下是一种浅黄色的、可燃的、刺激性毒气，是已知的最强的氧化剂之一。
正常人体内含氟总量为2.6g，主要存在于骨骼和牙齿中，少量分布在毛发、指甲及
其他组织中。生理功能
氟对维持骨骼和牙齿结构稳定性具有重要的作用，可以在骨骼中形成稳定
的氟磷灰石，成为骨盐的组成成分；
适量的氟有利于钙和磷的利用，促进骨的形成和增强骨质坚硬性，加速骨骼
的生长。
氟是构成牙齿的重要成分，在牙齿表面形成一层坚硬且具有抗酸性腐蚀的保
护层；研究表明，氟可以改善龋齿及降低儿童和成年人的龋齿患病率。
2.氟的毒性
氟的缺乏：
影响骨骼的形成和引起牙齿发育不全。
研究发现，以0.2％氟化钠，每隔两周刷牙，龋齿发病率降低40～50％。
过量氟的中毒
食物、水或空气中的氟或氟化合物进入人体引起的中毒。以慢性者多见。
氟斑牙：
常见的是牙齿失去光泽、黄色、棕褐色或黑斑点，牙面凹陷剥落，牙齿变脆，容易碎落。
氟骨症
主要的临床变现是：腰腿及其关节疼痛、脊柱畸形、骨软化或者骨质疏松。
过量氟对各器官的损害
氟化物对皮肤、粘膜有强烈的局部刺激作用，可引起难以愈合的皮肤溃疡、
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急性支气管炎、肺水肿及肺出血。
过量的氟化物被食入，可引起胃溃疡，甚至胃出血而致死。氟化物与胃酸结合生成氟氢酸后，可腐蚀消化道粘膜。氟能妨碍许多酶的合成，抑制酶的活性。
持续大量摄入氟，则可引起肾小球和肾小管的形态和功能损害。
氟可影响肝代谢，降低其解毒作用，使血浆白蛋白降低，肝脏的库普弗氏细
胞可发生广泛脂性变，称为氟肝病。
过多的氟化物沉积于骨骼中可引起骨硬化，影响骨髓的造血功能。
3.氟及氟化物来源
炼铝、制造磷肥时可排放出大量的含氟烟尘，污染周围大气、水源和土壤。
氟及氟化物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和消化道进入体内，氢氟酸则可经完整
的皮肤少量吸收。
五、铅中毒
1.铅(Pb)特点
是地壳中发现的含量最丰富的重金属元素，土壤中通常含有2~200mg／kg的铅，平均含量为16mg/kg。
铅中毒引发人类最早的食物中毒事件。
服用“丹丸”是我国古代许多帝王暴病致死的主要原因之一。
在我国古代炼丹的术士很早就知道通过加热过程在矿石中分离出Pb2O3(黄丹)、Pb304(红丹)和PbO(密陀僧)。
古罗马人不仅用铅制作远距离的输水管道和盛酒、食物的器皿，而且用铅制器皿蒸煮葡萄糖浆来制作罗马酒。
根据古罗马的制酒方法生产出的糖浆混合物含铅高达240～1000mg/kg。2.铅及其化合物的应用
铅及其化合物是现代社会重要的工业原料，广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药等制造业。
铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防爆剂(含铅汽油)对土壤、水源和大气的污染。这些铅约有1/4被重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。3.铅的污染大气中的铅80％来自汽车的尾气，一般的含铅汽油每升含铅440～880mg
以个地区1300万辆交通工具计算，每年仅由汽车尾气排入大气的铅就达26000t。
在城市交通繁忙的中心地带，每立方米大气的含铅量可达6~30ug，是农村地区大气含铅量的60～300倍。地表水和地下水中的铅浓度分别为0.5ug/L和1~60ug/L。
在石灰岩地区，天然水中铅含量可高达400~800ug/L。（WHO建议饮用水中的最大允许限量为50ug/L）饮用水中的铅主要来自含铅的输水管道，据估计，来自含铅金属水管的自来水中铅的含量可高达50μg/L。
由于“酸雨”的影响．城市或工业区的饮用水的pH较低，酸性水是铅的溶剂，它能缓慢溶解出含铅金属水管中大量的铅，进而污染水源。
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由于铅的广泛分布和利用，以及铅的半衰期较长(4年)，在食物链中产生生物富集作用，对食品造成严重的污染。
4.食物中的铅
在所有食品，甚至在远离工业区的地区所生产的食物中均可测出铅的存在。
远洋海产品中铅的自然含量为0.3ug/kg，这些鱼类没有受到地区性局部污染，可认为是铅对全球环境污染的平均指标。铅可以在日常食用的食物中检测到，生长在城市效区、交通下线、大型工业区和矿山附近的农作物往往有较高的含铅量。
生长在高速公路附近的豆荚和稻谷含铅量约为0.4～2.6mg/kg，种植在乡村区域的同种植物的10倍。
一些海洋鱼类含铅量也较高，可达0.2～25mg／kg。
使用含铅的铅锡金属管道和劣质陶瓷器皿运输、盛装和烧煮食品，可造成铅对食品的直接污染。
我国传统食品松花蛋(皮蛋)由于在加工中使用了黄丹粉(PbO)，往往有很高的含铅量。
5.铅的吸收和转化
据估计人每天镊入铅约200～400ug，大多数来自食品中，从污染的空气中摄取的铅仅约20～40ug。
铅在人体胃肠道内的吸收率取决于铅的化学形式。
虽然人体从食品中摄取的铅较多。但这些铅为无机铅形式，只有5％～10％被消化道吸收．大部分从尿(75％)和粪便(16％)中排比。
大气中的铅为四乙基铅等有机铅形式，胃肠道很容易吸收(＞90％)。吸收的铅大部分以不溶性磷酸铅的形式沉积在骨骼中．少部分贮留于肝、肾、肌肉和中枢神经系统中。
动物的新鲜骨髓中的含铅量是外周血液中的50倍。出于动物摄入的铅有90％沉积在骨路中，因而含铅量最高的动物性食物是骨。影响人和动物对铅吸收的因素：
食物中植物油含量：比例从5％提高到40％，可使动物对铅的吸收增加47倍。
钙含量水平：食物中钙含量水平低也可引起铅的吸收量增加铁缺乏；锌缺乏；
食物因素影响到铅在身体中的分布
低钙饮食限制了贮存在骨中的铅含量
正常情况下，铅在骨中的生物半衰期约为10000d。
由于缺钙骨的再生能力减弱，在低钙摄入时，因为骨的再吸收，大量的铅可能从骨骼中释放。贮存的铅也释放入血液中。
在这种情况下，试验动物可发现肾和血中有大量的铅。在老年人中这种情况持别明显。衰老常伴随骨质疏松和贮存铅的释放。由于血铅含量较高而使老年人出现严重的肾病和泌尿问题。6.铅的毒性
急性铅中毒现象比较少见。
铅的毒性主要是由于其在人体的长期蓄积所造成的神经性和血液性
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中毒。
慢性铅中毒的第一阶段，通常无相关的行为异常或组织功能障碍，其持征在于：
血液中的含量变化。在相对较轻的铅中毒中，低血色素贫血是易出现的早期疾状。铅降低了红细胞的寿命并抑制了血红素的合成。
此外，铅也使红细胞膜的脆性增加，导致溶血和红细胞寿命缩短，使血细胞比体积及血红蛋白价值降低。
慢性铅中毒的第二阶段，贫血现象非常常见，出现中枢神经系统失调，并诱发多发性神经炎。
患者的症状包括机能亢进、冲动行为、知觉紊乱和学习能力下降。在许多严重病例中，症状包括坐立不安、易怒、头痛、肌肉震颤、运动失调和记忆丧失。
如果继续摄入大量的铅，患者将进入第三阶段
症状为肾衰竭、痉挛、昏迷以至死亡。
儿童对铅特别敏感，儿童对食品中铅的主要形式无机铅的吸收率要比成人高很多，其吸收率高达40％～50％(成人仅为5％～10％)。
当饮用水中的铅含量达0.1mg/L时，儿童的血铅含量可超过300ug/L。铅对实验动物有致癌、致畸和致突变作用。在大鼠的饲料和饮用水中加入剂量为1000mg／kg的乙酸铅，可诱发良性和恶性肿瘤。
这个剂量相当于人吸收的剂量达到550mg／d。因此还没有证据显示铅可使人致癌。
7.铅中毒的防治
（1）来自生活环境中的土壤和尘埃，玩具和学习用具，家庭装修用劣质油漆和印刷油墨，用铅壶或含铅的锡壶烫酒、饮酒，滥用含铅的丹药或偏方等。（2）食物中的铅，如某些罐装食品，由于用铅焊接缝而导致食物含铅量增加；含铅量高的食品主要有用含铅量高的容器加工制成的爆米花，加入氧化铅以加快其成熟的松花蛋，大街小巷叫卖的“白馒头”也有一部分是用含铅等杂质的硫磺熏蒸而成。
（3）大气污染，如用含铅汽油的汽车尾气，以及以煤制品(如煤球、煤饼)为燃料的家庭，室内空气中铅平均含量比室外空气的铅含量高很多。
（4）暴露在含铅环境下的大人及衣物又交叉感染给孩子，例如交通岗亭、印刷厂、钢铁厂、炼油厂、铸造厂、蓄电池行业和矿山等都是铅污染重灾区，许多行业都有接触铅化合物的机会，作为大人平时应注意预防铅中毒，既要保护自己，更是要保护孩子。
（5）使用含铅的瓷器；使用含铅的化妆品。特别是一些增白化妆品、增白洗涤剂和染发、油膏之类的产品。
六、汞中毒汞是地球上储量很大、分布极广的重金属元素，在地壳中平均含量约为80ug/kg。
地壳中的汞大部分与硫结合形成硫化汞，据估计每年通过岩石风化逸出外部环境的汞约有5000t。
1.汞的用途
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是重要的工业原料，汞及其化合物在皮毛加工、制药、选矿、造纸、电解、电镀工业和催化剂制造等方面有广泛的应用。
许多形式的有机汞也是常用的抗腐败剂，通常用作医疗仪器的消毒溶液。这些汞，特别是化学工业产生的废水中的汞是导致环境污染的重要因素。江河淤泥中沉积的金属汞可在厌氧细菌作用下发生氧化反应和烷化反应，产生水溶性的汞盐(无机汞)和脂溶性的甲基汞等烷基汞。
汞盐可同水中的其他成分形成无活性的沉淀；而烷基汞成分相对易挥发，能散发到空气和水体中。
甲基汞等有机汞是最具毒性的汞成分，是人类汞中毒的主要原因。
2.汞在食物中的分布无机汞是植物性食物中汞的主要存在形式，主要来自植物对外环境中无机汞的吸收。
不同植物对汞的吸收不同。
大多数植物性食物中汞水平通常很低，在马铃薯、豆类和大米中的含量范围为1~7ug／kg，在小麦等谷类中的水平通常低于50ug／kg。鱼和贝类是被汞污染的主要食品，对人体的危害最大，是人类膳食中汞的主要来源。
水生生物对汞有很强的蓄积能力。藻类等浮游植物和水生植物可将水中的汞浓缩201*~17000倍；
鱼类可蓄积比周围水体环境高1000倍的汞；
贝类的蓄积能力更强，贝壳类从水生动植物中吸收的汞约为水中的3000～10000倍。
海鱼的汞含量一般不超过0.5mg/kg，但来自污染海域的鱼和贝类含有较大量的汞。FDA（美国食品药品管理局）的分析表明：
大金枪鱼的汞含量平均为0.25mg／kg，小金枪鱼的汞含量平均为0.13mg/kg。
其他动物如食肉和鱼的鸟类，通过食物链也可蓄积比周围环境多1000倍的汞。WHO规定鱼和贝类以外汞在食物中的最大限量为0.05mg/kg。我国目前规定鱼和贝类的汞含量不得超过0.3mg/kg
其中甲基汞不超过0.2mg/kg，肉、蛋、油为0.02mg/kg，乳制品为0.01mg/kg；谷物为0.02mg/kg；
水果和蔬菜为0.02mg/kg。
1973年，WHO根据能使人类中毒的汞含量分析，建议成人每周摄入的汞总量最多不可超过0.3mg，甲基汞不能超过0.2mg。
这样，如果每周食用含汞量为0.5mg/kg的鱼600g(接近86g/d的鱼)，将不会超过人对铅的耐受量。
3.汞的体内吸收和毒性
人体对汞的吸收率取决于其被吸收的部位和汞的化学形式。
人体经肠胃道对金属汞的吸收率低于0.01％，无机汞(汞盐)在消化道内的吸收率取决于其溶解度，般为7％～15％。
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胃肠道对有机汞的吸收率很高。
因为甲基汞的高度脂溶性，其吸收和分布均比其他非有机形式广泛。无机汞中毒主要影响肾脏，饮食中汞盐的含量超过175mg／kg体重时可引起急性肾反应，造成尿毒症。
急性无机汞中毒的早期症状是胃肠不适、腹痛、恶心、呕吐和血性腹泻，
甲基汞中毒主要影响神经系统和生殖系统。对水俣病患者的观察显示，这种疾病的早期症状是协调性丧失、言语模糊、视觉缩小和听力消失，其后期症状包括失明、耳聋、缺乏协调性相智力减退。
怀孕的妇女暴露于甲基汞可引起出生婴儿的智力迟钝和脑瘫。
六、镉中毒
1.镉的特点
银白色能延展的重金属。
镉在自然界个常与锌、银、铅并存，是铅、锌矿的副产品。镉为有毒金属，其化合物毒性更大，尤其是氧化镉的毒性非常大镉有致癌活性
镉在工业上有广泛的用途，主要用于电容器、电线及其他金属的电镀，以防止其被腐蚀。
镉的硬脂酸盐是很好的稳定剂，在塑料工业和贮电池制造中有广泛的应用。2.镉的污染
大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气燃煤含镉1～2mg／kg
一般的市区大气中镉的含量为0.02ug／m3工业区可达到0.6ug／m3，锌矿区甚至可达3ug／m3。水和土境中的镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。
工业生产排放镉污染废水时，能很快被水中的颗粒物所吸附，且80％～90％吸附在土壤中，农作物通过根部吸收镉，并在植物体内富集。
无污染的土壤中镉含量小于1mg/kg。作物对镉有高蓄积性。
食品种类中，烟叶中镉的含量出奇地高，其次是家畜内脏、贝壳类水生生物有较高富集镉的能力。
我国规定镉在食品中的量限值为0.03-0.2mg/kg。
3.镉的体内吸收和毒性
镉主要通过对水源的直接污染以及通过食物链的生物富集作用对人类的健康造成危害。
镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量约占总进入量的25～40％。每日吸20支香烟可吸入镉2～4ug。
镉经消化道的吸收率与镉化合物的种类摄入量及是否共同摄入其它金属有关。例如钙铁摄入量低时镉吸收可明显增加而摄入锌时镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉主要与红细胞结合。
肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官两者所含的镉约占体内镉总
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量的60％。
40～60岁的正常人体内含镉总量约30mg其中10mg存于肾4mg存于肝其余分布于肺胰甲状腺毛发等处。器官组织中镉的含量可因地区环境污染情况的不同而有很大差异并随年龄的增加而增加。进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。
镉的排出速度很慢人肾皮质镉的生物学半衰期是10～30年
研究表明，人体从环境中摄取的镉，食品占51.0%，饮水占1.1%，空气1.0%，香烟46%。
如果人体内镉的蓄积量超过一定限度就会引起中毒。误食含镉食品而造成的中毒大多是急性的，主要症状是恶心，呕吐、腹泻、腹痛。病情较重者，还伴有头痛、眩晕、盗汗、手和上肢麻木等症状，有的还有抽搐。
七、砷中毒
1.砷的特性
是银灰色半金属，化合物多为白色粉末或结晶，均有毒，毒药“砒霜”即是三氧化二砷。
有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。
砷的各种化合物的应用很广泛
如五氧化二砷被用做杀菌剂；
砷酸盐与亚砷酸盐衍生物被用做除草剂，砷酸被用于木材防腐，在颜料、制药工业等行业被广泛应用。2.污染源
含砷的肥料、农药以及含砷废水灌溉等。
当土壤砷含量为60mg/kg时，水稻和小麦中的砷含量有较高的蓄积性。3.砷的毒性
砷在人体内有蓄积性，慢性中毒表现为疲劳、乏力，心悸、惊厥；急性中毒的症状是口腔有金属味，口、咽、食道有烧灼感，恶心、剧烈呕吐、腹泻，体温和血压下降，重症病人烦躁不安，四肢疼痛。还可能致癌。
砷还能引起皮肤损伤，出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等等。我国规定砷在食品中的量限值为0.1-0.7mg/kg。
八、铬中毒
1.铬的特点
是银白色质地坚硬、耐腐蚀的重金属。三价铬是人体必需的微量元素，但过量的摄入也会产生毒害。六价铬的毒性比三价铬大100倍。
2.铬的污染源
化工、金属加工、电镀、涂料，颜料工业，特别是制革业排放的废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源。3.铬的污染
植物从土壤中吸收的铬大部分积累在根中，其次是茎叶，籽粒中较少。铬通过食物链的富集作用，影响人体健康。
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4.铬毒性
六价铬可能经口、呼吸道或皮肤进入人体，引起支气管哮喘、皮肤腐蚀、溃疡和变态性皮炎；长期接触铬，还可导致呼吸系统癌症。
若发生重金属中毒，可及时服用蛋清、牛奶、豆浆等高蛋白物质，以减少重金属盐对人体蛋白质的作用，并立即求医治疗。
第四章环境内分泌干扰物与农药
我国主要的食品化学污染有农药残留（包括甲胺磷、有机磷、拟除虫菊酯、有机氯等）、重金属、环境内分泌干扰物（如二恶英等）、兽药残留、生物毒素（如霉菌毒素等）。其中，蔬菜水果农药残留超标和引起的急性中毒屡见不鲜，在日常市场监督检查中发现，蔬菜水果农药残留超标的问题仍然十分广泛和严重。
农药（pesticides）是指那些对有害生物具有杀灭、抑制和驱除作用的人工合成或天然的物质。
农药分类：
杀昆虫剂（Insecticides）杀菌剂（Fungicides）除草剂（Herbicides）杀螨剂（Acaricides）杀螺剂（Molluscicides）灭鼠剂（Rodenticides）
公元前1550，硫磺驱虫1874年，DDT人工合成1939年，瑞士穆勒发现DDT杀昆虫，并获1948年诺贝尔奖每年各种害虫造成的农作物损失占农业总产值的35%，仓储粮食每年10%因害虫而损失。从50年代到90年代，我国农药施用量增加近100倍，成为世界上农药用量最大的国家。
目前全国农药使用量大约为25万吨左右，真正利用率仅10~20%，其余进入环境。据世界卫生组织(WHO)对19个国家的统计数据，全世界每年大约发生300万起化学农药中毒事件，其中急性中毒事件约50万起。75％的中毒死亡事件发生在发展中国家。
另据对68个国家的调查，急性农药中毒者中93％是由有机氯、有机磷和汞制剂所引起的。
化学农药污染还可导致死胎、流产和癌症等疾病发生。据全美资源保护委员会和儿童科学院的调查，自1950年以来，儿童癌症患者增加了9.8％，成人肾癌患者增加了109.4％，皮肤癌增加了321％，淋巴癌增加了158.6％，这与大量施用化学农药有直接关系。
我国每年因农药中毒的人数占世界同类事故中毒人数的50%。我国农药污染是世界上最严重的国家之一，食品中农药检出率高达90％以上。我国1992-1999年每年因发生农药中毒事件，造成伤亡的人数超过10万。
在我国农药中毒病例中，由高毒类杀虫剂引起中毒的人数占中毒总人数的57.4%～63.5%，占死亡总人数的56.5%～71.9%。
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农药毒性分级标准1973年世界卫生组织（WHO）执行委员会制订了一个区分农药危害性的分类法，并于1975年在第二十八届世界卫生会议上通过（表1）。农药毒性分类主要是根据对大鼠的急性经口和经皮毒性进行的，这在毒理学上已成为决定毒性分类的标准方法。
第一节概述
一、农药的富集和残留
DDT在土壤中的半衰期为3~10年，在土壤中消失95%需16~33年。
水鸟体内DDT残留为25mg/kg，比污染的水（0.000003mg/kg）高800~1000万倍，
南极企鹅脂肪中DDT同系物含量高达0.152mg/kg二、农药残留量的规定
一般而言，最大残留量不会高于该农药的“最大无作用剂量”(NOEL)的1％。
第二节有机氯农药
包括：DDT、BHC（六六六）、林丹、艾氏剂、氯丹、七氯和毒杀酚
很强的稳定性，不易降解，易于在生物体内蓄积。
造成有机氯农药中毒的原因有两种：
一种是使用人在农药生产、运输、贮存和使用过程中造成误服或污染了内衣和皮肤而中毒；
另一种是自杀行为，故意口服而中毒。
有机氯农药对人体的毒性，主要表现在侵犯神经和实质性器官。中毒者有强烈的刺激症状，主要表现为头痛、头晕、眼红充血、流泪怕光、咳嗽、咽痛、乏力、出汗、流涎、恶心、食欲不振、失眠以及头面部感觉异常等，
中度中毒者除有以上述症状外，还有呕吐、腹痛、四肢酸痛、抽搐、紫绀、呼吸困难、心动过速等；
重度中毒者除上述症状明显加重外，尚有高热、多汗、肌肉收缩、癫痫样发作、昏迷。甚至死亡。
一、DDT
背景：DDT自20世纪40年代人类开始使用，到1987年全球停止生产DDT，全世界一共生产了2152万t，其中40％约800万t残留在地球的环境中。1.毒性
中度危害性农药
症状：中枢神经系统中毒
2.生物转化
DDT的脂溶性较强，且有挥发性．它除随食品在消化道吸收外，也可随呼吸和皮肤接触而吸收。DDT被吸收后，主要在多功能氧化酶的作用下，由DDE、DDMU、DDNU和DDOH转化为毒性较弱的DDA。这一过程在肝脏中进行。
其他代谢产物，均从尿中排出。除此之外、DDT通过乳汁排泄也是个重要
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的途径。DDT在人体中有较强的蓄积性，DDT被人体摄入后，除进入脂肪储库外．也可进入富含脂质的淋巴组织和神经组织。DDE是DDT在人体内的主要蓄积形式，约占DDT总储留量的60％～70％。
二、艾氏剂和狄氏剂
艾氏剂(A1din)和狄氏剂(Dieldrin)属氯化环戊二烯类杀昆虫剂。
氯化环戊二烯杀昆虫剂还包括异艾氏剂(Isodrin)、异狄氏剂(Endrin)、七氯(Heptachlor)和氯丹(Chlordane)等化分物。
毒性：哺乳动物摄入氯化环戊二烯类杀虫剂可产生严重的神经中毒症状，按FAO/WHO农药分类标准列为Ia类极度危害性农药。和DDT一样，氯化环戊二烯类杀虫剂具有高脂溶性且相当稳定，可在动物组织中积累，通过食物链的生物富集作用而增加。
氯化环戊二烯杀虫剂的慢性毒性包括有生殖毒性和致癌性。有许多研究证据表明这些成分是动物可能的致癌物，此外。也有氯化环戊二烯类杀虫剂使动物致突变和致畸的报告。
中毒剂量范围5～150mg/kg体重。
第三节有机磷农药
有机磷（Organophosphate）农药是人类最早和成而且仍在广泛使用的一类杀虫剂。也是我国目前使用最主要的农药之一，被广泛应用于各类食用作物。
包括：
高毒农药：
对硫磷(Parathion)、甲胺磷(Methamidophos)、毒死蜱(Cholorpyrifos)、甲拌磷(Phorate)低毒农药：
乐果(Dimethoate)、敌百虫(Trichlorfon)、马拉硫磷(Malathion)、二嗪磷(Diazinon)、杀螟松（Cyanophos）有机磷农药的溶解性较好，易被水解．在环境中可被很快降解，在动物体内的蓄积生小，具有降解快和残留低的特点，目前成为我国主要的取代有机氯的杀虫剂。
但是由于有机磷农药的使用量越来越大，而且对农作物往往要反复多次使用，因此，有机磷对食品的污染比DDT还要严重。
有机磷农药污染食品主要表现在植物性食品中残留，尤其是水果和蔬菜最易吸收有机磷，且残留量高。
有机磷农药虽然蓄积性差，但具有较强的急性毒性，目前我国的急性食物中毒事件多由有机磷引起。
一、有机磷酸酯类农药的生物转化
有机磷酸酯类农药有水溶性和脂溶性两种，可以通过消化道、呼吸道和皮肤被吸收。吸收后的有机磷酸酯类农药随血液分布全身。它们会被迅速的代谢和排出，一般不会在生物体内蓄积。
有机磷在哺乳动物体内代谢的快慢与其化学结构有关。氧化和相继的磷酸三脂酶水解是有机磷酸酯酯类农药主要的代谢途径。
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有机磷酸酯类在人体和动物体内的转化很快，摄入后6～12h在血中浓度达到峰值，24～48h可完全排出。
二、有机磷酸酯类农药的毒性
有机磷酸酯为神经毒素，主要是竞争性抑制乙酯胆碱脂酶的活性，导致神经突触和乙酰胆碱的累积，引起中枢神经中毒。
第四节氨基甲酸酯农药
氨基甲酸酯(Carbamste)类杀虫剂是40年代美国加州大学的科学家研究卡里巴豆中发现的毒性生物碱毒扁豆碱(Physostigimine)的合成类似物，是人类针对有机氯和有机磷农药的缺点而开发出的新一类杀虫剂。
氨基甲酸酯杀虫剂具有选择性强、高效、广谱、对人畜低毒、易分解和残毒少的特点，在农业、林业和牧业等方面得到了广泛的应用。
氨基甲酸酯农药已有1000多种，其使用量已超过有机磷农药，销售额仅次于除虫菊酯类农药位居第二。
氨基甲酸酯杀虫剂使用量较大的有速灭威(Metolcarb)、西维因(Carbary1)、涕灭威(A1dicarb)、克百威(Carbofuran)、叶蝉散(Isoprocarb)和抗蚜威(Pirimicarb)等。
氨基甲酸能类杀虫剂在酸性条件下较稳定，遇碱易分解，暴露在空气和阳光下易分解，在土壤中的半衰期为数天至数周。
毒性机理：哺乳动物AChE的阻断剂中毒症状：特征性的胆碱性流泪、瞳孔缩小，惊厥和死亡氨基甲酸酯具有致突变、致畸和致癌作用
第五节拟除虫菊酯农药
除虫菊是指菊科菊属除虫菊亚属的若干种植物。传说很久以前，在古波斯一带，有一妇女从田间采回一些美丽的小花，不久把枯萎的小花丢在屋角，数周后，发现在枯花周围有一些死虫。这是发现除虫菊杀虫作用最早的传说，未见于文字记载。
主要的品种：
氯氰菊酯Cypermethrin氰戌菊酯Fenvaletate溴氰菊酯Deltamethrin甲氰菊酯Cyhalotrin
毒性：中枢神经毒接触后出现面部异常感觉(烧灼感、针刺感或紧麻感)，皮肤、粘膜刺激症状，而无明显全身症状者。
轻度中毒除上述临床表现外，出现明显的全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心、呕吐并有精神萎靡、口腔分泌物增多，或肌束震颤者。
重度中毒
除上述临床表现外，具有下列一项者，可诊断为重度中毒:a)阵发性抽搐;b)重度意识障碍;
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c)肺水肿。
目前治疗拟除虫菊酯类农药中毒无特效药物，主要是对症处理和碱性液体的应用。
第六节除草剂
一、氯酚酸酯
氯酚酸酯类是目前广泛使用的除草剂。
代表：2,4-D(2,4-二氯苯氧乙酸)2,4,5-T(2,4,5-三氯苯氧乙酸)
除草剂(2,4-滴)中毒
口服中毒后有口咽部发痒,恶心,呕吐;以后嗜睡,全身麻木,感觉异常,肌肉颤动;严重者昏迷,抽搐,呼吸衰竭等。除一般抢救外,给予口服10%硫酸亚铁溶液10~20ml;抽搐者用安定静脉注射。
预后较好,部分患者有肝肾损害。
二、TCDD
氯化氧撑萘类化合物是一类重要的除草剂，其中最重要的化合物是四氯二苯-p-二恶因(TCDD)
毒性：TCDD是最具毒性和致癌性的化学物质之一，其对雌鼠的致癌性比黄曲霉毒素B1强3倍。
国家禁止使用的农药
目前为止已经禁止使用的农药品种有：砷、铅类无机制剂、汞制剂、普特丹、培福
朗、艾氏剂、狄氏剂、内吸磷、二溴氯丙烷、二溴乙烷、敌枯双、六六六、滴滴涕、杀虫脒、氟乙酰胺、毒鼠强、除草醚、毒杀芬、毒鼠硅、甘氟、氟乙酸钠等
农药标签
应提供下面基本内容
1．产品的名称、含量及剂型；2．产品的批准证号；
3．使用范围、剂量和使用方法；4．净含量；
5．生产日期和质量保证期；6．毒性标志；7.注意事项；
8.贮存和运输方法；
9．生产企业的名称和地址；
10．农药类别特征、颜色标志带；农药类别特征颜色标志带
各类农药采用在标签底部加一条与底边平行的、不褪色的农药类别特征颜色标志带，以表示不同类别的农药(卫生用农药除外)。
除草剂为“绿色”；
杀虫(螨、软体动物)剂为“红色”；杀菌(线虫)剂为“黑色”；
植物生长NY608-201*调节剂为“深黄色”；杀鼠剂为“蓝色”。
11．象形图。标签口应使用有利于安全使用农药的象形图；
12．其它内容：对消费者有帮助的产品说明、有效期内商标、质量认证标志、名优
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标志、有害作物和防治对象图案等。
第七节环境内分泌干扰物
定义：由于人类的生产和生活活动而释放到周围环境中，对维持生物体内平衡、生殖、发育及行为的正常激素的合成、分泌、结合、清除等功能产生影响，从而影响内分泌系统的化学物质，通称为环境内分泌干扰物(EnvironmentalEndocrineDisputers)。
其他名称：
环境雌激素(EnvironmentalEstrogen)环境激素(EnvironmentalHormones)
内分泌活性化合物(EndocrineActiveCompounds)内分泌干扰化合物(EndocrineDisputingChemicals)
内分泌干扰物分泌干扰物的来源
目前在环境中已被证实的内分泌干扰化合物已有70余种，其中农药及其代
谢物占60%以上。杀虫剂较多，也有部分杀菌剂、除草剂。农药类物质
DDT及其代谢产物，甲氧氯，拟除虫菊酯类化合物，氯丹等添加剂
食品添加剂、塑料制品添加剂（如双酚A，邻苯二甲酸酯）等工业化学物质
多氯联苯类、二恶英类、多环芳烃类物质等重金属
植物来源和人工合成的雌激素其他物质
三丁基锡、壬基酚、辛基酚、酚红、非离子表面活性剂等环境内分泌干扰物的特点
延迟性
生物在胚胎、幼年时所造成的影响可能到成年和晚年才显露出来。
时段性
不同生长阶段对生物个体会造成不同方式的影响和后果。
复杂性
不同剂量、不同暴露方式对不同器官可能造成不同的影响，其毒性有时有协同或拮抗作用。
去除困难
在环境中不易分解、通过食物链蓄积放大、通常具有脂溶性，进入生物体后不易排除。环境内分泌干扰物的危害
体内激素
内分泌干扰化合物与体内雌激素的化学结构相似，通过竞争与相应的受体结
合，在细胞内产生效应，扰乱正常性激素的作用。
雌激素作用
EDC模仿体内雌激素与雌激素受体结合，形成配体-受体复合物，配体-受体
复合物又在DNA结合区的DNA反应元件上，与核内遗传基因领域内激素应答序列结合，诱导出类似雌激素作用。
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抗雌激素作用抗雄激素作用
多种内分泌干扰化合物相加作用对人类其他影响
肿瘤、畸形儿、低能儿
对水生动物的影响环境雌激素
有机氯农药、PCB（多氯联苯）类化学物质垃圾燃烧产生的二恶英已烯雌酚等医药品。氟利昂
塑料食品器具能释放大量的联苯酚Ａ、邻苯二甲酸酯、聚乙烯、PCB聚氯联苯等化妆品中的苯酮、BHA等各种色素、防腐剂环境激素
催生剂
防晒：水、丙二醇、甲氧基肉桂酸乙基己酯、C12-15醇苯甲酸酯、二氧化钛、水杨
酸乙基己酯、藻提取物、山梨坦单硬脂酸酯、辛酸/酸甘油三酯、硬脂醇、二苯酮-3、甘油硬脂酸酯、聚二甲基硅氧烷、山梨醇单硬脂酸酯、硅酸铝镁、生育酚乙酸酯、亚甲基双-苯并三唑基四甲基丁基酚、尿囊素、羟苯甲酯、黄原胶、香精、红没药醇、EDTA四钠
黄花菊和山药植物提取物：红没药醇、尿囊素春
第五章营养失衡导致的安全性问题
营养是供给人类用于修补旧组织、增生新组织、产生能量和维持生理活动所需要的合理食物。
食物中可以被人体吸收利用的物质叫营养素。a)蛋白质、脂肪、碳水化合物b)维生素、矿物质和水
201*年9月，第二届发展中国家预防出生缺陷与残疾国际大会。我国是世界上出生缺陷高发国家之一，每年约有80万120万出生缺陷的婴儿诞生，占出生人口的4%6%。
c)其中，其中约有22万例先天性心脏病，10万例神经管畸形，5万例唇腭裂及3万例先天愚型。一、碳水化合物（Carbohydrate）
碳水化合物是为人体提供热能的三种主要的营养素中最廉价的营养素
食物中的碳水化合物分成两类
a)人可以吸收利用的有效碳水化合物，如：单糖、双糖、多糖
b)人不能消化的无效碳水化合物，如：纤维素。
1.碳水化合物的分类
单糖
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葡萄糖：构成糖类的基本单位果糖：主要存在于水果蜂蜜中半乳糖：乳糖的主要组成成分糖醇低聚糖
蔗糖：例如白砂糖麦芽糖
乳糖：奶和奶制品中多糖纯多糖淀粉
糖原：肝脏和肌肉中纤维素杂多糖动物多糖植物多糖
2.碳水化合物的生理功用、
供给能量
构成细胞和组织节省蛋白质
维持脑细胞的正常功能
抗生酮作用
3.食物碳水化合物功能
主要的能量营养素
改变食物的色、香、味、型提供膳食纤维
a)增强肠道功能b)控制体重
c)降低血糖和血胆固醇
4.碳水化合物和健康
当膳食中碳水化合物过多时，就会转化成脂肪贮存于体内，使人过于肥胖而导致各类疾病如高血脂等。
膳食中缺乏碳水化合物将导致全身无力，疲乏、血糖含量降低，产生头晕、心悸、脑功能障碍等。严重者会导致低血糖昏迷。
二、脂类（lipids）
脂类是人体的必需营养素。
同等重量的脂肪产生的能量，为蛋白质、碳水化物的2倍以上。在三大营养素中，脂肪是能量最高、热值最大的营养素。
1.脂类的分类甘油三酯（脂肪）磷脂固醇类
2.脂类与健康
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总脂肪的摄入量应≤30%总能量脂溶性维生素缺乏病
脂肪摄入过多，可导致肥胖、心血管疾病、高血压和某些癌症发病率升高
三、蛋白质（protein）
组成蛋白质的基本单位是氨基酸，氨基酸通过脱水缩合形成肽链。蛋白质由一条或多条多肽链组成的生物大分子，每一条多肽链有二十到数百个氨基酸残基不等；各种氨基酸残基按一定的顺序排列。
1.蛋白质的分类
蛋白质的组成
a)碳：50~55%，氮：15~17%，氢：6~7%，硫：0.3~2.5%，氧：20~23%氨基酸的分类
b)必需氨基酸、非必需氨基酸
c)成糖氨基酸、成酮氨基酸、即成糖又成酮氨基酸必需氨基酸
d)异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸、缬氨酸
e)组氨酸完全蛋白质
f)所含的必需氨基酸种类齐全，数量充足，各种氨基酸比例与人体所含氨基酸比例相似。部分完全蛋白质
g)所含的必需氨基酸种类齐全，但种类的多少不均匀，相互间的比例不合适。不完全蛋白质
h)所含的必需氨基酸种类不齐全。
2.蛋白质的功能
构成机体和生命的重要物质基础催化作用调节生理机能氧的运输肌肉收缩支架作用免疫作用遗传物质
建造新组织和修补更新组织供能
3.蛋白质与健康
蛋白质缺乏
成年人：肌肉消瘦、机体免疫力下降、贫血，严重者将产生水肿。未成年人：生长发育停滞、贫血、智力发育差，视觉差。
蛋白质过量
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蛋白质在体内不能贮存，多了机体无法吸收，过量摄入蛋白质，将会因代谢障碍产生蛋白质中毒甚至于死亡。
过多的动物蛋白摄入，可造成硫氨酸摄入过多，加速骨骼中钙的丢失，易产生骨质疏松。四、维生素
对一种或多种动物的健康、生长、繁殖和生活必需的有机物质。在食物中含量少，但必须有这些物质，因为它们既不能在身体内合成，又不能在体内储存。
每种维生素履行着特殊的功能，同时，一种维生素不能代替或起到另一种维生素的作用。1.维生素的分类
水溶性与脂溶性维生素复合维生素B类维生素物质2.脂溶性维生素
1）VA
所有具有视黄醇生物活性的β-紫罗宁衍生物的统称吸收
1μgVA=1RE
1μg胡萝卜素=1/6μgVA
VA生理功能
维护骨骼健康、促进生长发育
保护夜间视力，维持视紫红质的正常效能维护上皮组织的健康，增强对疾病的抵抗能力细胞膜表面糖蛋白合成抗癌作用VA缺乏
暗适应能力下降
上皮组织干燥、增生、角化
血红蛋白合成代谢障碍，免疫力下降儿童生长发育迟缓
过量
急性中毒：成人RDA100倍，儿童RDA20倍慢性中毒：RDA10倍致畸毒性
2）VD
所用具有胆钙化醇的生物活性的类固醇的统称麦角固醇VD2
7-脱氢胆固醇VD3
VD功能
促进小肠钙吸收转运
促进肾小管对钙、磷的重吸收对骨细胞作用调解血钙平衡
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细胞的分化、增殖和生长
VD缺乏
骨质软化症骨质疏松症佝偻病手足痉挛症
VD过多可能造成的后果是
食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻等血清钙磷增高
动脉、心肌、肺、肾等软组织转移性钙化和肾结石死亡
2.水溶性维生素
1）VC
VC生理功能
骨胶原的形成与保养、有助于治愈创伤及烧伤促进铁和钙更好的利用增强毛细管壁和血管壁的弹性抗氧化作用普通感冒和流行性感冒的预防
VC缺乏
坏血病毛细血管脆性增强，牙龈肿胀、出血、萎缩骨钙化不正常伤口愈合缓慢
VC过量
草酸尿泌尿道结石VC摄入2~8g/d可出现恶心、腹部痉挛、腹泻、铁吸收过量、红细胞破坏依赖性
2）硫胺素（VB1）
抗神经炎素在酸性溶液中比较稳定，加热不易分解
VB1生理功能
能量代谢的一种辅酶在葡萄糖转变成脂肪过程中作为辅酶
VB1缺乏
干性脚气病
周围神经炎为主要症状，肌肉萎缩
湿性脚气病
循环系统症状为主，心悸、气促、心动过速、水肿
急性爆发性脚气病
心力衰竭为主
VB1过量
RNA100倍以上剂量可出现头痛、惊厥、心律失常等
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3）核黄素（VB2）
在碱性条件下，尤其在紫外光照射下，VB2被光降解为无生物活性的物质
VB2生理功能
机体许多酶系统的重要组成成分参与机体生物氧化与能量代谢参与VB6和烟酸的代谢
参与机体的抗氧化防御系统和药物代谢
VB2缺乏
口角炎
口角湿白及开裂、糜烂及湿白斑唇炎
下唇红肿、干燥舌炎
舌肿胀眼部症状
睑缘炎，角膜血管增生、夜视力降低皮肤
鼻翼两侧脂溢性皮炎儿童生长迟缓，缺铁性贫血
VB2过量
一般不会引起过量中毒
4）叶酸
水溶液中易被光解破坏酸性溶液中对热不稳定中性和碱性溶液中稳定
叶酸功能
通过腺嘌呤、胸苷酸影响DNA和RNA的合成
通过蛋氨酸的代谢影响磷脂、肌酸、神经介质以及血红蛋白的合成
叶酸缺乏
叶酸缺乏
首先影响细胞增殖速度较快的组织胎儿神经管畸形高同型半胱氨酸血症胎盘早剥、巨幼红细胞贫血孕妇易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿精神萎靡、健忘、失眠、胃肠道功能紊乱等儿童生长发育不良
叶酸过量
叶酸过量
影响锌的吸收，导致锌缺乏干扰VB12缺乏的诊断五、水
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体重低
水的重要性
人体水含量及其分布
占成人体重50~70%，其中55%是细胞内液，16%细胞间液，7.5%在血浆中，其余在骨骼、软骨和结缔组织中。水的生理功能
身体构成溶解
参加氧化还原反应调解体温润滑剂排出废物
缺水和脱水
失水占体重2%，口渴，尿少失水占体重6%，全身乏力，无尿
失水占体重15%，烦躁，眼珠内陷，皮肤失去弹性，体温脉搏增加，血压下降。水的需要量1500ml尿
每日每千克体重40ml六、矿物质
1.矿物质分类常量元素（>0.005%）：钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁微量元素（<0.005%）：铜、铁、氟、碘、硒、锌、钼、锰、钴、铬2.矿物质的生理功能参与机体组织的构成
维持细胞的渗透压与机体的酸碱平衡保持神经、肌肉的兴奋性具有机体的某些特殊生理功能改善食品的营养价值酸性食品
食物燃烧后，灰分含量中S、P、Cl含量高。通常含有丰富的蛋白质、脂肪、糖类的食物在体内代谢后形成酸性物质，可降低血液等的pH值。碱性食品
食物燃烧后，灰分含量中Ca、K、Mg含量高。这类食物在体内代谢后形成碱性物质，可提高血液等的pH值。
3.几种重要的矿物元素
1）钙
钙在人体的分布与含量
1200g，占体重1.5%~2%，99%集中在骨骼和牙齿中，1%在体液和软组织中
钙的生理功能
骨骼牙齿的基本结构羟磷灰石人体生长血凝作用
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维持神经和肌肉的活动促进体内酶的活动
钙的缺乏
儿童生长发育迟缓，骨软化，骨骼变形，佝偻病成人骨质疏松龋齿
钙过量
肾结石骨硬化
2）铁
铁在人体的分布与含量
4~5g铁，占体重0.004%。血红蛋白占60~70%，肌红蛋白占3%，酶1%，其余铁储备形式存在。铁的生理功能在机体中参与氧的转运，交换和组织呼吸过程。血红蛋白、肌红蛋白、铁蛋白、含铁血红素及某些酶的组成成分。激活某些酶、与能量代谢及免疫性能有关。铁缺乏缺铁性贫血3）碘
人体中碘的分布与含量
占体重0.00004%，20~50mg。甲状腺占10mg，占总碘量的30~35%，其余的存在于肌肉、骨骼、皮肤、中枢神经系统、肾上腺及其他内分泌腺等组织中。碘的生理功能维持机体的正常代谢对人体各器官均有影响影响胆固醇的合成碘缺乏甲状腺肿大婴幼儿生长发育迟缓，智力低下，呆小症碘过量高碘性甲状腺肿碘性甲状腺功能亢进七、能量平衡1能量的来源
2决定人体能量需要的因素
维持基础代谢所需的能量食物特殊动力所消耗的能量从事体力活动所消耗的能量
3膳食中能量的供给1.能量的来源
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能量单位
1kcal相当于1000克H2O温度由14.5℃上升到15.5℃时所需的热量。
膳食中热能的来源
蛋白质：4kcal/g;脂肪：9kcal/g;
碳水化合物：4kcal/g
能量的测定方法
理论依据
糖和脂肪在体外燃烧与在体内氧化所产生的热量是相等的，蛋白质体外燃烧产生的热量与体内产生的热量有差值。由于蛋白质在体内氧化是不完全的。
决定人体能量需要的因素维持基础代谢所需的能量
体表面积（m2）=0.00659高（cm）+0.0126重（kg）-0.1603
基础代谢：
机体在完全休息不做任何体力活动的情况下，只需要用于维持体内器官（心、肺等）最基本生命活动和维持体温的最低限度的能量供应。基础代谢率
人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及神经紧张等影响时的能量代谢率。
千卡/平方米体表面积/小时
测定受试者单位时间内（6分钟）的氧耗量，然后间接推算出产热量。1升氧的热价为4.825kcal例：20岁，男，基础代谢状态1小时氧耗量12升，则1小时内产热量为
4.825Ⅹ12=57.9kcal
体表面积1.5平方米
57.9kcal÷1.5=38.6千卡/平方米小时
影响基础代谢率因素
性别年龄气温疾病
食物特殊动力作用在基础代谢的情况下，摄入食物后，使安静状态下的机体发生能量代谢增高，使机体向外界散失的热量比进食前有所增加。这种由摄入食物而使机体产生额外热量的作用为食物特殊动力作用。
蛋白质本身所产生热量的30%碳水化合物本身所产生热量的5~6%脂肪本身所产生热量的4~5%混合食物大约为基础代谢率的10%从事体力活动所消耗的热量劳动强度：人体肌肉活动的程度
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第六章动物类食品中的天然毒素
第一节动物肝脏中的毒素
牛、羊、猪等动物肝脏为动物重要的代谢废物和外源毒物的处理厂。
富含蛋白质、维生素A和叶酸。含有胆固醇、胆酸。
一、胆酸
胆酸（CA），全称3α，7α，12α－三羟基－5β－胆烷酸，分子式C24H40O5，分子量408.6，熔点198℃。
胆酸主要存在于牛、羊、猪的胆汁中，占胆汁酸量的90％。胆汁酸盐具有降低表面张力的作用，使肠内油脂乳化，提高脂酶的催化效率。
胆酸有很强的溶血作用。胆酸是人工牛黄的主要成分。
食草类动物牛、羊的胆汁中，胆酸含量比吃杂食的猪多。
熊、牛、羊、山羊和兔等动物肝中主要的毒素是胆酸(Bileacids)。动物食品中的胆酸是胆酸、脱氧胆酸(Deoxycholicacid)和牛磺胆酸(Taurocholicacid)的混合物。
牛磺胆酸的毒性最强，脱氧胆酸次之。动物肝中的胆酸是中枢神经系统的抑制剂。
我国在几个世纪之前，就将熊肝用作镇定剂和镇痛剂。在世界各地普遍用作食物的猪肝并不含足够数量的胆酸，因而不会产生毒作用。
但是当大量摄入动物肝，特别是处理不当时，可能会引起中毒症状。除此之外、许多动物研究发现，胆酸的代谢物脱氧胆酸对人类的肠道上皮细胞癌如结肠癌、直肠癌有促进作用。
人类肠道内的微生物菌丛可将胆酸代谢为脱氧胆酸。二、维生素A
维生素A(视黄醇)是一种脂溶性维生素，主要存在于动物的肝脏和脂肪中，尤其是鱼类的肝脏中含量最多。
维生素A对动物上皮组织的生长和发育导向具有十分重要的影响。
维生素A也可提高人体的免疫功能。人类缺乏维生素A可引起夜盲症及鼻、喉和眼等上皮组织的疾病，婴幼儿缺乏维生素A会影响骨骼的正常生长。
β-胡萝卜素是维生素A的另一种形式，主要存在于植物中。
维生素A虽然是机体内所必需的生物活性物质，但当人摄入量超过2～5百万IU(国际单位)时，就可引起中毒。
(IU是衡量维生素生物活性的标准单位，1IU相当于0.3g的纯的结晶维生A)
维生素A在人体血液中的正常水平为5～15IU/L。大剂量服用维生素A会引起视力模糊、失明和损害肝脏。还出现关节痛、薏症、唇干、唇出血等症状，甚至也有死亡的病例。
超量摄入任何食物都可引起毒性反应。
维生素A并不因为它的超量消费可引起毒性反应而被划为有毒物质。
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普遍认为，人每天摄入100mg(约3000IU/／kg体重）维生素A可引起慢性中毒。
头痛、皮肤潮红、恶心、呕吐、腹部不适、食欲不振，继之可有脱皮现象，一般可自愈。
201*-12-31，家住内蒙古自治区乌兰浩特市的张某夫妇和孩子及朋友一起食用了狗肝，3~10小时后，陆续出现了头痛、头晕、恶心等症状。两日后，４人均出现脸部脱皮现象。
正常情况下，人如果一次性摄入70~80克狗肝就会出现中毒现象，大量进食猪肝同样也会引起中毒。
肝中毒治疗
1.中毒早期给予催吐、洗胃。
2.静脉输液，给予大量维生素B族及维生素C。对症治疗：
1.头痛、烦躁等症状，给予镇静剂治疗。2.出现恶心、呕吐、腹痛腹泻等症状，给予解痉止痛药物治疗。3.有结膜下出血，给予止血剂治疗。
中药治疗：
给予双花、连翘、黄连、黄芩、栀子、赤芍、生地、玄参、知母、丹皮等中药水煎服。
第二节海洋鱼类的毒素
一鲭鱼中毒
鲭鱼广泛分布于全世界，但每一种的背部都有黑色的条纹，为主要的食用鱼之一。
具有群栖性，身体十分苗条，呈流线型，游泳能力极强。鲭鱼亚目的鱼类：青花鱼、金枪鱼、蓝鱼和飞鱼等。
在非冰冻下贮存而导致鱼类的细菌性分解是食用海洋鱼类中毒的主要原因。鱼的蛋白质含量比较丰富，比其他动物组织更易腐败，故对微生物的侵入也很敏感。海洋鱼类腐败变质后将产生一定数量的组胺(Histamine)，该物质为强生物活性物质，
摄入后使机体发生中毒，是食品中较为重要的不安全因素。中毒症状：人体对组胺的过敏反应
组胺对人胃肠道和支气管的平滑肌有兴奋作用，从而导致人呼吸紧促、疼痛、
恶心、呕吐和腹泻，并伴有头痛、刺痛等。
中毒症状可在摄入污染鱼类之后2h出现，病程通常持续16h，一般没有后遗症，死
亡也很少发生。
细菌（特别是摩氏变形菌）作用于鱼类所引起，由于新捕获鱼冷藏不当所致。我国和日本食品中组胺的最大允许含量为100mg/100g。一般引起人体中毒的组胺摄入量为1.5mg/kg体重。治疗：
1.静脉给予甲氰咪胍或其他抗组胺药物可有助于缓解症状。
2.输液给予维生素C、葡萄糖醛酸、速尿、甘露醇等保护肝脏、分解毒物、
加速毒物排泄。
青花色、金枪鱼、沙丁鱼等鱼类在37度放置96h可产生1.5～3.2mg/g的组胺，在
同样的情况下鲈鱼可产生0.2mg/g的组胺。
鲤鱼、鲫鱼和鳝鱼等淡水鱼类产生的组胺更少，仅为1.2～1.6mg/kg。故淡水鱼类与
组胺中毒关系不大。
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201*年4月6日，吉林白城市通榆县第十一中学的高中学生在学校食堂吃过午饭后，
陆续有17名同学出现心率过速、头晕、恶心等症状。经通榆县卫生部门鉴定，是该校食堂所做的鲭鱼导致这17名同学中毒。发现食堂两个窗口中午做的鲭鱼内含有“高组胺”，正是它使学生出现了中毒症状。二雪卡鱼（西加鱼）中毒
雪卡鱼中毒泛指食用热带和亚热带海域珊瑚礁周围的鱼类而引起的食鱼中毒
(Ichthyosarcotoxism)现象。
雪卡中毒广泛存在于热带地区，是许多年来一直困扰生活在南太平洋岛屿居民的一
个严重问题，而且也是人类从海洋生物中发掘新的蛋白质资源的主要障碍。雪卡鱼(ciguatera)词来自名词cigua，cigua原是指生长在加勒比海的一种卷贝品种，
现在是指栖息于热带和亚热带海域珊瑚礁附近因食用有毒藻类而被毒化的鱼类的总称。
有超过400多种的鱼被认为是雪卡鱼，实际含毒的有数十种，其中包括几种常见的
海洋鱼类如梭鱼、黑鲈鱼等。毒性作用模式
主要影响人类的胃肠道和神经系统。
雪卡中毒的症状与有机磷中毒有些相似：开始感到唇、舌和喉的剧痛，接着在这些
地方出现麻木；恶心和呕吐，接着是口干、腹痉挛、腹泻、头痛、虚脱、寒颤、发热和广泛肌肉痛等症状，口腔有食金属味，接触冷水犹如触电般刺痛，中毒持续恶化直到患者不能行走。
症状可持续几小时到几周，甚至数月的时间。在症状出现的几天后，有死亡现象发
生。
毒性原理
有几种不同来源的毒素造成，包括雪卡毒素(Ciguatoxin)、刺尾鱼毒素(Maitotoxin)和
鹦嘴鱼毒素(Scaritoxin)。毒性比河豚毒素强20倍。
雪卡毒素来源
大多数雪卡毒性鱼聚居在海底，以珊瑚礁上的各种海洋藻类为食。几种海洋微生物是雪卡毒素的来源，其中包括蓝绿海藻(岗比亚藻)、裸甲藻和海洋细
菌。
雪卡鱼对这些有毒藻类无任何致病反应，但同一种群中体形较大者通常毒性更强，
说明雪卡毒素在鱼体中有累积效应。
雪卡毒素在人体中也有富集效应，并导致累积性中毒。
验证雪卡毒性鱼的方法
小鼠和海虾的生物分析法、放射免疫法和酶联免疫分析法
不是所有的雪卡毒素都有同样的免疫反应，而单一毒素的免疫分析法又不能代表所
有雪卡毒性鱼的检测。
加热或冷冻均不能破坏雪卡毒素的毒性。对雪卡鱼毒素的预防尚缺乏行之有效的方法。
三、鱼卵和鱼胆中毒
我国能产生鱼卵毒素的鱼有十多种，其中包括淡水石斑鱼、鳇鱼和鲶鱼等。胆汁中含有毒素的鱼类有草鱼、鲢鱼、鲤鱼、青鱼等我国主要的淡水经济鱼类。一般人认为鱼的胆汁可清热、解毒、明目，其实恰恰相反．鱼胆毒素往往会引起中
毒乃至死亡。
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鱼卵
鱼卵毒素为一类毒性球蛋白，100oC,30min毒性部分被破坏，120oC,30min的条件
能使毒性全部消失。
耐热性强的鱼卵蛋白毒性也强。
毒性反应包括：恶心、呕吐、腹泻和肝损伤严重者可见吞咽困难、全身抽搐甚至休
克等现象。鱼胆
鱼胆毒素含于鱼的胆汁中，是一种细胞毒和神经毒。可引起胃肠道的剧烈反应、肝肾损伤及神经系统异常。一般治疗：
1.无论中毒时间长短，均应给予催吐、洗胃，然后应用硫酸镁导泻。2.保肝治疗：输葡萄糖液，使用维生素、葡萄糖醛酸。
对症治疗：
1.腹痛严重者给予颠茄类药物治疗。2.惊厥抽搐者酌情应用镇静剂。
3.重症患者酌情给予肾上腺皮质激素治疗。
4.出现急性肾功能衰竭，按照急性肾功能衰竭给予相应治疗。
第三节河豚毒素
河豚毒素(Tetrodotoxin)首先得之于河豚鱼(Fugurubripe)，河豚鱼是味道极鲜美但含有剧毒的鱼类。
河豚鱼在大多数沿海国家的沿海和大江河口均有分布，全球一、河豚毒素的分布
河豚毒素多存在于河豚鱼、海洋翻车鱼、斑节虾虎鱼和豪猪鱼等多种豚科鱼类的卵巢、皮肤、肝脏甚至肌肉中。
大约80种河豚鱼已知含有或怀疑含有河豚毒素。许多两栖类爬虫如水晰、加利福尼亚蝾螈的皮肤中也含有河豚毒素。南美和非洲的土著居民常从一些两栖动物的皮肤上收集河豚毒素用以制箭毒。在大多数河豚鱼的品种中，毒素的浓度由高到低依次为卵巢、鱼卵、肝脏、肾脏、眼睛和皮肤，肌肉和血液中含量较少。
河豚鱼多见于我国沿海和长江中下游，是有毒鱼类，河豚毒素主要存在于雌性河豚的卵巢，且含量随季节变化。
春季是河豚鱼产卵季节，此时河豚鱼的毒性最强，是河豚鱼中毒的高危险期。
二河豚毒素的毒性
人经口最小致死量40ug/kg体重。河豚毒素的毒性比氰化钠强1000倍，如不经特殊加工手段，则中毒甚全死亡事件在所难免。
由河豚中毒引起的死亡人数占由食物中毒引起的总死亡人数的60％～70％。
有200种．我国有70多种。
由于鱼的肌肉部分河豚毒素的含量很低，所以，中毒大多数是由于可食部受到卵巢或肝脏的污染，或是直接进食了这些内脏器官引起的。对死亡较久的河豚来说，因内脏腐烂，其中的毒素也会侵染进其肌肉中。
我国《水产品卫生管理办法》中严禁餐馆将河豚鱼作为菜肴经营，也不得流入市场销售。
河豚鱼含有河豚毒素，食用20min后便可出现口、唇、舌尖、手指轻微麻木等早期
症状，随后出现呕吐、步行困难、言语困难、不能运动、不能弯曲坐下。而横卧，
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骨骼肌肉完全松弛，进而出现血压迅速下降、呼吸困难，直至意识消失，呼吸、心跳停止而死亡。
中毒的典型进程包括以下四个阶段：
①唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中度中毒的明显征兆。②唇、舌及手指逐渐变得麻痹．口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。
③由于麻痹出现说话困难现象肌肉瘫痪。④知觉丧失，呼吸麻痹而导致死亡。
三河豚毒素化学
微溶于水，低pH稳定，碱性条件下分解，热稳定。100oC24h，120oC20～60min
拼死吃河豚：3月下旬是河豚鱼的旺汛期。一些市民已经组织周末驾车去江苏江阴、靖江等地吃河豚鱼。
一般治疗：1.给予硫酸铜溶液或阿扑吗啡催吐。使用1：5000高锰酸钾溶液或0.5%药用炭悬液洗胃。
2.给予硫酸钠导泻，同时高位清洁灌肠。3.输液给予维生素C、葡萄糖醛酸、速尿、甘露醇等保护肝脏、分解毒物、加速毒物排泄。对症治疗：
1.呼吸浅表时，给予呼吸兴奋剂如可拉明、山梗菜碱等，吸氧，必要时气管切开。2.房室传导阻滞给予麻黄素、阿托品等药物治疗。
3.肌肉麻痹者给予硝酸士的宁治疗，严重时，可酌情应用肾上腺皮质激素治疗。中药芦根，可解河豚鱼毒。
预后：该病的死亡率为8～9%，多在发病12h内即可死亡。
第四节贝类毒素
赤潮，其海水中含有大量多种浮游生物，包括细菌、原生动物，但主要是单细胞藻类，因其含有黄色或棕色色素，当其大量繁殖、集结时，肉眼外观略呈赤红色，故称其为赤潮。这些藻类大多含有毒素，对特定海域造成了污染。
一般而言，每毫升海水中如有约201*0个藻体即可见海水变红，但“赤潮”爆发期时，每毫升海水中可含多达l百万的这些藻体。
“赤潮”不仅可使所在海域的鱼类因缺氧而大面积死亡。而且也使鱼类吸入有毒藻体中毒而死亡。
贝、螺类等动物摄入这些有毒的藻类虽然本身不中毒，但能将其毒素储存在体内，成为有毒贝、螺类。
直接累及贝类使其变得有毒的藻类包括原膝沟藻(Gonyaulaxcafenella、G．acatnell、G．tamarensis、涡鞭毛藻、裸甲藻及其他一些未知的海藻。
这些海藻主要感染蚝、牡蛎、蛤、油蛤、扇贝、紫鲍贝和海扇等贝类软体动物。常见鱼贝类毒素
1.麻痹性贝类中毒。目前发现染有麻痹性贝类毒素(Paralybcshellfishpoison，PSP)的贝类主要有紫贻贝、巨石房蛤、扇贝、巨蛎等。
２．腹泻性贝类中毒。腹泻性贝类毒素(Diarrheticshellfisk
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poison，DSP)毒化的贝类仅限于双壳贝，尤以扇贝、紫贻贝最甚，其次是杂色蛤、文蛤和黑线蛤等。
３．神经性贝类中毒：引起神经性贝类的毒素污染的海洋生物以巨蛎和帘蛤等贝类为主。
４．记忆丧失性贝类中毒：引起记忆丧失性贝类毒素可以毒化双壳贝及其它甲壳类动物
一、岩蛤毒素和膝沟藻毒素麻痹性贝类毒素专指摄食有毒的涡鞭毛藻、链状原膝沟藻、塔马尔原膝沟藻被毒化的双壳贝类所产生的生物毒素。
这些毒素对贝类本身没有致病作用，大多数贝类在赤潮停止后3周内将毒素分解或排泄掉。
贝类组织具有对这些毒素进行生物转化的能力。目前发现染有麻痹性贝类毒素的贝类主要有紫贻贝、巨石房蛤、扇贝、巨蛎、蛤仔、织纹螺、香螺、东风螺、乌螺等。
麻痹性贝类毒素很少量时就对人类产生高度毒性，是低分子毒物中毒性较强的一种。
麻痹性贝类毒素毒性与河豚毒素相似，本型潜伏期较短，一般在食后半小时至３小时即出现中毒症状。患者早期自觉感到口唇、舌头、手指有麻木感，继而感到四肢、颈部麻痹。步态不稳，发音困难，头昏头痛，
严重者常在2～12h之内死亡。死亡率一般为5％～18％。1mg岩蛤毒素即可使人中度中毒。
岩蛤毒素不会因洗涤而被冲走，热对之也不起作用，而且没有已知的解毒药。由于毒化贝和非毒化贝在外观上无任何区别，因此，必须根据“红潮”发生地域和时期的规律性对海产贝类作严格的监控。
1958年以来，FDA（美国食品药品管理局）建立了限制冰冻和罐装贝类PSP的含量为80ug/100g的规定。如果产地贝类可食部中的PSP含量超过这个值，则不允许进行商业性捕鱼。
在美国的加利福尼亚，为了防治麻痹毒素中毒，有关当局设计了整套的“贝类观察程序”，其中包括观察是否有捕食贝类的动物死亡，是否有红潮发生的迹象。以决定发出严禁捕捞和出售的命令。
二、蟹类毒素和螺类毒素世界上可供食用的蟹类超过20多个品种，所有的蟹或多或少的都含有有毒物质。
蛾螺科（Buccinidae)贝类(接缝香螺、间肋香螺和油螺)唾液腺毒素的主要成分是四甲胺(Tatramine)。四甲胺为箭毒样神经毒。
其中毒的症状是后脑部头痛、眩晕、平衡失调、眼痛、呕吐和等麻疹，通常几小时后可恢复正常。一般香螺的唾液腺中每克腺体含7～9mg四甲胺。
乌贼和章鱼的唾液腺是其捕食工具和防御性武器，含有一种神经性蛋白毒素－－－头足毒素(cephalotoxin)，对神经有阻断和麻痹作用。
三鲍类毒素
在鲍鱼的肝脏中，具有光化活性，是一种光敏剂。促使人体内的组氨酸、酪氨酸和丝氨酸等胺化合物的产生
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脸、手出现红肿。目前我国以麻痹性贝类中毒和腹泻性贝类中毒为常见类型。1、实行排放总量和浓度控制和结合的方法，控制陆源污染物向海洋超标排放，特别要严格控制含大量有机物和富营养盐污水的入海量；
2、在工业集中和人口密集区域以及排放污水量大的工矿企业，建立污水处理装置，严格按污水排放标准向海洋排放；
3、克服污水集中向海洋排放，尤其是经较长时间干旱的纳污河流，在径流突然增大的情况下，采取分期分批排放，减少海水瞬时负荷量。
第七章植物类食物中的天然毒素和生理活性成分
第一节致甲状腺肿物质
十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物（Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。一、致甲状腺肿物质的分布
甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg的这类化合物。二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收
甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素。造成甲状腺增生。
黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。故有预防癌变的作用。
目前发现甘蓝黑芥子硫苷的各种有机硫衍生物均具有防癌的作用。流行病学调查表明，经常食用十字花科甘蓝属蔬菜的居民的胃癌、食管癌及肺癌的发病率较低。
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近年来进行的多种蔬菜防癌的实验证明各类蔬菜均有一定的预防结肠癌的能力，而以十字花科甘蓝属蔬菜的防癌能力最强。
第二节生氰糖苷
生氰糖苷(Cyanogenticglycosides)广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科约1000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。
一、生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用。
生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。
羟腈分解酶可加速这一降解反应。
生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
二、氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷的毒性主要是氢氰酸和醛类化合物的毒性。氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～0.5mg/Kg体重。
生氰糖苷的急性中毒症状包括心智紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。处理急性氰化物类物质中毒
首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如亚硝酸异戊酯)．使病人体中的血红蛋白(Fe2+)转变为高铁血红蛋白(Fe3+)，高铁血红蛋白的加速循环可使氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒
生氰糖苷引起的两种疾病：热带神经性共济失调症(TAN)
热带性弱视
热带神经性共济失调症(TAN)
一些以本薯为主要食物的地区多有发现。该病表现为：
视力萎缩共济失调思维紊乱
TAN患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低。而血浆中硫氰酸盐的含量很高。
当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。甲状腺肿大地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿大。
热带性弱视疾病
也流行于以木薯为主要食物的人群中。该病病症为
视神经萎缩并导致失明
三、处理和预防
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生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性核仁类食物(杏仁)及豆类：浸泡、晾晒木薯：切片后用流水研磨木薯粉：发酵、煮沸
从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。
食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。
说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物产毒。
氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。
如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降。
长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症。
第三节蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
蚕豆病(Favism)是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。
蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
潜伏期的长短与症状的轻重无关。
蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶和异脲咪，是蚕豆嘧啶葡萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷的苷元。
二、山黧豆中毒定义：食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆而引起的食物中毒现象中毒表现形式：骨病性山黧豆中毒
神经性山黧豆中毒骨病性山黧豆中毒
动物食用了山黧豆属的豆类都会引起山黧豆中毒性骨病，其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。
引起该病的山黧豆毒性物质为β－L－谷氨酰丙腈(BAPN）神经性山黧豆中毒
是由长期(超过3个月)食用山黧豆而引起的神经损伤性疾病，病症为腿麻痹加
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强、肌肉无力、僵直。此病常见于年青人，发病经常很突然。
第四节外源凝集素和过敏原一、外源凝集素
外源凝集素(Lectins)又称植物性血细胞凝集素(Hemagglutinins)，是植物合成的一类对红细胞有凝集作用的糖蛋白。
外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。
分布：800多种植物(主要是豆科植物)的种子和荚果中，如：大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、花生等。
外源凝集素比较耐热，80℃数小时不能使之失活，但100℃下1h可破坏其活性。
外源凝集素对实验动物有较高的毒性：外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合，减少了肠道对营养素的吸收。从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。
生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收。
豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的问题这也是引起动物生长迟缓的原因之一。二、过敏原定义：
“过敏”是指接触(摄取)某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源物质就称为过敏源。
由于物种的数量成千上万，因此每一位过敏患者可能都是由不同的抗原性物质引起。常见的过敏源归纳为以下几类：1、通过呼吸引起过敏的抗原性物质吸入性过敏源：如花粉、柳絮、粉尘、虫螨、冷空气、动物皮屑、油烟、各种香料、汽车尾气、煤气、香烟等。
2、通过饮食引起过敏的抗原性物质食入性过敏源：如海鲜、鱼虾、异体蛋白、奶制品、豆制品、鸡鸭、牛羊肉、大米、面粉、香油、香椿、葱、姜、蒜、动物脂肪、酒精、以及桃子、梨等各种水果、干果、蔬菜、蜜饯，部分抗菌类制剂、消炎药、解热镇痛药等。
3、通过触摸引起过敏的抗原性物质接触性过敏源：如化妆品、染发剂、油漆、冷空气、热空气、紫外线、幅射、洗发水、洗洁精、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（项链、手链、表带、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
4、其他过敏源：如注摄药剂青霉素、链霉素、异种血清等、精神紧张、工作压力等、
由食品成分引致的免疫反应主要是由免疫球蛋白E(ImmunoglobinE,lgE)介导的速发过敏反应(immediatehypersensivty)。
其过程首先是B淋巴细胞分泌过敏原特异的IgE抗体，敏化的IgE抗体和过敏源在肥大细胞和嗜碱细胞表面交连，使肥大细胞释放组胺等过敏介质，从而产生过敏反应。
速发过敏反应的症状往往在摄入过敏源后几分钟内发作，不超过1h。影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，很少影响中枢神经。
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过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神经性水肿。哮喘，腹痛，呕吐，腹泻，眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎。
较少有死亡的报道。
产生特定的过敏反应与个体的身体特质和特殊人群有关。
从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人群的免疫系统产生IgE抗体，从而产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏源。
过敏源大多是分子量较小的蛋白质。
植物性食品的过敏源往往是谷物和豆类种子中的所谓“清蛋白”(albumin)。
第五节消化酶抑制剂
种类：胰蛋白酶抑制剂、胰凝乳蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂。
这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质，豆类和谷类是含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质。
多数豆类种子的蛋白酶抑制剂约占其蛋白总量的8％~10％，占可溶性蛋白量的15％~25%。
胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为Kunitz及BowmanBirk抑制剂(KTI与BBTI)两类，其中，BBTI也同时是胰凝乳蛋白酶抑制剂。Kunitz抑制剂分子量约201*0～25000uBBTI分子量较小，约6000～10000u。
BBTI蛋白酶抑制剂具有较强的耐热耐酸能力。消化酶抑制剂的分布
各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶抑制剂
豆类（大豆、菜豆和花生等）及蔬菜种子
α-淀粉酶抑制剂
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子
消化酶抑制剂的毒性
大豆和菜豆在80oC干热处理24h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100oC干热处理24h仍有70％～90％的残留活性，150oC湿热处理仍有7.6％的残留活性。
加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。
豆类中的胰蛋白酶抑制剂和a－淀粉酶抑制剂是营养限制因子。
用含有胰蛋白酶抑制剂的生大豆脱脂粉饲喂实验动物可造成生长停滞。并导致胰腺肥大、增生及胰腺瘤的发生。在饮食中含有大量导致胰腺分泌过度的蛋白质，会造成氨基酸的缺乏并伴随生长抑制。
第六节生物碱糖苷
生物碱是一种含氮的有机化合物，在植物中至少有120多个属的植物含有生物碱。
已知的生物碱有201*种以上。
存在于食用植物属的主要是龙葵碱(Solanine)、秋水仙碱(Colchocine)和吡咯烷生物碱。
一、龙葵碱糖苷
龙葵碱是一类胆甾烷类生物碱，是由葡萄糖残基和茄啶
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(Solanidine)组成的生物碱苷。广泛存在于马铃薯、西红柿及茄子等茄科植物中。
龙葵碱糖苷有较强的毒性，主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱为乙酸盐和胆碱的酶。乙酰胆碱存在于触突的末端囊泡中，是重要的神经传送物质，许多植物成分可抑制胆碱酯酶的活性。
马铃薯的龙葵碱糖苷含量随品种和季节的不同而有所不同。
含量一般为20～100mg/kg新鲜组织。马铃薯中的龙葵碱主要集中在其芽眼、表皮和绿色部分，其中芽眼部位的龙葵碱数量约占生物碱糖苷总量的40％。
发芽、表皮变青和光照均可大大提高马铃薯中的龙葵碱糖苷含量，可增加数十倍之多。如将马铃薯暴露于阳光下5d，其表皮中的生物碱糖苷量可达到500～700mg/kg。
而一般人只要口服200mg以上的龙葵碱即可引起中毒、严重中毒和死亡。食用了发芽和绿色的马铃薯可引起中毒，其病症为胃痛加剧，恶心和呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，可导致死亡。
摄取约3mg/kg体重的量可导致嗜睡、敏感性提高和潮式呼吸，更大剂量可导致腹痛、呕吐、腹泻等胃肠症状。
潮式呼吸是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30s至2min，暂停期可持续5～30s，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。
可以肯定龙葵碱糖苷并不是引起绿色马铃薯中毒的唯一原因，它可能同其他微量的马铃薯成分共同起作用。
除龙葵碱外，最著名的生物碱是毒扁豆碱(Physostigmine)，该物质来源于西非的一种不可食用的豆类卡里巴豆。目前主要的杀虫剂氨基甲酸酯就是根据毒扁豆碱的结构合成的。
毒扁豆碱中毒表现为恶心呕吐，血细胞增高。生扁豆中的毒素耐热，故使用急火炒或凉拌的扁豆易发生中毒，而食用煮熟、闷透、色变的扁豆就不易中毒。
秋水仙碱中毒人食用含秋水仙碱的黄花菜后,容易因氧化而产生有毒的二秋水仙碱,它对胃肠黏膜和呼吸道黏膜有强烈的刺激作用。
一般在食用30分钟至4小时内,会出现咽干、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。成人一次食入0.1-0.2毫克的秋水仙碱(相当于黄花菜的1-2两),即可引发中毒。秋水仙碱可破坏细胞核及细胞分裂的能力，令细胞死亡。经过食品厂加工处理的金针菇和黄花菜或干金针菇都无毒，如以新鲜金针菇入菜，则要彻底煮熟。
三、吡咯烷生物碱
吡咯烷生物碱是存在于多种植物中的一类结构相似的物质。这些植物包括许多可食用的植物如：
千里光属，天芥菜属植物
目前，从各种植物中分离出的吡咯烷生物碱有100多种。
研究发现许多种吡咯烷生物碱是致癌物，造成遗传物质DNA的损伤。吡咯烷生物碱的致癌性和诱变性取决于其形成最终致癌物的形式。由于人们对其毒性知之甚少或全然不知，往往作为食物、饮料（灌木茶，bushtea）或民间传统草药摄食而中毒。
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