影像诊断总结小字版(方便考生)
1骨质坏死：是骨组织局部代谢的中止，坏死的骨质称死骨2骨质疏松：单位体积内骨组织含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者比例仍正常。
3.Colles骨折：挠骨的远端距离远端关节面2.5厘米以内的骨折。4青枝骨折：常见于四肢长骨骨干，表现为骨皮质发生皱褶，凹陷或隆起而不见骨折线，似嫩枝折曲后的表现，骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大为其成因，也属于不完全骨折。5骺离骨折：为干、骺愈合之前骨骺部发生的创伤。6硬膜尾征：肿瘤邻近的脑膜发生鼠尾状强化，
7模糊效应：脑梗死2－3周，CT扫描可出现模糊效应，即CT平扫病灶为等密度，分辩困难。是因为脑水肿消失而吞噬细胞侵润。使组织密度增加。故显示等密度。8半卵园中心：
9：硬脑膜下积液：外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣。脑脊液进入硬膜下腔不能汇流而形成，也可发生硬膜下血肿吸收后形成.
10马蹄肾：两肾的下极或上极相互融合，（下极融合多见）融合部称为峡部，多为肾实质，少数为纤维组织相连。11精囊角：两侧精囊前缘与膀胱后壁之间各有一尖端向内的锐角形脂肪性低密度区。
12半月综合症：不规则龛影，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影外围围绕以宽窄不等的透明带，即环堤。轮廓不规则但锐利。其中常见结节状或指压状充盈缺损。13项圈征：龛影口部的透明带，宽0。5－1cm，犹如一项圈。14假肿瘤征：见于完全性绞窄性肠梗阻，是由于闭袢肠曲完全为液体充满所造成。该充满液体的肠曲，在周围肠曲的衬托下，显示略呈圆形、轮廓较清晰的软组织密度肿块影，故称～15：灯泡征：海绵状血管瘤内的血窦和血窦内充满缓慢流动的血液，形成的MRI颇具特征性表现。T1WI肿瘤表现为均匀的低信号，T2WI肿瘤表现为均匀的高信号。随着回波时间延长信号强度增高，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现边缘锐利的明显高信号灶。16：牛眼征：转移性肝癌一般为多发性病灶，肿块边缘增强，中央多出现无增强的坏死区形成典型的～
17含气支气管征：实变的密度增高影中有含气的支气管影18横S征：中心型肺癌致右上肺不张时，肺叶体积缩小并向上移位，其凹面向下的下缘与肺门肿块向下隆起的下缘相连，形成反置的或横置的S19小泡征：
20空腔：是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡、肺囊肿、及肺气囊，。
21介入放射学：是在影像诊断学、选择或超选择性血管造影、细针穿刺和细胞病理学等新技术基础上发展起来的。包括1以影像诊断学为基础，利用导管等技术，在影像监视器下对一些疾病进行非手术治疗。2在影像监视器下，利用经皮穿刺、导管技术，取得组织学，细菌学，生理和生化资料，以明确病变性质。22栓塞后综合症：阻塞性（继发）改变
⑴阻塞性肺气肿（obstructiveemphysema）慢性弥漫性阻塞性肺气肿：见于慢性支气管炎和支气管哮喘；桶状胸、膈低平；肺野透明度增加，单、多发肺大泡，中外带纹理稀疏、消失，吸、呼气相变化小；垂位心局限性阻塞性肺气肿：见于异物、肿瘤、炎症；一侧肺或一叶肺透过度增加，纹理稀疏
阻塞性肺不张（obstractiveatelectasis）肺组织完全无气不能膨胀而至体积缩小
一侧肺不张：患肺密度均匀增高，肋间隙变窄，纵隔移向患侧，膈升高，健侧代偿性肺气肿
肺叶不张：肺叶体积缩小，密度增高，肺门血管和纵隔可向患侧移位，邻近肺叶代偿性肺气肿
⑶肺段不张：尖端指向肺门的三角形阴影。右中叶内侧段不张表现特殊，正位呈尖端向外三角形阴影
⑷小叶肺不张：终末细支气管阻塞。斑片状阴影，不易与肺
炎区别肺部病变
1.渗出性病变：机体对急性炎症的反应，渗出液为浆液及血液
X线表现特点：
⑴斑片状密度增高影，边界不清，可融合⑵支气管气像（air-bronchogram）－实变⑶磨玻璃密度（ground-glassopacity）⑷变化较快，肺炎多于第3～4周吸收，结核性渗出吸收时间较长㈡肺部病变
2.增殖性病变（proliferativelesion）：慢性炎症形成肉芽组织，以成纤维细胞、血管内皮细胞、组织细胞增生为主。见于慢性肺炎、肺结核、矽肺等X线表现特点：
⑴结节状、肿块状或叶段性阴影⑵密度较高，边界较清⑶变化慢
3.纤维性病变（fibroticlesion）：病变愈合形成瘢痕⑴局限性：索条、结节、肿块、肺段或叶性阴影，常见于慢性炎症、肺结核、矽肺
⑵弥漫性：网状、网状结节状、蜂窝状影，肺纹理增粗，常见于胶原病、尘肺、特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎5.肿块（mass）
良性肿瘤：膨胀生长，球形；生长慢，边缘光滑肺癌：浸润生长，分叶状；生长快，边缘有毛刺肉瘤和转移瘤：多呈球形
其他：结核球、炎性假瘤可形成肿块6.空洞（cavity）坏死后经引流支气管排出并吸入气体形成⑴虫蚀样空洞：又称无壁空洞，坏死组织内形成。多发虫蚀状透光区，见于干酪性肺炎
⑵薄壁空洞：壁厚≤3mm，多见于肺结核、脓肿、转移瘤⑶厚壁空洞：壁厚>3mm，多见于脓肿、结核、周围型肺癌7.空腔（aircontainingspace）：生理腔隙的病理性扩大。壁薄均匀，见于肺大泡、肺囊肿、肺气囊㈣胸膜病变1.胸腔积液
⑴游离胸腔积液（freepleuraleffusion）少量积液：液面达第4肋前端以下
中等量积液：液面达第2肋前端以下；外高内低弧线状大量积液：液面达第2肋前端以上
2.气胸与液气胸：⑴气胸（pneumothorax）：气胸区无肺纹理，肺向肺门方向压缩，可见肺边缘；大量气胸时肺压缩呈软组织团块，患侧肋间隙增宽、横膈下降，纵隔向健侧移位⑵液气胸（hydropneumothorax）：立位片可见气液面1.肺泡充实性病变：实变：气腔被病理成分占据，密度高于血管，可见支气管气像㈡肺部病变
2.增殖性病变：结节、肿块或大片状
3.纤维化：索条、斑片、肿块、段或叶阴影5.肿块
⑴边缘：光滑、分叶、毛刺、血管集聚征
⑵内部结构：脂肪密度、水样密度、钙化、空泡征⑶邻近结构的改变：卫星灶、厚壁引流支气管、周围片状影、胸膜凹陷征
⑷强化：无、轻度、明显强化；均匀或不均匀强化；边缘或环形强化㈡肺部病变6.空洞和空腔
⑴空洞：洞壁：薄壁、厚壁、偏心、分叶、壁结节内部：气液平、球状物、空气半月征
周围：索条、卫星灶、支气管管壁增厚、支气管狭窄、阻塞性炎症
⑵空腔：壁厚一般
动态增强从边缘强化向中心渗透，信号强度为快速明显增高和快速减低
乳腺增生性疾病X线：因增生的成分不同而异。局限性或弥漫性片状、棉絮状或大小不等的结节影，边界不清超声：腺体增厚，结构紊乱，内部回声不均，回声光点增粗。乳管囊性扩张或囊肿形成示管状或类圆形透亮区，边界清晰，后方回声增强CT：密度不均，无强化
MRI：强化程度与增生呈正比，严重时与恶性病变区分困难急性乳腺炎【影像学表现】X线：全乳或部分区域的片状致密影，边缘模糊，血运增加，皮肤增厚，皮下脂肪层混浊并出现粗大的网状结构
超声：急性期为腺体层增厚，边界模糊。慢性期或脓肿液化时，出现液性暗区，其内有不均质点、片状回声CT：因无须压迫而优于平片和超声。增强后病变呈轻或中度强化，脓肿壁呈厚薄一致或不一的环状强化
MRI：平扫T1WI上为片状低信号，T2WI上呈高信号。增强后为轻至中度强化，以延迟强化多见。脓肿在T1WI上为片状低信号食管肿瘤食管癌
a.髓质型；b.蕈伞型；c.溃疡型；d.硬化型；食管平滑肌瘤：【影像学表现】：X线：充盈缺损边缘完整锐利，呈圆形、椭圆形或分叶状，“环形征”，少数因溃疡形成而有龛影食管癌
【影像学表现】：早期食管癌X线表现：
平坦型：边缘欠规则，扩张性差或钡剂涂布不连续，细颗粒状或大颗粒网状
隆起型：不规则扁平隆起，分叶或花边状，结节状或颗粒状充盈缺损
凹陷型：单个或多个不规则浅钡斑中晚期食管癌X线表现：
髓质型：不规则充盈缺损，大小不等的龛影，偏心性不规则管腔狭窄
蕈伞型：偏心性菜花状充盈缺损，小溃疡形成为其特征，分界清晰
（一）食管静脉曲张【影像学表现】
早期：黏膜皱襞增粗迂曲，边缘锯齿状进展期：串珠状或蚯蚓状充盈缺损，边缘不规则，管腔扩张，蠕动减弱，排空延迟胃底静脉曲张：多发息肉状卵圆形、类圆形或弧形充盈缺损，CT增强曲张静脉均一强化（二）食管裂孔疝：【影像学表现】直接征像：膈上疝囊，又称：“A”环；食管胃环，又称“B”环，通常位于“A”环下方2cm处短食管型：局限性狭窄（即A环），凹陷切迹（即上升的B环）
食管旁型：贲门仍在正常位置，钡剂先沿贲门进入胃，然后进入隔上之疝囊内混合型：贲门位置在膈上，钡剂同时进入膈下之胃腔与膈上的疝囊
滑动型：膈上疝囊不固定存在（一）急性胃炎：【影像学表现】
较重者胃内滞留液增多，胃黏膜增粗、模糊穿孔者可见平片或透视下的气腹
腐蚀性胃炎累及肌层后可见因瘢痕收缩胃腔狭窄与梗阻（二）慢性胃炎：【影像学表现】浅表型胃炎：黏膜皱襞略粗、紊乱
肥厚型胃炎：黏膜皱襞隆起、粗大而宽，排列紊乱，胃轮廓呈波浪状萎缩型胃炎：胃小沟浅而细，胃小区显示不清或形态不规则，胃粘膜皱襞增粗胃溃疡：【影像学表现】
直接征象：龛影，多见于小弯侧，乳头状、锥形，边缘光滑
整齐，密度均匀
龛影口部有透明带，是良性溃疡的特征：粘膜线
项圈征狭颈征
瘢痕收缩，均匀性纠集胃溃疡引起功能性改变痉挛性改变：指状切迹胃液分泌增多蠕动变化排空的改变
“葫芦胃”或“哑铃胃”
良恶性溃疡鉴别诊断（见书）胃癌病理类型：隆起型（Ⅰ型）：肿瘤隆起＞5mm，呈息肉状浅表型（Ⅱ型）：不形成明显的隆起与凹陷，Ⅱa型浅表隆起型，Ⅱb型浅表平坦型，Ⅱc型浅表凹陷型凹陷型（Ⅲ型）：癌灶深度＞5mm
混合型：Ⅲ+Ⅱc型、Ⅱc+Ⅲ型以及Ⅱa+Ⅱc型、Ⅱc+Ⅱa等（一）早期胃癌
（二）进行期胃癌：【影像学表现】
Ⅰ型：局限性充盈缺损，形状不规则，表面欠光滑，分界清楚
Ⅱ型：不规则龛影，半月形，外缘平直，内缘不整齐有多个尖角。半月综合征，伴有黏膜纠集但中断于环堤之外
Ⅲ型：类似Ⅱ型，斜坡状隆起，宽窄不均且有破坏边界不清Ⅳ型：胃壁僵硬，边缘不整，局限或弥漫型胃腔狭窄，变形，典型的皮革胃特殊部位的胃癌贲门胃底癌：源于贲门口中心周围2.0-2.5cm以内。软组织肿块，结节状、分叶状或半球形充盈缺损，黏膜粗糙或中断，不规则龛影形成
胃窦癌：漏斗状，边缘极不规则，或呈结节状，胃壁僵硬，蠕动消失，“肩胛征”或“袖口征”CT和MRI
大小不等的软组织影固定于胃壁，胃壁厚且柔韧度消失呈僵直硬化，凹凸不平或结节状
依据胃癌的CT表现，可分四期
Ⅰ期：限于腔内的肿块，无胃壁的增厚，无邻近或远处转移
Ⅱ期：胃壁厚度＞1.0cm，但癌未超出胃壁
Ⅲ期：胃壁增厚，并直接侵及邻近的器官，但无远处转移Ⅳ期：有远处转移的征象与表现十二指肠溃疡：【影像学表现】直接征象为龛影，类圆形或米粒状钡斑，边缘大多光滑整齐，周围有一圈透明带，或有放射状粘膜皱襞纠集球部变形是球部溃疡常见而重要的征象
激惹征，幽门痉挛，开放延迟及胃分泌液增多，球部固定的压痛
溃疡性结肠炎【影像学表现】
早期：肠腔变窄，结肠袋消失，肠管蠕动增强黏膜皱襞改变溃疡形成后，充盈相肠壁缘锯齿状，排空相可见小尖刺形成结肠外缘形成不规则锯齿状、领扣状息肉形成后，圆形充盈缺损
晚期：肠腔狭窄、肠管缩短，结肠袋消失严重纤维化，狭窄肠管光滑僵硬呈水管状结肠中毒扩张，继发局限性穿孔结肠直肠癌【影像学表现】
X线：增生型：不规则充盈缺损，黏膜皱襞破坏、肠壁僵硬、结肠袋消失
浸润型：管腔狭窄，肠壁僵硬，黏膜破坏溃疡型：龛影，充盈缺损与狭窄，黏膜破坏CT：结、直肠内较小而隐蔽的病灶癌肿与其周围组织的关系对结肠癌进行分期
结肠癌完全性梗阻时阻塞近端肠腔内的情况
肝囊肿典型声像图特征
囊肿形态呈类圆形或椭圆形，大小不一，一般在0.3~0.5cm至20余cm。
囊壁薄，轮廓光滑整齐。内部回声呈无回声区。两侧壁可出现声影。后方回声明显增强。胆囊典型结石表现
胆囊腔内出现形态稳定的强回声团伴有声影
改变体位结石回声团依重力方向移动胃肠道穿孔【影像学表现】Ｘ线：胃肠道穿孔穿入腹腔内时，主要X线表现为气腹、腹液、腹脂线异常和麻痹性肠胀气等征象气腹是诊断本症的重要征象，膈下游离气体为典型表现X线检查未见气腹不能排除胃肠穿孔腹腔内积液及气液征象相邻腹脂线变模糊、肠曲反应性淤积
CT：确认积气、积液的存在部位和数量，特别是能显示少量积气、积液
横结肠系膜上方积液最初位于Morrison囊，是横结肠系膜以上腹腔最低处
大量积液时，小肠漂浮，集中在前腹部，这时低密度脂肪性的肠系膜在周围腹水衬托下可清楚显示
小网膜囊积液于胃体后壁与胰腺之间呈水样低密度区肠梗阻：分机械性、动力性和血运性三类，以机械性肠梗阻最为常见机械性肠梗阻分为单纯性和绞窄性二种动力性肠梗阻分为麻痹性肠梗阻与痉挛性肠梗阻，肠道本身并无器质性病变。血运性肠梗阻见于肠系膜动脉血栓形成或栓塞良性前列腺增生：【影像学表现】超声：前列腺对称性增大，边界清楚，被膜连续内部回声均匀、稍强，有时其内可见强回声钙化影CT：前列腺增大,超出耻骨联合上方2cm，横径超过5cm增大的前列腺密度无改变，增强检查呈较均一强化MRI：T1WI像上，增大的前列腺呈均一低信号；T2WI像上，增大前列腺的周围带仍维持正常较高信号，并显示受压变薄，甚至消失；而中央带和移行带体积明显增大，当以腺体增生为主时，呈结节性不均一高信号，若基质增生明显，则表现以中等信号为主MRS检查：增生的移行带由于腺体增生Cit峰明显升高，Cho峰和Cre峰变化不明显前列腺癌：【影像学表现】超声：早期前列腺癌（A，B期），呈低回声结节，位于外腺区，少数肿瘤可为等回声或非均质回声增强病灶进展期前列腺癌（C，D期），前列腺不规则分叶状增大；被膜不完整，回声连续性中断；内部回声强弱不均，内外腺结构境界不清，CDFI显示局部血流信号增加；邻近器官出现受累表现CT：早期前列腺癌：显示前列腺增大，而密度无异常改变；增强检查，前列腺组织与肿瘤组织强化程度类似进展期前列腺癌：表现正常前列腺形态消失，代之为较大的分叶状肿块显示肿瘤侵犯精囊、膀胱、肛提肌，也可发现盆腔淋巴结转移及远隔器官或骨转移MRI：对发现前列腺癌和确定其大小、范围均有较高价值T1WI上前列腺癌与前列腺组织均为一致性较低信号，难以识别肿瘤T2WI上，前列腺癌典型表现为正常较高信号的周围带内出现低信号结节影，因此肿瘤与周围组织的信号有显著差异，易于发现早期肿瘤MRS：病变Cit峰值明显下降，（Cho+Cre）/Cit比值显著增高，均提示前列腺癌
八、泌尿系统肿瘤（2）
无痛性肉眼血尿和腹部肿块[影像学表现]
X线：平片肾轮廓局限性外突，偶见肿瘤钙化，点状、弧线状致密影
尿路造影：压迫、包绕使肾盏伸长、狭窄和变形，较大肿瘤影响多个肾盏聚集或分离。肿瘤邻近肾盂肾盏破坏及充盈缺损
肾动脉造影：血管受压移位，杂乱肿瘤血管，动静瘘静脉早显影CT：肾实质肿块，密度不均，点状钙化。肿瘤不均匀强化，肾静脉及下腔静脉瘤栓，腹主动脉周围淋巴结转移
MRI：T1WI肿瘤信号低于正常肾实质，T2WI混杂信号，不均一强化
USG：肾内不光滑肿块，强弱不等回声或混合性回声膀胱癌：无痛性肉眼血尿，膀胱刺激症状，排尿困难[影像学表现]：X线：平片诊断价值不大，偶见肿瘤钙化膀胱造影：菜花样及结节样充盈缺损影，基底较宽，大小不一。浸润生长壁厚僵硬，形态无改变，不能扩张
CT：腔内软组织肿块位于膀胱三角区和两侧，肿瘤钙化，肿块均一强化，坏死低密度灶，膀胱壁外侵犯，周围脂肪密度增高。精囊、子宫、直肠受累，血管周围淋巴结转移MRI：表现同CT检查，在T1W1肿瘤信号强度类似正常膀胱壁；然而T2W1，多为中等信号，显著高于正常膀胱壁，强化明显。可确定膀胱癌对周围器官侵犯和淋巴转移USG：膀胱壁不规则结节状、菜花状中等强回声，广基或带蒂。侵犯肌层局部膀胱壁增厚，甚至侵犯膀胱周围组织器官
子宫平滑肌瘤【影像学表现】X线：平片偶尔能发现子宫肌瘤的颗粒状钙化超声：子宫增大，轮廓凹凸不平，主要见于浆膜下肌瘤和多发性肌瘤肌瘤结节呈圆形低回声或等回声，周围有包膜，大的肌瘤后方常有声衰减；肌壁间肌瘤使内膜移位和变形，粘膜下肌瘤显示内膜增宽、增强CT：子宫增大，呈分叶状表现，见于较大肌层内肌瘤和浆膜下肌瘤肌瘤密度可等于或略低于周围正常子宫，约10%肌瘤发生钙化增强检查肌瘤可有不同程度强化，多略低于正常子宫肌的强化MRI：是发现和诊断子宫肌瘤最敏感方法，能检出小至3mm肌瘤易于分辨粘膜下、肌层内、浆膜下或宫颈部位的子宫肌瘤T1WI上，子宫肌瘤的信号强度类似子宫肌T2WI上，典型肌瘤呈明显低信号，边界清楚，与周围子宫肌信号形成鲜明对比MRI：继发变性者取决于变性的性质及范围，MRI表现也可各异。有钙化者在T1WI和T2WI均呈低信号；囊性变时T2WI呈高信号；红色变性者在T1WI信号略增高。在T2WI上，肌瘤的周边有时可见高信号环状影，代表扩张的淋巴管、静脉或水肿子宫内膜癌：【影像学表现】
X线：盆腔动脉造影可显示杂乱不规则的肿瘤血管超声：子宫增大，可见子宫内膜不均匀增厚，可达6mm以上，呈团块状回声，内有不规则无回声区；侵犯肌层内，呈无包膜回声
CT：Ⅰ期肿瘤，当瘤灶较小时，可表现正常；肿瘤侵犯子宫肌时，增强检查肿瘤强化低于正常子宫肌呈较低密度肿块Ⅱ期肿瘤侵犯宫颈，示宫颈不规则增大，较大肿瘤常阻塞宫颈管，致宫腔积水、积血或积脓Ⅲ期肿瘤，由于宫旁组织受累，正常脂肪性低密度表现消失，代之不规则软组织肿块影,可见盆腔淋巴结增大
Ⅳ期肿瘤，膀胱或/和直肠受累时，显示与子宫肿块相连的局部膀胱壁或直肠壁增厚或形成肿块
MRI：Ⅰ期肿瘤，病变限于子宫内膜，T1WI或T2WI像上可
显示正常；肿瘤侵犯子宫肌时，T2WI像上可见中等信号的肿瘤破坏子宫内膜与子宫肌界面，联合带低信号中断并侵入子宫肌内、外层。Gd-DTPA增强T1WI检查，子宫内膜癌的强化程度不同于邻近正常子宫肌
Ⅱ期肿瘤，T2WI上中等信号的肿块延伸至宫颈，并扩张了宫颈管，低信号宫颈纤维基质带中断Ⅲ期和Ⅳ期肿瘤，发生宫旁延伸时，显示肿瘤累及宫旁组织并使其信号发生改变卵巢囊肿【影像学表现】超声：一侧或双侧附件区圆形、薄壁无回声区，大小一般为3cm~6cm，囊壁无血流信号。多囊性卵巢显示双侧卵巢增大，其内有多个小无回声区，大小不一，呈蜂窝状表现CT：典型表现为附件区均一水样低密度肿块，呈圆形或椭圆形，边缘光滑，壁薄，无内隔MRI：囊液在各成像序列上均与尿液成等信号，即T1WI上为低信号，而T2WI上为非常高的信号。如囊内含蛋白物质较多，T1WI和T2WI上均可为高信号。囊壁薄而光滑。多囊性卵巢双侧卵巢常增大，卵巢被膜下多发小囊，中心基质肥大（一）脑脓肿影像学表现（CT）
急性脑炎：边界不清低或混杂密度，无或斑点状强化化脓和包膜形成：脓肿壁为等密度；脓腔为低密度；化脓期包膜轻度强化；包膜期环状强化，光滑、均匀、薄壁小脓肿、不典型脑脓肿影像学表现（MRI）
急性脑炎期，皮层或皮髓质交界区长T1长T2信号化脓和包膜形成
囊壁，T1等、T2等或低信号
囊腔，长T1长T2信号，DWI高信号，环状强化水肿
（一）脑囊虫病影像学表现（CT）脑实质型
急性脑炎，幕上半球低密度
多发小囊，半球小圆形低密度，其内等密度头节；无强化单发大囊，脑内圆形低密度，环壁强化结节及环状强化多发钙化
脑室型：四脑室最常见
脑膜型：脑池、脑室扩大；脑膜及蛛网膜下腔强化混合型
影像学表现（MRI）
脑实质型，圆形囊性病变，内有偏心点状影附壁头节，存活水肿轻，死亡后头节显示不清，水肿重；囊壁强化；T2WI“白靶征”或“黑靶征”脑室、脑池和脑沟囊虫
脑挫裂伤（cerebralcontusionandlaceration）影像学表现
CT损伤区低密度：脑水肿
散在点片状出血，可发展为脑内血肿蛛网膜下腔出血占位及萎缩
其他，颅骨骨折、颅内积气MRI脑水肿、出血
硬膜外血肿（epiduralhematoma）影像学表现CT：内板下方双凸形高密度，均一或不均一
血肿局限，多不超越颅缝，若骨折超越颅缝，则血肿可超过颅缝
常合并颅骨骨折可多发
MRI：形态同CT所见，信号演变同脑内血肿硬膜下血肿（subduralhematoma）影像学表现
CT：内板下方新月形高密度影，少数为等或低密度范围广泛，可跨越颅缝
亚急性、慢性期呈稍高、等、低或混杂密度，其内可有分隔
或钙化；可双凸形
增强可见远离颅骨内板的皮层和静脉及血肿包膜强化MRI：信号演变同脑内血肿动脉闭塞性脑梗死血管造影
脑血管狭窄或闭塞：50%
血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟逆血流、无灌注区、动静脉短路CT表现（＜24小时）：50～60%正常
早期征象：致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失
豆状核轮廓模糊或密度减低影像学表现（3）CT表现（＞24小时）
脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶水肿和占位：1～2周最明显脑萎缩：脑室、脑沟扩大
增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注影像学表现（4）MRI（＜24小时）正常血管流空信号消失动脉增强：3/4皮质梗塞
T1WI脑肿胀;T2WI高信号（＞8小时）10～20%阴性
MRI（＞24小时）信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶水肿和占位：1～2周最明显增强
动脉增强消失
邻近脑膜强化：1～3天脑实质强化：数周（二）腔隙性脑梗死（lacunarinfarction）脑穿支小动脉闭塞
好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发直径多在10～15mm
CT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI长T1长T2信号（一）高血压性脑出血病理与临床
微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶病理分期
急性期（1周内）
吸收期（第2周～2月）囊变期（>2月）影像学表现（CT）
血肿演变：均匀高密度影（60～80Hu）；3～7天，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔
破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周水肿和占位：2周最明显，2月消失
增强：3天～6月，2周～2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成
影像学表现（MRI）超急性期（24小时）
含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号急性期（3天）
脱氧Hb
T1等；T2低信号
亚急性期（3天～4周）细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号
细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号
细胞外稀释MetHb：T1和T2均高信号慢性期（≥4周）
软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环
水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显
（二）蛛网膜下腔出血（Subarachnoidhemorrahage）影像学表现（CT）
脑池、脑沟密度增高，铸型部位：提示出血动脉间接征象
脑积水、脑水肿、脑梗死
脑内血肿、脑室内血肿、脑疝影像学表现（MRI）
急性期：T1稍高T2稍低信号亚急性期：T1高信号慢性期：T2低信号敏感性不如CT
一、椎管内肿瘤定位脊髓内肿瘤（15%）室管膜瘤星形细胞瘤
脊髓外硬膜下肿瘤（60～75%）神经源性肿瘤脊膜瘤
硬膜外肿瘤（15%）淋巴瘤转移瘤
星形细胞瘤（astrocytoma）影像学表现
CT：脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；囊变呈更低密度；轻度强化；CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄
MRI：脊髓增粗；肿瘤T1信号低于脊髓，T2信号高于脊髓；囊变、出血、空洞使信号不均；肿瘤实体部分明显强化，均一或不均
星形细胞肿瘤分类：星形细胞瘤；间变性星形细胞瘤；多形性胶质母细胞瘤三、垂体腺瘤
（pituitaryAdenoma）影像学表现（CT）平扫：微腺瘤多难以显示。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦
增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化影像学表现（MRI）
平扫：微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失
增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况听神经瘤
CT平扫：小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%~90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明显，脑干、四脑室受压变形
CT增强：半数均一，其次为不均一，少数环状强化
MRI平扫：T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。囊变坏死呈T1低T2高信号
MRI增强：均一或不均一强化，少数环状强化转移瘤
CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块
CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下
MRI平扫：多数T1WI为低、T2WI为高信号。恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号
MRI增强：为均一结节状和/或环状强化。0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增强可显示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断脑膜瘤
CT：平扫：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性
增强：多明显均一强化
MRI：平扫：T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征”儿童四肢骨关节的X线解剖特点骨龄的估计
骨发育过程中，二次骨化中心与实际年龄的关系称为骨龄（boneage）
骨龄是判断骨骼发育的参考材料之一种族、地区及性别而有所不同
（一）骨骼基本病变的X线表现（1）1.骨质疏松（osteoporosis）单位体积内骨组织的含量减少
骨的有机成分及无机成分等比例减少，化学分析每一克骨内钙盐含量正常
骨微结构受损、脆性增加而导致骨折危险性增高组织学上骨皮质变薄、哈弗管扩大和骨小梁减少、变细甚至消失
（一）骨骼基本病变的X线表现（2）1.骨质疏松主要原因
先天性疾病（成骨不全）
内分泌紊乱（甲状旁腺功能亢进）医源性
老年及绝经后骨质疏松营养及代谢障碍性疾病酒精中毒原因不明
（一）骨骼基本病变的X线表现（3）1.骨质疏松：累及范围
全身性：成骨减少、老年、绝经期妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍等
局限性：失用、炎症、肿瘤骨质疏松示意图
（一）骨骼基本病变的X线表现（4）1.骨质疏松X线表现
骨质密度减低
骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和小梁间隙增宽骨皮质变薄
X线变化出现较晚，需丢失骨量30％～50％才能显示阳性X线征
如精确判断骨量丢失程度宜采用骨矿定量测量检查（QCT、DXA)
（一）骨骼基本病变的X线表现（8）3.骨质破坏（bonedestruction）
局部骨质被病理组织代替而造成骨组织缺失，见于炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变
急性炎症或恶性肿瘤骨破坏迅速，边界模糊慢性炎症或良性肿瘤骨质破坏较缓慢，边界清楚，局部可膨胀
（一）骨骼基本病变的X线表现（11）
5.骨膜增生（periostealproliferation）又称骨膜反应（periostealreaction）因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所致的骨膜新生骨
组织学上，骨膜内层成骨细胞增多新生骨小梁巨细胞瘤【X线表现】
1．膨胀性、囊性破坏区肿瘤好发于长骨干骺端。偏心性，圆形或类圆形，向四周生长。引起明显的膨胀破坏区，骨质变薄，肿瘤横向生长大于纵向，并迅速扩展至骨干端关节面。可膨大如球，但很少穿破关节软骨面。肿瘤不断生长膨胀，导致形成关节如陷于肿瘤内。上端正常之骨干与肿瘤分界清楚，如插入膨大的肿瘤中，其它膨胀性肿瘤则少见2．肥皂泡样分隔现象于膨大的肿瘤区内见不规则的骨性间隔而呈分隔肥皂泡样。这是由于肿瘤内未被破坏残留的骨嵴相互交错而形成。这些骨嵴间隔，随着肿瘤的发展可相继被破坏而改变形态或消失。导致肿瘤中心呈溶骨、囊性现象而周围边缘又出现新的骨嵴3．骨皮质改变膨大的肿瘤使骨皮质变薄,不规则。这是由于肿瘤向四周生长，一方面破坏骨皮质；另一方面刺激外骨膜增生，形成骨膜新生骨，肿瘤生长再破坏新生骨，如此骨皮质便不断向外生长而形成膨胀征。皮质被肿瘤破坏穿破时，表现为模糊、残缺、断续不连，有时可见到骨膜反应。肿瘤侵及软组织时可有软组织肿块
4．病理骨折合并病理性骨折时，可无或仅有少许骨痂生长
5.恶性巨细胞瘤占10-30%，肿瘤生长迅速，疼痛剧烈持续。X线见骨皮质大部或全部断裂吸收，与肿瘤相连的骨干边缘模糊破坏，周围骨质无硬化，骨膜反应增多，有软组织肿块均为恶性征象股骨头缺血坏死（【影像学表现】
X线：早期股骨头内出现斑片状密度相对增高区其周边出现弯曲走行的真正高密度硬化边，有时两者之间有低密度带
软骨下坏死骨小梁微骨折，关节软骨下方沿骨折线分布的低密度区（新月征）股骨头塌陷
继发髋关节退行性关节病
CT：早期股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化，其内正常骨小梁结构模糊或消失，周围有硬化边
病变进展病灶区周围出现条带状或类圆形低密度区，其外侧多伴并行硬化带
股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂MRI：股骨头前上部出现‘双线征’，表现为T1WI、T2WI上低信号带或内高外低两条并行信号带围绕着信号不均匀的坏死区（四种信号）
类风湿性关节炎【影像学表现】
滑膜炎症、充血、水肿毛细血管异常增殖及渗透关节积液、纤维素沉积、滑膜增厚X线：关节周围软组织梭形肿胀关节周围局限性骨质疏松关节软骨受累
炎症性滑膜向软骨扩展，关节边缘性侵蚀，腔相对应骨关
节面肉芽组织桥接
X线：关节间隙变窄或消失边缘性骨侵蚀关节纤维性强直骨性强直
纤维性关节囊早期轻微晚期纤维化、收缩、关节负重力分配变化致软骨近一步受损X线：关节变形、排列不良、半脱位
MRI：平扫加增强扫描，显示关节软骨侵蚀比平片敏感滑膜增厚及血管翳长T1、长T2信号，明显强化软骨及骨性关节面破坏软骨信号消失、被增厚滑膜及血管翳信号取代并进入骨性关节面致不光滑及局部凹陷急性化脓性骨髓炎：【影像学表现】X线：骨膜增生
骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影
骨膜增生一般同骨内病变范围相符，也可超越病变范围CT：骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀或脓肿难以发现薄层骨膜反应
MRI：确定骨髓炎和软组织感染明显优于X线和CT可早期发现骨髓炎性浸润及骨质破坏
病灶T1WI呈低或中等信号，T2WI呈高信号，死骨为低信号超声：骨膜增厚，回声增强
骨膜下脓肿为软组织和骨皮质间有低回声区或液性暗区骨周围软组织肿胀，可见脓肿的无回声或低回声区慢性化脓性骨髓炎【影像学表现】
X线：广泛骨质增生硬化（无或轻微骨质破坏）骨膜增生，皮质增厚，髓腔狭窄或闭塞慢性骨脓肿，骨破坏呈圆形或卵圆形病灶长轴与骨干长轴相一致
早期病灶边缘模糊－逐渐边缘清晰硬化CT：比X线更容易发现死骨和骨内脓肿
MRI：可很好显示炎症、脓肿、窦道或瘘管，有助于区分不典型骨髓炎与肿瘤
超声：骨皮质回声带凹凸不平，形成骨瘘时回声中断介入放射学(IVR)是以影像诊断学为基础,在医学影像诊断设备引导下,利用穿刺针、导管及其他介入器材，对疾病进行治疗或采集组织学、细菌学、生理和生化资料进行诊断的学科。
栓塞后综合症（postembolizationsyndrome)：器官动脉栓塞后，由于组织缺血可引起疼痛，发热，恶心呕吐，反射性肠郁张或麻痹性肠梗阻等
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1.ThePauliexclusionprincipleresultsfromthequantummechanicalfactthatnotwoelectronsinanatomcan
(A)havethesamesetofquantumnumbers(B)havethesamespin
(C)besimultaneouslyinanexcitedstate(D)interactwitheachother
(E)havethesamespatialwavefunction
2.Asourceemits0.6wattofvisiblemonochromaticlightofwavelength6*10-7meter.Thenumberoflightquantaemittedpersecondismostnearly(A)2*10(B)6*109(C)2*10(D)3*1019(E)6*1019
3.Theplaneofasquarewireloop0.2meteronasideisperpendiculartoa0.008-teslamagneticfield.Ifthemagneticfieldreducestozeroin0.01second,theaveragevoltageinducedintheloopduringthistimeintervalis(A)0.008V(B)0.04V(C)0.2V(D)3.2V(E)32V
4.Aparallel-planecapacitorcontainingaremovabledielectricisremovedwiththechargingbatterydisconnected,howdothetotalchargeandenergystoredbythecapacitorchange?Charge(A)Decreases(B)Decreases
EnergyDecreasesIncreases
DecreasesIncreases
199
(C)Staysthesame(D)Staysthesame(E)Increases
5.有
Decreases
6.Thespeedvofaparticlemovinginastraightlineisgivenbyvabtc,wheretistimeand
a,b,andcareconstants.Themagnitudeoftheresultantforceontheparticleisdirectlyproportionalto(A)v(B)v-1(C)v0(D)v
-(E)v2
7.AbulletofmassmtravelingatspeedvstrikesablockofmassM,initiallyatrest,andisembeddedinitasshownabove.Howfarwilltheblockwiththebulletembeddedinitslideonaroughhorizontalsurfacecoefficientofkineticfrictionkbeforeitcomestorest?mM(A)mmM(B)Mv2kgv2kg2222mMv(C)M2kgmv(D)mM2kg222mv(E)mM2kg
8.Aphotonimpingesonthesurfaceofacleancopperplaneinavacuum.Aretardingpotentialof1voltisnecessarytoinsurethatanemittedphotoelectronisbroughttorest.Iftheworkfunctionofthecopperplaneis1.0electronvolts,thewavelengthofthephotonismostnearly(A)12,000A(B)4000A(C)3000A(D)2500A(E)600A
9.Oxygen,whichhasatomicnumber8,hasthegroundstateconfigurationgivenbywhichofthefollowing?(Thenotationnlkmeansthattherearekelectronswithprincipalquantumnumbernandangularmomentuml.)(A)1s22s22p4(B)1s22s23s24s2(C)1s22s22p23s2(D)1s22p23d24f2
(E)1s2s3s4s2p3p4p3d
10.ThelinesinthecharacteristicemissionspectraofelementsingalaxiesatgreatdistancesfromEarthareshiftedtolongerwavelengthsrelativetothoseobservedfromtheseelementsonEarth.Theprincipalcauseofthisshiftinwavelengthis
(A)thescatteringoftheshorterwavelengthcomponentsoutofthelightfromthegalaxiessimilar
totheeffectobservedinthereddeningofthelightfromtheSunwhenitisnearthehorizon
1111111(B)themultiplescatteringofthephotonsduringtheirtriptoEarth(C)anincreaseinthevelocityofthephotonsduringtheirtriptoEarth(D)aDopplereffectcausedbythegalaxiesapproachingtheEarth(E)aDopplereffectcausedbythegalaxiesrecedingfromtheEarth
11.有
13.Amixtureofonemoleofhelium(atomicweight≈4)andamoleofargon(atomicweight≈40)isinthermalequilibriuminacontaineratnormaltemperature.Theratioofthermsspeedofaheliumatomtothermsspeedofanargonatom,vHe/vArismostequalto(A)0.1(B)0.2(C)1(D)3
(E)10
14.AgasistakenthroughthecycleA-B-C-Aasshownabove。Whatisthenetworkdonebythegas?
(A)201*J(B)1000J(C)0J
(D)1000J(E)201*J
15.ThenumberofwaysofdistributingNdistinguishablemoleculesamongλstates,withN1instate1,N2instate2,etc.,is
(A)NlnNN(Ni1ilnNiNi)
1(B)(N1!N2!N!)
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