临床医技复习总结
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●心电：
相关基础知识及概念；
希浦氏系统的传导速度最快，房室结最慢。
正常心电图综合波、间期和段四波（P、QRS、T、U）三个段（P-R、S-T、T-P）两间期（P-R、Q-T）
1.Ｐ波：表示心房除极化。P-R间期：P波与P-R段合计为P-R间期，正常为0.12～0.20sec。QRS波群：表示心室的除极化，正常为0.06～0.10s，最宽不超过0.11s。波形：自V1～V4导联R波逐渐增高；V1导联的R／S＜1，V5导联的R／S＞1；正常时，V1、V2不应有q波，但可呈QS型；V4～V6导联可见生理性q波，但不能后面导联的q波比前面导联的小。Q波：生理性Q波＜1／4R，＜0.04s。ST段：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，其后出现向上或向下转折的一个波为T波。Ｔ波：由心室复极化形成，正常情况下，Ｔ波的方向大多和ＱＲＳ主波方向一致。Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR向下，Ⅲ、aVF、V1～V3导联可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2～V6导联就不应再向下。
常见心律失常心电图表现：如（窦性心律、早搏、颤动与扑动、房室传导阻滞等）；窦律：起源于窦房结的心搏。
早搏：又称期前收缩，心脏某一部分较基本率提早发出冲动引起一部分或全部除极。(一)室性早搏：起源于希氏束分叉以下的异位激动引起的早搏。
心电图的特征：1，提前出现的QRST，其前无异位P′波。2，提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限≥0.12s。3，T波方向与QRS波群主波方向相反。4，有完全性代偿间期。(二)房性早搏：起源于心房的异位激动引起的早搏。
心电图的特征：1，提前出现的异位房性P′波。2，早搏的P′R间期≥0.12s。3，房早的QRS波群与正常窦性者相同。4，早搏后的代偿间期不完全。
(三)房室交界性期前收缩：起源于房室交界区的异位激动引起的早搏。
心电图的特征：1.提前出现的QRS-T波群。2.逆性P波：PⅡ、avF倒置，PavR直立。①逆性P波在早搏QRS波群前，P-R间期＜0.12s。②逆性P波在早搏QRS波群后，R-P间期＜0.20s。③与QRS相重叠，无逆性P波。3.QRS波群形态与窦性相同，或伴有室内差异性传导。4.多出现完全代偿间歇。
心脏传导阻滞：心脏传导组织的不应期病理性延长产生的传导延迟或传导中断，称为传导阻滞。急性心肌梗死诊断：包括定位、演变及分期。诊断：坏死型表现、损伤性表现、缺血改变。
分期：超急性期（梗塞后10min，高耸的T，S-T直立性升高）、急性期（数小时到数天，S-T端弓背向上抬高呈单项曲线，坏死型Q，T倒置）、亚急性期（数天到数周，病理性Q，T恢复或变为供血不足型）、陈旧性期（仅有病理性Q）。●超声：
相关基础知识及概念：（基于逆压电效应）
超声衰减：由于声能的吸收、扩散、反射和折射等，使声能随着传播距离的增加而逐渐减弱，称为超声衰减。
超声双管征：当胆道梗阻，造成胆总管扩张与门静脉等宽，在超声上显示的征象即为双管征，正常门静脉与胆总管之间的比值为1比3。
耦合剂：使用超声耦合剂的目的首先是充填接触面之间的微小空隙，不使这些空隙间的微量空气影响超声的穿透；其次是通过耦合剂“过渡”作用，使探头与皮肤之间的声阻抗差减小，从而减小超声能量在此界面的反射损失。另外，还起到“润滑”作用，减小探头面与皮肤之间的摩擦，使探头能灵活的滑动探查。
多普勒效应：声源发射超声的固定频率，如遇到与声源作相对运动的界面，造成反射频率不同于发射频率，这种现象称为多普勒效应。超声的临床应用：1检查实质性脏器的大小、形态、边界及内脏内部回声。2检测某些囊性器官的形态，走向及功能。3检测心脏，大血管和外周血管的结构，功能及血流动力学状态。4检测脏器内各种局部病灶的物理特性。5检测积液的存在与否，以及对积液量的多少做出初步估计。6对各种病变经治疗后进行动态随访。7导引穿刺、活检及导管插入，即所谓的介入性超声的应用。
膀胱结石：膀胱内探及强回声团伴声影，多位于后壁，且强回声团随体位改变移动。
胆囊炎：急性胆囊炎表现为胆囊增大；胆囊壁弥漫增厚，呈强回声带，出现间断或连续的弱回声带，形成囊壁双边征；化脓性胆囊炎胆汁透声差，其内可见稀疏或密集的细小或粗大的强回声光斑，无声影；多半有石头；发生穿孔可见积气。慢性胆囊炎：胆囊大小正常或萎缩，囊壁增厚毛糙，回声增强；囊腔内回声不均匀，出现团块状、乳头状或呈长条沉积物回声，随体位改变会缓慢移动，常合并胆石；胆囊受挫功能差或无。
肝囊肿：圆形无回声暗区，囊壁薄、边缘锐利，内部位密度均匀的液体。2
脂肪肝：（正常肝界14cm）轻中度均匀增大。轮廓光整，回声↑，密集增强的小光点，比脾肾实质的回声高，又叫亮肝。近场回声↑，远场↓。肝内管道及分支不清。
肝硬化：①肝早期增大晚期减小；②早期无形态改变，晚期包膜增厚回声↑，呈锯齿样改变；③肝实质回声增粗增强分布不均匀，增粗的光点聚集成鳞片样或苔藓样；④肝动脉带长加宽流速↑；⑤肝V：分布失常；⑥门脉主干扩张，内有双向血流，流速↓；⑦侧枝循环开放；⑧脾大；⑨腹水；胆囊壁增厚+双边征。
肝癌：肝脏可局限性增大，表面不规则。①巨快型肝Ca：灶10cm左右边缘不清或不规则，常伴有无回声晕，内部为不均匀高或混合型回声；②结节型肝Ca：单发结节边缘清晰，多发不清晰。灶内回声多样；③弥漫型：肝形态似肝硬化薄膜不整，实质回声增粗，紊乱，间弥漫性分布的小结节或不规则斑块样声像。间接征象有卫星结节；病变区血管改变；门、肝、下腔V癌栓。
胆石：1）胆囊腔内出现形态稳定的强回声团（2）强回声后方伴有声影（3）强回声光团可随体位改变而移动（4）结石充满可见WES征。WES征：囊壁结石声影三合征，即WES征，胆汁缺乏，可出现增厚的胆囊壁弱回声带环绕强回声的结石，其后方伴有声影。妇产科疾病超声：如（宫外孕、子宫肌瘤等）
宫外孕：①胎囊型：附近区内包块，内涵胎囊，时有胎芽，若见心跳即确诊；②流产型：宫内无妊娠囊，附件区见边界不清小肿块，内部回声不均，盆腔少量积液；③破裂型：剧烈腹痛，阴道出血，超声一侧附件区见混合包块，形态不规则，边界不清，腹腔积血；④实质包块型：陈旧性宫外孕；超声附件区边界不清的不规则实性包块，内置不均中强回声，可有少量积液，多彩示内学血供不丰富。子宫肌瘤：子宫增大、形态失常：肌壁间肌瘤和粘膜下肌瘤子宫常均匀增大；浆膜下肌瘤、较大或数目较多的肌壁间肌瘤常导致子宫不规则增大。单发小肌瘤位于肌层内，子宫形态大小无异。肌瘤结节一般呈圆形低回声区或等回声区以及分布不均强回声区，宫腔线受压迫变形移位。多彩示血流分布在灶周围。●影像：X线平片是肺癌首选的影像检查方法
中央型肺癌：（１）早期中央型肺癌在胸片上可无异常发现，或表现为支气管狭窄的继发改变如含气不足表现为局部密度增高；阻塞性肺不张表现为肺体积缩小、密度增高；阻塞性肺炎出现斑片状阴影；阻塞性支气管扩张表现为条索状含气影；局限性阻塞性肺气肿表现局部肺野透过度增高或肺纹理变稀疏。（２）中晚期肺癌表现为肺门肿块及支气管阻塞改变，典型者如右上叶肺不张与右肺门肿块形成“横S”征。肺门肿块表现为一侧肺门密度增高及有肿块突出，阻塞性肺不张表现为肺叶、肺段或一侧肺的密度增高，不张的肺叶、肺段可出现移位。
周围型肺癌：是指原发于肺段以下的支气管，多发生于较小的支气管。分为实体性生长和浸润性生长两种。早期：70%以上表现为结节阴影，少数为斑点状，条索状，小片状等各种形态阴影。中晚期：胸片能清楚显示为软组织结节或团块影。较小地瘤体多密度均匀，大的病灶可出现坏死、液化及空洞。早期肺癌：直径2cm以内，轮廓模糊的结节影，多呈分叶轮廓，可出现胸膜凹陷征；肿块边缘：圆或椭圆形肿块，有分叶、脐样切迹、细短毛刺或边缘平滑、模糊。肿块密度：多数较均匀，部分瘤体坏死引流形成偏心厚壁空洞（鳞癌），病灶内见小低密度或透光区，称小泡征（多见肺泡癌和腺癌）。极少见肿瘤内钙化。
肺结核分型：原发性肺结核（I型）、血行播散性肺结核（II型）、继发性肺结核（III型）、结核性胸膜炎（IV型）、其他肺外结核（V型）。
肺实质基本病理X线表现：1.渗出和实变：肺部的急性炎症反应主要表现为渗出，渗出物内含有液体和炎性细胞，代替了空气而充满于肺泡内，多见于急性炎症，肺出血，肺水肿和肺泡癌。X线及CT上表现为密度增高的阴影，可呈肺叶、肺段及小叶分布，肺的体积不变，病灶中心密度多较高，边缘模糊。2.病理上以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，并有淋巴/浆细胞侵润。病变表现为肉芽肿，炎性假瘤和慢性炎症。X线表现为密度较大，边界较清楚的结节或肿块。常见于结核和各种慢性肺炎。3.纤维化：局限性纤维化表现为条索、结节、斑片、块状、肺段及肺叶阴影，边界清楚
，密度高。较大的纤维化病变引起周围结构如气管、纵膈及肺门向患侧移位。弥漫性肺间质纤维化形成小结节、线状、网状及蜂窝影像，呈弥漫分布。纤维化病灶周围常伴有肺气肿、肺大泡及支扩。4.钙化：边缘清楚的高密度阴影。5.空洞性病变：该病变由肺内发生坏死，坏死组织经支气管排出后形成，是肺结核、肺脓肿和肺癌的常见X线表现。6.空腔：肺内生理腔隙的病理性扩大。肺大泡及支气管囊肿均属于空腔。在胸部影像上表现为壁厚1mm左右，厚度均匀的环形阴影。7.结节与肿块：形态上呈类球形的病灶，一般直径小于2cm称结节，大于2cm称肿块。良性肿块多有包膜，X线征显示为边缘锐利光滑的球形肿块影，由于生长慢，一般不发生坏死；而恶性肿瘤（周围肺Ca）多无包膜，呈浸润性生长，故X线征显示肿块轮廓呈分叶状或凹脐现象，并可有短细毛刺伸出，由于生长快，可发生中心坏死。续发肿块多来自于血行转移，X线征呈现多发的，大小不等的散在的球形影。
空洞：为病变组织坏死液化后，经支气管排出所留下的腔隙。根据X线表现可分为：①虫蚀样（无壁）：见于干酪性肺炎；②薄壁：3
洞璧≤3mm；③厚璧：洞璧≥3mm。
支气管气像：在较大的实变阴影内常可见含气支气管影，称~。
原发综合征:原发性肺结核胸片中：1.斑片状或大片实变（侵润）：多位于中上肺野，临近胸膜，常呈云絮样，边缘模糊，为结核菌引起的肺泡炎。病理改变以渗出为主，是原发灶。2.肺门、纵膈淋巴结肿大：为结核性淋巴结炎。3.不规则条索影：位于斑片状实变与肺门之间，较难见到，为结核性淋巴管炎。
心腰：正常心脏前后位片心左缘上段为主动脉结节，呈半圆形突出；中段为肺动脉段，轻度凹陷或平直；下段由左室构成。
肺淤血：肺静脉高压时（P肺毛-P肺静>10），肺野透亮度减低，肺门增大、肺纹理增粗并边缘模糊，肺纹理分布倒置（上肺纹理多余下肺纹理并管径增粗）。
充盈缺损：隆起致使消化道局部不能充盈钡剂，这时由钡剂勾画出的消化道轮廓形成局限性内凹改变，称~。多见于胃肠道肿瘤，是肿瘤的直接征象。也可以见于胃肠道炎性肉芽肿和异物。
龛影：钡剂造影检查中，当粘膜面形成的凹陷或溃疡达到一定深度时可被钡剂填充，在切线位X线投影时形成突出于腔外的钡斑影像，称~或壁龛。病理基础是胃肠道管壁的局部溃烂缺损，以胃窦和十二指肠球部多见。
左房大：见于二尖瓣病变，左心衰和部分先心病。X线：1.前后位可见左心缘四弓，心底双密度影，心右缘双心房影，降主A左移，支气管分叉角↑；2.右前斜位及左侧位可见食管左心房压迹加深、移位与脊柱重叠；3.左前斜位可见主动脉窗变小。
右房大：见于右心衰，房缺及三尖瓣病变。X线：①后前位可见右下心缘膨隆，最突点位置较高，右心房>1/2心高。②左前斜位可见右房段膨隆，成角，长度大于心前缘1/2。
二狭：心影呈二尖瓣型，左房右室增大，左心室不大或缩小，主动脉结正常或缩小，肺淤血改变。进而肺水肿。
二闭：轻中度左房轻度增大，左室不同程度增大，无明显肺Vhbp；重度左房室明显↑，出现肺淤血、肺Vhbp表现，常有右室大。
胃、十二指肠球部溃疡的X线表现
（1）胃溃疡：良性龛影是胃溃疡的直接征象。
直接征象：龛影腔外，光滑，均匀；线征（粘膜线）环绕龛影口部宽１～２ｍｍ密度减低影；项圈征5~10mm，为较粗的水肿带；狭颈征溃疡口部的狭窄。间接征象：粘膜纠集；切迹（痉挛）；潴留（分泌增加）；蠕动增强或减弱；胃腔变形。（2）十二指肠溃疡
直接征象：龛影较小，位于后壁或前壁，圆形，边缘光滑整齐；溃疡口部水肿带较细，为环状透明带。间接征象：放射样粘膜纠集；球部变形（山字形、三叶草形、葫形）激惹；幽门痉挛,幽门梗阻；胃分泌增多、张力增高、蠕动增强；球部压痛。线征、项圈征和狭颈征均为良性溃疡的直接征象。
机械性肠梗阻的特征性X线影像表现：梗阻上段肠管扩张（小肠大于3cm，大肠大于6cm）。积液积气，立位或水平侧位见液气平面，卧位膨胀充气。梗阻下段肠腔萎缩，无气或少气。机械性肠梗阻透视可见蠕动亢进。
龛影形状良性溃疡圆或椭圆、光滑整齐恶性溃疡不规则，四周透明带加宽，宽度不一龛影位置胃腔外胃腔内4龛影周围线征、项圈征、狭颈征、粘膜纠集指压充盈缺损，不规则环提，粘膜中断、破坏附近胃壁
介入放射学：将医学影象学与临床医学融合于一体的一门新兴边缘学科，具有以医学影象设备为引导，集影象诊断与微创性治疗为一体的特点。
介入放射治疗技术的特点和优势；
①可以远道施术②创伤轻微③可重复性强④定位准确⑤疗效高、见效快⑥可以联合应用多种介入技术介入技术和其他学科诊治手段联合应用
*栓塞后综合征：人工或病理栓塞后，表现为发热、局部疼痛、恶心呕吐、腹胀、食欲下降的一类综合征。与肿瘤或组织的坏死有关。皮质醇可以缓解和预防上述症状。
Seldinger技术由瑞典人~1953年所创立的经皮血管穿刺术，即经皮直接穿刺血管，导丝引导导管进入血管的方法。
栓塞材料（选择）：明胶海绵、碘油、无水酒精、不锈钢圈、聚乙烯醇、其他。
肝癌介入治疗的常用介入术式
①经肝动脉化疗栓塞术；②经皮血管内导管药盒系统植入术；③局部非血管性介入治疗（包括无水乙醇注射、射频消融、微波凝固，冷冻等）
肝癌TACE治疗机理及简要操作程序（栓剂为碘油有时可加用适量明胶海绵）
正常肝脏由肝A门V双重供血，且以后者为主。而肝Ca灶主要由肝A供血。因此将导管超选择性插管至肝癌的供血动脉灌注化疗药物和栓塞剂栓塞治疗，能够阻断Ca灶供血，并针对肿瘤局部进行高浓度化疗，使肿瘤缩小坏死，而正常组织受损较少。碘油可实现灶内末梢性栓塞，且作为药物载体，具有缓释作用。肝脏对碘油耐受好。Ca灶内血流紊乱，缺乏N支配，不能收缩且引流静脉发育不全，碘油可长期滞留，造成灶内缺氧，产生大量自由基，联合长期缓慢释放化疗药物的抗癌作用，共同导致CaCell和周围ti缺氧缺血坏死。
骨关节病变的基本X线表现
1.骨骼的基本病变①骨质疏松：骨密度减低；②骨质软化：骨密度减低；③骨质破坏：局限性骨密度减低。如溶骨性骨破坏。④钙化：良性病变钙化密度高，恶性病变密度低。⑤骨质增生：密度增高。⑥骨质坏死：局限性密度增高。
2.关节基本病变：①关节肿胀；②关节间隙异常；③关节破坏；④关节退行性变；⑤关节强直；⑥关节脱位。3.软组织基本病变：①软组织肿胀；②软组织肿块；③软组织内钙化和骨化。④软组织内气体。
骨关节系统的影像检查方法及临床应用
1.X线（首选，正侧位必拍）检查：①透视：某些骨折或关节复位需要在透视下进行，少用；②摄片检查：骨关节系统最常用的影像学检查方法，对钙化和骨皮质破坏的显示以及跟踪随访价值高；③CR、DR：同上，节约；④血管造影：血管疾病和良恶性肿瘤的鉴别；⑤脊髓造影，腰突的诊断，可显示硬模囊和马尾N受压情况。
2.CT：弥补X线摄影的影像重叠及软组织结构分辨不清的缺点，提高检出率和准确率。
3.MRI：骨关节及肌肉系统常用检查方法。组织分辨率高、多方位、多序列成像。骨关节内结构、软Ti病变及病变范围和解剖关系较CT更具优势。缺点：对钙化、细小骨化、骨皮质显示不如CT，价格贵，禁忌多。平扫是显示关节结构的首选。特殊应用：Mr引导下穿刺活检、MR关节造影（造影剂为NS或1:250Gd-DTPA）。半月板、脊髓损伤显像首选。
骨折对位不良、对线不良：骨折断端的内外、前后和上下移位，称为对位不良，而成角移位则称对线不良。
柔软、有蠕动波僵硬、僵直、蠕动消失5
骨质疏松：单位体积内骨组织的含量减少。有机成分和无机成分同时按比例消失。X线下主要是骨密度降低。分原发和继发。原发病因不详，继发主要见于甲旁亢、老年及绝经后、Vc缺乏、酒精中毒。
骨质软化：单位体积内骨质钙化不足，骨的有机成分正常，钙盐含量下降，骨质变软。X线下主要是密度↓、骨皮质变薄、骨小梁变细减少。多见于Ca-p代谢障碍性Vd缺乏，生长期佝偻病，成年期为骨软化症。
Codman三角：骨膜三角，见于骨肉瘤。骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端残留骨膜反应呈三角形或袖口状，常为恶性肿瘤的征象。
急性化脓性骨髓炎的X线表现：①最初7~10日内，临近肌肉肿胀，间隙及皮下间隙模糊，脂肪间隙可见网状影。②发病两周左右，干句端松质开始骨松密低，骨小梁模糊或消失形成斑点状透亮区。③由于骨膜掀起以及血栓性A炎使皮质坏死，沿长轴形成大片条状死骨（特征）。透亮带形成。④几星期骨破坏为主，增生修复作用开始。除骨膜增生骨外，髓腔内的破坏透亮区周围可见骨质增生硬化，此中改变见于整个病变区。
长骨干骺端结核与骨髓炎的鉴别诊断
长骨结核不及时治疗，干句端结核进一步发展，最易穿过句板而侵犯骨句及关节，偶尔向骨干发展，病变破坏范围不如化脓性骨髓炎广泛、破坏腔内死骨亦多被吸收，死骨少见。破坏区周围无明显硬化现象，若侵犯皮质，可产生轻度骨膜反应。
化脓性关节炎与关节结核的X线表现异同点
关节结核发病慢，病程长，局部症状和功能障碍不如化脓性关节炎明显，患者关节骨破坏常呈边缘性小缺损，且上下对称，有名显骨松，关节间隙呈缓慢狭窄，骨增生不明显。晚期骨端可破坏严重，关节半脱位或全脱位，且少发生骨强直。关节结核X线征象迟于临表，一般无骨质硬化现象。
良恶性骨肿瘤的X线鉴别诊断
骨质破坏良性位。骨膜反应无骨膜反应，一般无骨膜增生。有，多种形态:葱皮，日光，三角形，单层，多层，骨侵犯软组织、形成软组织肿块骨皮质、髓腔破坏。恶性缓慢膨胀生长，膨胀性骨质破坏，与正常骨质分界清，边界锐利，可浸润性生长，界限不清，边缘不规则邻近组织改变无侵犯，多无肿块，若有边缘清晰骨皮质是否完整，变薄，膨胀改变。改变是否转移
无附近、立处转移。转移骨巨细胞瘤X线特点：开始于骨干句端，向关节生长，偏心性，多房性“肥皂泡样”改变（有分隔），边缘清楚，一般不穿破骨关节软骨。无骨膜反应和肿块。一般局限于骨端和干句端松质骨内。
骨肉瘤：（１）肿瘤骨：是骨肉瘤的组织学特征，也是最重要的本质性Ｘ线表现。瘤骨可表现为象牙质样、磨玻璃样、棉絮样和放射状。（２）骨质变化：只要是骨质破坏。筛孔状、虫蚀状骨质破坏，可融合成大片骨质缺损。（３）骨膜反应：有多种形态，以放射针状多见。当肿瘤组织破坏并吸收骨膜反应的中心部分时，两端残留的骨膜反应与骨皮质构成的三角称科得曼（Codman）三角或袖口征，是骨肉瘤常见的Ｘ线征象。（４）软骨变化：主要表现为软骨破坏和软骨钙化。（５）软组织变化：常见软组织肿胀和软组织肿块。
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