肾脏内科实习指南
肾脏内科实习指南
肾脏疾病是一组常见多发病，在泌尿系统疾病中发病率最高。肾脏病学是近二十年来发展最快、最活跃和富有成果的学科之一。
一、研究范围及进展
一、学科研究范围
原发性肾小球疾病的病因、发病机理、病理类型、诊断技术以及治疗和预防。
肾小管间质性疾病的病因、发病机理、诊断、治疗和预防。
继发性肾脏疾病包括：①结缔组织病所致的肾病，如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、类风湿关节炎肾病、混合性结缔组织病肾病等；②感染性肾病，如肝炎病毒、出血热病毒以及泌尿道的细菌感染等；③其它：如溶血性尿毒症综合症、肝病性肾病以及糖尿病肾病、尿酸性肾病、妊娠期与肾病等等。
肾脏与水电解质的酸碱平衡：即肾脏与水电解质的调节与相应疾病。如肾性尿崩、肾性糖尿、代谢性酸中毒及肾小管性酸中毒。
肾脏的内分泌功能与相应疾病：如肾素血管紧张素系统与肾性高血压、1-25二羟D3与肾性骨病、红细胞生成素(EPO)与肾性贫血等。
急、慢性肾功能衰竭与透析疗法、肾移植术后处理。
二、学科近年来的新技术、新进展
自五十年代开创了经皮肾穿活检技术，以及电子显微镜、免疫荧光显微镜的应用，改变了人们对肾小球疾病的认识，随着对原发性肾小球疾病的病理和临床的认识深化和对病因发病机理的认识的发展，其分类也面临着不断的更新，我国分别在1977年、1985年、1992年几次修订了原发性肾小球疾病的分类标准，在十几年的时间内几次修订分类标准，这不仅使肾小球疾病的分类日趋完善，为该类疾病的研究提供了统一的标准，而且从一个侧面反映了本学科近年来的发展迅速。
随着分子生物学技术发展，对肾脏疾病的研究已从依靠组织学和病理学改变对疾病现象的解释，发展到从分子基因水平对疾病的实质进行阐明的阶段。目前，基因克隆、DNA探针及PCR（聚合酶链反应）等技术，已广泛用于寻找致病基因、阐明发病机理、作出诊断、指导治疗和预防等方面。
血液净化技术及肾移植术术后处置的方法的不断发展和完善，改变了终末期肾病患者的预后，大大地提高了病人的透析质量和生存质量，延长了病人的生存期。
中西医结合治疗肾脏病在国际上独具特色，如雷公藤及其提取物雷公藤多甙、昆明山海棠、各种中药组方及中成药均都成为治疗肾病的常用药物。中药制成的各种散剂、口服液、灌肠液，用于慢性肾功能衰竭患者的非透析疗法，取得了满意的疗效，并为许多患者接受。
三、学科发展方向
分子生物学技术将进一步广泛应用于肾脏病研究领域，重新认识肾炎的发病机理、诊断和治疗；糖尿肾病、肾小管间质性疾病、肾移植免疫抑制剂的研究将成为未来研究的重要内容；透析的发展方向为高效透析的研究，以进一步改善透析用品的生物相容性，而不影响心血管稳定性以适合高危和老年患者，并且注意考虑病人的经济承受能力。
二、学科特点及实习方法
一、学科特点
在研究范围上，肾脏病学的研究内容已经远远超过了本学科的范围。在了解肾脏病的病因和发病机理时，必须应用微生物、病毒、免疫学及分子生物学的专业知识；在了解肾脏功能的改变时，还需要借助生理、生化、放射性核素的专业知识；在对肾脏疾病诊断时，还需要检验、X线、超声、肾活检病理学的帮助；加上肾脏疾病与全身疾病特别是与内科疾病密切相关，该学科发展迅速，知识更新快，这一切都给肾科医生的知识结构和素质方面提出了较高的要求。
在临床和基础研究上，存在着发展水平不平衡，在基础研究方面，大量的高新技术应用于肾病的研究，使肾病的研究已发展到细胞显微结构乃至分子水平，而临床上，由于实验室条件以及检查方法（如肾活检）的限制，对肾病的诊断治疗，仍然维持在依靠临床症状、体征以及传统的辅助检查水平上，这也就出现了诸如肾小球疾病在分类上存在着临床分类和病理学分类的两套标准的现象，因此作为临床医生，应该思考如何将基础研究的成果尽快应用于临床，以解除病人的疾苦，使临床的诊疗水平提高到一个新的高度。
与众多的临床学科相比，肾脏内科是研究器官最少的学科，它主要集中于对肾脏这一器官的研究，研究的器官少，并不等于其内容简单，相反由于其复杂的生理功能，人们对其认识并非十分清楚，加上肾脏与机体的密切相关性，使得临床上对肾脏疾病的诊治效果并非十分满意。因此，学习肾脏内科，不要因为其研究的器官少而忽视了其重要性，同时，学习认识肾脏疾病的发生发展，要从整体上全面认识，不能仅仅局限于某个器官或系统这一狭窄的范围。
从临床表现上来看，肾脏疾病临床表现缺乏特异性。学肾脏病时同学们也许会发现，肾脏疾病可影响全身并导致其它系统的临床表现，而其它系统疾病同样可以引起肾脏功能的改变甚至引起肾脏发生疾病，而且，大多数肾脏病都有浮肿、血尿、蛋白尿、也可有高血压、肾功能损害等表现，这些表现往往缺乏特异性，它们有可能是肾脏疾病如肾炎、肾病综合症的临床表现，也可能机体其它系统疾病引起的肾功能损害，如果不进行进一步的检查以及鉴别诊断，很可能就会导致延误病情，造成不可挽回的后果，因此认识肾脏疾病，不能仅凭病人的某一临床症状或体征而想当然地作出临床诊断，而应进一步地进行必要的检查，取得确实可靠的临床资料，通过严谨正确的临床思维，慎重地作出诊断。
二、实习方法
肾脏内科的实习是同学们的实习难点。同学们之所以感到实习困难，主要是由于前面提到的肾脏生理功能复杂，加上基础和临床研究发展不平衡，致使同学们不能用有关的理论知识去解释和认识肾脏疾病，因此，在进入专科实习前，首先要重新温习已学过的理论基础知识，如解剖、生理、病生等有关知识，这对于搞好专科实习十分重要。
在进入专科实习前还要复习教材上的肾脏疾病总论，通过复习了解肾脏疾病的研究内容，以及肾脏疾病的分类，这样不仅有利于从整体上把握和认识肾脏疾病，而且有利于在实习中不断地检查学习的内容是否全面，从而调整实习方法。
在实习中，应该用唯物辩证法认识论的观点和方法，认识和学习肾脏疾病，即从理论到实践，再从实践回到理论的哲学观点反复验证和认识肾脏疾病，也就是说，在实习中认识疾病时，首先用学到的有关理论知识去解释和认识疾病的临床表现，再通过对疾病的临床表现的分析判断得出理性的判断，即初步诊断，并提出治疗方法，继而再通过进一步的临床观察，验证和修正诊断，完善治疗。这种用理论指导实践，通过实践完善理论，再进一步指导实践的方法，是认识和学习肾脏疾病的正确方法。
掌握研究内容和临床分类，不仅有利于对所学的内容有一个整体的认识，而且还有利于肾脏疾病诊断与鉴别诊断以及治疗，例如，对于肾小球疾病的患者，我们可以首先判断是原发还是继发，如果确定是继发，就要进一步确定是继发于那一系统的疾病，这样在治疗上就可以采取，在治疗继发病的同时，重点还应该放在治疗原发疾病上，只有治好了原发病，去除了病因，继发的肾脏改变才有可能治愈。
也就是说，在实习中，应该根据病情，分清主要矛盾和次要矛盾，抓住主要矛盾，同时兼顾解决次要矛盾，这种用辩证法的观点和方法对待和认识肾脏疾病，是诊断和治疗肾脏疾病的重要方法。
深入临床观察，是准确认识肾脏疾病的有效方法。前面谈到，肾脏疾病的临床表现缺乏特异性，如果仅听病人的诉说，或满足于别人发现的临床症状和体征，而不去进行进一步的深入的临床观察和独立思考，人云亦云，不仅学不到有用的知识，而且极容易导致误诊，给病人带来不可挽回的损失。因此，在实习中，应该做好“四勤”，及脑勤、腿勤、嘴勤和手勤，深入临床细致观察，区分各种疾病临床表现的差别，从缺乏特异性的临床表现中去发现有价值的临床资料，从而达到准确认识疾病的目的。
在学习内容上，不仅要学习临床医生的基本技能和技巧，还应该注意有关专科的特殊内容学习。在体格检查方面，要注意学习肾脏的触诊、肾区的叩诊、腹部肾区的听诊、尿道口、外阴部及阴囊、睾丸、精索、前列腺的检查方法等等；在治疗方面，要注意学习掌握有关水电解质平衡的内容，掌握好这方面的知识，不仅对治疗肾脏疾病的病人十分重要，而且能够很好地处理其它临床科室病人有关水电解质平衡的问题；在临床操作方面，要注意学习正规的导尿术、肾盂静脉造影术、中段尿的留取、三杯试验、尿蛋白的定性检查、尿比重的测定等等。
扩展阅读：肾内科实习指南
肾内科实习指南
第一节急性肾小球肾炎
病例1
病例摘要：患者，男性，12岁。患者因“发热,咽痛2周,伴浮肿,蛋白尿1天”入院。患者自诉两周前“感冒”后出现头痛，咽部不适伴发热,在当地就诊,体温为38.8℃,诊断为“急性上感”，给于抗炎、抗病毒治疗,3天后症状缓解，未在意,1天前出现腰部酸痛,在当地就诊,查尿蛋白(++),RBC:12～25/HP,血压130/90mmHg,B超示:双肾外形未见明显异常，实质回声增强，门诊以“蛋白尿原因待查”收住,入院查体:T：36.6℃,P：96次/分,R23次/分,BP130/90mmHg,精神欠佳，双眼睑轻度水肿,咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大,无脓性分泌物,胸廓对称,双肺呼吸音清,未闻及干湿音,心界不大,各心脏瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,反跳痛,移动性浊音阴性，双下肢轻度水肿。辅助检查：心电图：窦性心律。超声：双肾弥漫性病变，尿常规：蛋白（+++），红细胞20~25个/HP，尿相对比重1.020，Ccr149L/24h,血常规：WBC10.3×109/L,N67.8×109/L,Hb133g/L,免疫C30.6g/L,ASO1:560,生化：Scr127μmol/L，BUN6.40mmol/L,白蛋白47g/L。肾活检病理：取材好，2条皮质，12个肾小球，2个球性废弃，余小球体积较大，其中8个小球包囊内见内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞和单核细胞浸润,肾小管病变不严重,但肾间质可有水肿及灶状炎症细胞浸润,免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管和系膜区沉积。诊断:弥漫性毛细血管内增生性疾病。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）
2诊断依据根据病史、临床表现、辅助检查诊断急性肾小球肾炎。男性，12岁，1～3周有前驱感染史，突然或逐渐出现颜面部浮肿、血尿、蛋白尿，高血压都要想到急性肾小球肾炎的可能。但明确诊断要靠实验室检查和肾活检病理。3鉴别诊断
（1）新月体性肾小球肾炎
1）有急性肾炎的临床表现。
2）短期内（数周至数月）进入尿毒症。（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎1）有急性肾炎的临床表现2）病情持续进展无自愈倾向。
3）血清C3持续降低，在8周内不能恢复正常。（3）过敏性紫癜性肾炎
1）可有前驱感染，潜伏期不定。2）反复发作，可有自限性。
3）病变可累及皮肤、胃肠、关节。4）无低补体血症。4.实验室辅助检查：
（1）尿液检查：蛋白（+++），红细胞20~25个/HP。
（2）肾功能检查Ccr149L/24h,，Scr127μmol/L，BUN6.40mmol/L,。（5)免疫C30.6g/L下降,ASO1:560,提示A组链球菌的感染。（6）肾组织病理活检：弥漫性毛细血管内增生性疾病。
5治疗方案:
（1）一般治疗：卧床休息，低盐饮食。（2）感染灶的治疗:如青霉素10~14天.（3）对症治疗:利尿消肿,降压。6.预后及预防措施：
本病急性期预后良好，具有自限性。最终的诊断是:急性肾小球肾炎
病例2
病例摘要：患者，女性，6岁。患者以“咽痛1周,伴肉眼血尿1天”为主诉入院。患者自诉201*年4月3日患者出现头痛，咽部不适,在当地就诊,测量体温为38.8℃,诊断为“急性化脓性扁桃体炎”，给于抗炎治疗,3天后症状缓解，201*年4月10日突然出现茶色尿,伴有尿急,无尿痛、无尿频情况，在当地就诊,查尿蛋白(++),RBC:满视野,血压90/60mmHg,B超示:双肾外形未见明显异常，实质回声增强，门诊以血尿原因待查收住。入院查体:T36.0℃,P96次/分,R23次/分,BP:146/96mmHg咽部充血,扁桃体Ⅱ度肿大,无脓性分泌物,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心界不大,各心脏瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,反跳痛,移动性浊音阴性，双下肢轻度水肿。辅助检查:心电图：窦性心律。超声：双肾弥漫性病变，尿常规：蛋白3＋，红细胞满视野，尿比重1.020，免疫C30.56，ASO1:1200，Ccr89L/24h,血常规：WBC11.2×109/L,HB133g/L，生化：Scr167μmol/l，BUN13.40mmol/l,白蛋白36g/L。肾活检病理：取材好，2条皮质，18个肾小球，光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球基底膜一般正常。电镜结果下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生混浊肿胀，管腔中有红细胞管型，肾间质有水肿。诊断:弥漫性毛细血管内增生性疾病。问题
1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断急性肾小球肾炎。
2诊断依据根据病史、临床表现，辅助检查诊断急性肾小球肾炎。儿童,有前驱感染
史，出现血尿、高血压、蛋白尿肾功能异常，ASO增高，低补体血症，都要想到急性肾小球肾炎的可能。但明确诊断要靠实验室检查和肾活检病理。
3鉴别诊断
（1）新月体肾小球肾炎
1）有急性肾炎的临床表现。
2）短期内（数周至数月）进入尿毒症。（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎1）有急性肾炎的临床表现。2）病情持续进展无自愈倾向。
3）血清C3持续降低，在8周内不能恢复正常。（3）过敏性紫癜肾炎
1）可有前驱感染，潜伏期不定。2）反复发作，可有自限性。
3）病变可累及皮肤、胃肠、关节。4）无低补体血症。4.实验室辅助检查：
（1）尿液检查患者蛋白3＋，红细胞满视野。
（2）肾功能检查：Scr167μmol/l，BUN13.40mmol/l。（3）ASO1:1200。
（4)免疫学检查C30.56g/L。（5)B超声：双肾弥漫性病变
（7)肾组织病理活检：弥漫性毛细血管内增生性疾病。
5治疗
（1）一般治疗：卧床休息，低盐饮食。（2）感染灶的治疗:如青霉素10~14天.（3）对症治疗:利尿消肿,降压。6.预后及预防措施：
本病急性期预后良好，具有自限性。最终的诊断是:急性肾小球肾炎
临床思维:急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis,简称急性肾炎）是－组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿,蛋白尿,高血压和水肿为特征的肾脏疾病,可伴有一过性肾功能损害。多种病原微生物如细菌、病毒及寄生虫等均可致病，但大多数为溶血性链球菌感染后肾小球肾炎。病理弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。【临床表现】
发生于儿童,高峰年龄为2～6岁,发作前常有前驱感染,潜伏期为7～21天患者的病情轻重不一,轻者仅表现为镜下血尿，重者表现为少尿型急性肾衰竭尿液改变、高血压、水肿、心功能衰竭、肾功能异常、动态观察C3的变化对诊断急性肾小球肾炎非常重要。并发症:感染,肾衰,心功能衰竭,高血压脑病。【实验室检查】
1尿液检查镜下或肉眼血尿。2血常规可有轻度贫血。3肾功能检查在急性肾炎的急性期,肾小球滤过率GFR下降。
4细菌学检查咽试子和细菌培养抗链球菌溶血素O抗体(ASO)滴度升高。
5免疫学检查早期补体下降，8周内恢复正常,循环免疫复合物可在几周内检测到。【鉴别诊断】
1新月体肾小球肾炎
（1）有急性肾炎的临床表现。
（2）短期内（数周至数月）进入尿毒症。2系膜毛细血管性肾小球肾炎（1）有急性肾炎的临床表现（2）病情持续进展无自愈倾向。
（3）血清C3持续降低，在8周内不能恢复正常。
3系膜增生性肾小球肾炎：包括IgA肾病及非IgA肾病。（1）具有急性肾炎表现。（2）血清C3正常。
（3）IgA肾病者潜伏期短（多于感染后数小时至3天内出现肉眼血尿），部分病例血清IgA
升高。
4系统性红斑狼疮性肾炎
（1）可以有前驱感染，潜伏期不定。
（2）病情持续进展，病变累及全身多系统。
（3）抗核抗体、抗双链DNA抗体和抗Sm抗体阳性。5过敏性紫癜性肾炎
（1）可有前驱感染，潜伏期不定。（2）反复发作，可有自限性。
（3）病变可累及皮肤、胃肠、关节。（4）无低补体血症。【治疗】
1卧床休息，低盐饮食。
2感染灶的治疗:如青霉素10~14天,慢性扁桃体炎,稳定后可摘除。3对症治疗:利尿消肿,降压。4透析治疗。
预后:大多数患者1~4周内出现利尿,消肿,降压,尿化验好转。C3在8周内恢复正常。少数镜下血尿有时可迁延半年至一年才消失，仅有降压替米沙坦40g一天一次，血压控制在150/90mmHg，头痛稍缓解。两周前发现尿量减少,逐渐出现颜面及双下肢浮肿，恶心，呕吐，腹痛，乏力，食欲下降，呕吐胃内容物。在当地医院查肾功尿素22.10mmol/L,血肌酐631μmol/L，尿酸409mmol/L，尿蛋白3＋，给予降压对症治疗，效果欠佳，尿量进一步减少，24小时尿量仅500ml左右，患者为进一步诊治就诊，门诊查腹部B超示：双肾外形偏大，实质回声增强，双肾弥漫性病变,肾功血肌酐880μmol/L，血常规：血红蛋白11g/L，尿常规：蛋白3＋，镜检红细胞20~30/HP，红细胞管型。病程中否认发热、关节疼痛、皮肤黏膜出血，否认尿频、尿急、尿痛。既往体健，1年前单位体检正常。入院后体格检查：T36.6℃，P102次/分，BP154/90mmHg，神志清，精神欠佳，颜面轻度浮肿，心肺无异常，移动性浊音阴性，肝脾肋下未及。辅助检查:心电图：窦性心率。生化：Scr1271μmol/L，BUN:22.10mmol/L,白蛋白27g/L。Ccr6.49L/24h,FIB6.7g/L血常规：WBC10.3×109/L,N0.678,HB：83g/L。肾活检病理：取材好，2条皮质，22肾小球，4个球性废弃，余小球体积较大，其中3个小球包囊内见纤维性新月体，15个小球内见纤维细胞性新月体形成，均与袢粘连明显，致袢开放不全。小球细胞数＞130个/球，脏层上皮细胞肿胀，浸润细胞2~5个/球，系膜区重度增宽，基质及系膜细胞均增多。诊断：肾小球新月体性病变。问题
1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：
参考答案和提示
1诊断急进性肾小球肾炎。（acuterapidlyprogressiveglomerulonephritis）根据病史、临床表现，辅助检查诊断急进性肾小球肾炎。凡青壮年男性，不明原因的或一个月前有前驱感染史，突然或逐渐出现少尿、血尿、蛋白尿、肾功能进行性恶化，都要想到急进性肾小球肾炎的可能。但明确诊断要靠肾活检病理。
2诊断依据患者，男性，25岁，有前驱感染史，突然或逐渐出现少尿、血尿、蛋白尿、红细胞管型,肾功能进行性恶化，腹部B超示：双肾外形偏大，实质回声增强，肾弥漫性病变。肾活检病理诊断：肾小球新月体性病变。3鉴别诊断
（1）急性肾小管坏死
1）常有明确的病因，如中毒（药物、鱼胆中毒等）、休克、挤压伤、异型输血等。2）尿少且比重低于1.015。
3）肾小管回吸收钠的功能受损，尿钠常＞20～30mmol/L。4）可见大量肾小管上皮细胞。（2）急性过敏性间质性肾炎
1）常伴发热、皮疹、嗜酸粒白细胞增高等过敏表现。2）尿中嗜酸粒细胞增高。
3）药物过敏引起者常可查出明确的用药史及药物过敏表现。（3）慢性肾脏疾病的急骤进展1）有急性肾炎的临床表现。
2）由于各种诱因致部分原发性肾小球肾病病情急剧进展，肾功能恶化。3）病理无新月体形成，必须肾活检病理检查方可确诊。（4）梗阻性肾衰竭
1）肾盂或输尿管双侧结石，或一侧无功能肾伴另一侧结石梗阻。2）膀胱或前列腺肿瘤压迫或血块梗阻等。3）急骤或突然出现无尿。4）有肾绞痛或明显腰痛史。
5）B超、KUB平片、静脉或逆行尿路造影有梗阻表现。
（5）继发性急进性肾炎:肺出血、肾炎综合征SLE紫癜性肾炎等（6）血栓性微血管病4.实验室辅助检查：
尿液检查：尿蛋白常为阳性，红细胞及白细胞增多，可见红细胞管型。血常规：WBC10.3×109/L,N0.678,HB：83g/L。生化：Scr和BUN进行性上升。Ccr进行性下降。B超示：双肾外形偏大，实质回声增强，肾弥漫性病变。肾活检病理诊断：肾小球新月体性病变。5治疗方案:
一般治疗：卧床休息，低盐、低蛋白饮食。
（1）肾上腺皮质激素联合细胞毒药物：首先甲泼尼龙（10～30mg/（kgd）缓慢静脉点滴）
冲击治疗。连续3日。间隔3～5日后，可以重复1个疗程。总共2～3个疗程。早期治疗疗效较好（肌酐707μmol/L），晚期则疗效欠佳，继以泼尼松（1～1.5mg/(kgd)h和静脉注射环磷酰胺（0.2～0.4g/次。隔日静脉注射。总量6～8g）,泼尼松连服6～8周，以后缓慢减量，减到0.4～0.5mg/(kgd)时。可改为隔日晨顿服，维持6～12个月，然后继续减量到停用。
（2）血浆置换疗法:目的在于清除血循环中抗原、抗体、免疫复合物及炎症性介质物质。（3）四联疗法：即糖皮质激素、环磷酰胺、抗凝剂、抗血小板集聚药物联合应用。（4）对症治疗。
（5）肾功能替代治疗。6.预后及预防措施：
该病预后差，死亡率高，5年生存率大约25%。预后与病因，新月体形成程度、增生病变及间质病变轻重、诊断早晚、并发症情况等有关。最终的诊断是:急进性肾小球肾炎
病例2
病例摘要：患者，男性，24岁。以“晨起眼睑水肿1月余，发现尿蛋白伴血压高，血肌酐高半月”入院。患者自诉1个月前感冒发热，自服感冒药（药物不详）后症状缓解，约一周后出现晨起眼睑浮肿，午后逐渐消退，伴有乏力及腰部酸痛，未予诊治。半月后出现双下肢浮肿，在乌市中医院门诊查尿常规示：蛋白尿＋＋，血肌酐276μmol/L，尿素氮13.2mmol/L，患者拒绝入院治疗，当天在乌市友谊医院继续就诊，测血压158/96mmHg，查生化示：总胆固醇6.75mmol/L，白蛋白25.6g/L,24小时尿蛋白定量14.19g/L。友谊医院以肾病收入院。入院后查补体C31.10g/L,C40.44g/L,抗O25.31U/ml,双肾B超示:双肾增大并弥漫性病变。给予激素及抗炎利尿治疗。治疗后血压下降，在120~130/70~80mmHg之间波动，浮肿有所消退，但血肌酐及尿素氮仍高。患者为进一步诊治就诊在门诊后收住院。病程中否认尿频、尿急、尿痛，24小时尿量约500~800ml。患者既往体健。入院查：T36.5℃，P80次/分，BP146/85mmHg，神志清，面色苍白，双眼睑浮肿，心肺无异常，移动性浊音阴性，输尿管压痛（-），肋脊点（-）肋腰点（-），膀胱无压痛，双肾无叩击痛，双下肢轻度浮肿。超声：双肾弥漫性病变，尿常规：蛋白3＋，镜检红细胞20~30/HP，红细胞管型。24小时尿蛋白7.9g/L，Ccr23L/24h。Scr512μmol/L,BUN:49.1mmol/L,UA478.1mmol/L，FIB5.2,TC7.96mmol/L,TG5.59mmol/L,白蛋白14g/L,血常规：HB：91g/L,WBC20.3×109/L,N:0.791,C30.69,IgG2.7，抗SSA抗体（60KD）+,胸片：侧位片后肋膈角变钝。肾活检病理：取材一般，2条皮质，12个肾小球，其中7个细胞性新月体，2个纤维细胞性新月体，均与袢粘连明显，致袢开放不全。小球细胞数＞130个/球。脏层上皮细胞肿胀，浸润细胞2~5个/球，见小管间质病变明显，小管上皮细胞肿胀，管腔内见蛋白管型，间质增宽，纤维化＋，侵润细胞散在分布，以单个粒细胞为主，间质血管未见明显病变。诊断：肾小球新月体性病变。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：
参考答案和提示
1诊断急进性肾小球肾炎。
根据病史、临床表现，辅助检查诊断急进性肾小球肾炎。凡青壮年男性，不明原因的或一个月前有前驱感染史，突然或逐渐出现浮肿、血尿、蛋白尿、肾功能进行性恶化，都要想到急进性肾小球肾炎的可能。但明确诊断要靠肾活检病理。
2诊断依据患者，男性，24岁，有前驱感染史，突然或逐渐出现浮肿、血尿、蛋白尿、肾功能进行性恶化，肾活检病理诊断：肾小球新月体性病变。3鉴别诊断
（1）急性肾小管坏死
1）常有明确的病因，如中毒（药物、鱼胆中毒等）、休克、挤压伤、异型输血等。2）尿少且比重低于1.015。
3）肾小管回吸收钠的功能受损，尿钠常＞20～30mmol/L。4）可见大量肾小管上皮细胞。（2）急性间质性肾炎
1）常伴发热、皮疹、嗜酸性白细胞增高等过敏表现。2）尿中嗜酸性细胞增高。
3）药物过敏引起者常可查出明确的用药史及药物过敏表现。（3）慢性肾脏疾病的急骤进展1）有急性肾炎的临床表现。
2）由于各种诱因致部分原发性肾小球肾病病情急剧进展，肾功能恶化。3）病理无新月体形成，必须肾活检病理检查方可确诊。（4）梗阻性肾衰竭
1）肾盂或输尿管双侧结石，或一侧无功能肾伴另一侧结石梗阻。2）膀胱或前列腺肿瘤压迫或血块梗阻等。3）急骤或突然出现无尿。4）有肾绞痛或明显腰痛史。
5）B超、KUB平片、静脉或逆行尿路造影有梗阻表现。
（5）继发性急进性肾炎:肺出血、肾炎综合征SLE紫癜性肾炎等。（6）血栓性微血管病。4.实验室辅助检查：
尿液检查：蛋白3＋，镜检红细胞20～30/HP，红细胞管型。24小时尿蛋白7.9g/L，肾功能检查：Ccr23L/24h。Scr512μmol/L,BUN:49.1mmol/L,UA478.1mmol/L。免疫学检查：C30.69g/L,C40.44g/L。
血常规：HB：91g/L,WBC20.3×109/L,N:0.791
B超示：双肾外形偏大，实质回声增强，肾弥漫性病变。肾活检病理诊断：肾小球新月体性病变。5治疗：
一般治疗：卧床休息，低盐、低蛋白饮食。
（1）肾上腺皮质激素联合细胞毒药物：首先甲泼尼龙（10～30mg/（kgd）缓慢静脉点滴）
冲击治疗。连续3日。间隔3～5日后，可以重复1个疗程。总共2～3个疗程。早期治疗疗效较好（肌酐707μmol/L），晚期则疗效欠佳，继以泼尼松（1～1.5mg/(kgd)h和静脉注射环磷酰胺（0.2～0.4g/次。隔日静脉注射。总量6～8g）,泼尼松连服6～8周，以后缓慢减量，减到0.4～0.5mg/(kgd)时。可改为隔日晨顿服，维持6～12个月，然后继续减量到停用。
（2）血浆置换疗法:目的在于清除血循环中抗原、抗体、免疫复合物及炎症性介质物质。（3）四联疗法：即糖皮质激素、环磷酰胺、抗凝剂、抗血小板集聚药物联合应用。（4）对症治疗。
（5）准备肾功能替代治疗。6.预后及预防措施：
该病预后差，死亡率高，5年生存率大约25%。预后与病因，新月体形成程度、增生病变及间质病变轻重、诊断早晚、并发症情况等有关。最终的诊断是:急进性肾小球肾炎
临床思维：急进性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN)是一组以急性肾炎综合征为临床表现，肾功能损害急剧进展，常伴有少尿或无尿的临床综合征。肾活检病理表现为肾小球广泛新月体形成(>50%的肾小球有新月体形成)，故又称新月体性肾小球肾炎(crescentisglomerulonpheitis)。【病因和发病机制】
1原发性急性肾小球肾炎。
2继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎。
3原发性肾小球疾病基础上形成的新月体肾小球肾炎。
急进性肾小球肾炎免疫病理又可分为5型：①Ⅰ型：抗GBM型RPGN，抗GBM抗体沿肾小球基底呈线样沉积；②Ⅱ型：免疫复合物型RPGN，IC沿基底膜或系膜区呈“颗粒状”沉积；③Ⅲ型：非免疫复合物型RPGN;④Ⅳ型:Ⅰ型+ANCA阳性;⑤Ⅴ型:Ⅲ型+ANCA阴性【病理】
肾脏体积通常增大。肾活检的典型病理改变是肾小球内广泛新月体形成，即光镜下50%以上的肾小球腔内有大新月体的形成。病变的早期通常为细胞性新月体，逐渐发展为细胞纤维性新月体或纤维性新月体，最后发生肾小球硬化。新月体肾小球肾炎（crescenticGN）光镜：肾小球囊内有新月体形成50%以上
早期：细胞新月体后期：纤维新月体
Ⅰ型：IgG、C3、条状沿着基底膜呈线样沉积毛细血管分布Ⅱ型：IgG、C3、在系膜区或沿着沉积毛细血管壁沉颗粒状沉积Ⅲ型：肾小球内无或微量免疫复合物沉积【临床表现】
多数患者有上呼吸道感染的前驱症状，起病较急，病情发展快，临床主要表现为急性肾炎综合征的症状。随着病情的进展出现进行性少尿或无尿，肾功能在短时间内迅速恶化发展至尿毒症。
Ⅰ型和Ⅱ型RPGN患者较年轻。Ⅲ型患者常有发热乏力关节痛或咯血等【实验室检查】
1尿液检查：尿蛋白常为阳性，红细胞及白细胞增多，可见红细胞管型。
2肾功能：血肌酐及尿素氮进行性上升，内生肌酐清除率(Ccr)进行性下降。
3免疫学检查：Ⅰ型RPGN可有抗GBM抗体阳性；Ⅱ型血循环免疫复合物呈阳性，可伴有
血清补体C3的降低；Ⅲ型ANCA阳性。
4B超及其他影像学检查：双肾体积增大。【诊断和鉴别诊断】
急性肾炎综合征在短时间内肾功能急剧恶化，排除继发性肾脏疾病方可确立诊断。【鉴别诊断】
1急性肾小管坏死肾缺血或肾中毒等,以肾小管损害为主。2急性过敏性间质性肾炎有过敏史及过敏反应。3慢性肾脏疾病的急骤进展需肾活检。
4继发性急进性肾炎肺出血肾炎综合征SLE紫癜性肾炎等。5梗阻性肾病突发无尿,B超膀胱镜造影可鉴别。6血栓性微血管病。【治疗】
一般治疗：卧床休息，低盐、低蛋白饮食。
（1）肾上腺皮质激素联合细胞毒药物：首先甲泼尼龙（10～30mg/（kgd）缓慢静脉点滴）
冲击治疗。连续3日。间隔3～5日后，可以重复1个疗程。总共2～3个疗程。早期治疗疗效较好（肌酐707μmol/L），晚期则疗效欠佳，继以泼尼松（1～1.5mg/(kgd)h和静脉注射环磷酰胺（0.2～0.4g/次。隔日静脉注射。总量6～8g）,泼尼松连服6～8周，以后缓慢减量，减到0.4～0.5mg/(kgd)时。可改为隔日晨顿服，维持6～12个月，然后继续减量到停用。
（2）血浆置换疗法:目的在于清除血循环中抗原、抗体、免疫复合物及炎症性介质物质。（3）四联疗法：即糖皮质激素、环磷酰胺、抗凝剂、抗血小板集聚药物联合应用。（4）对症治疗。
（5）肾功能替代治疗。思考题：
1.急进性肾小球肾炎与急性肾小管坏死如何鉴别？2.急进性肾小球肾炎典型的临床表现？3.急进性肾小球肾炎典型的病理改变？
第三节慢性肾小球肾炎
病例1
病例摘要：患者，女，41岁，以“反复浮肿，蛋白尿2年余”为主诉入院。患者自述2年前无明显原因出现双下肢浮肿，压之凹陷，就诊当地医院，查尿蛋白2＋，红细胞5~7/HP，诊断“肾炎”，具体诊疗不详，效果欠佳，此后，多次复查尿常规：尿蛋白2~3＋，此次为进一步明确诊治来我院。患者自发病以来，无关节痛，发热，脱发，无光过敏，面部皮疹，皮下出血点。既往体健，无高血压，糖尿病，肝炎病史。查体：血压160/90mmHg，眼睑及双下肢轻度浮肿，肾区叩痛（＋）轻度。辅助检查：腹部B超：双肾大小形态未见异常。狼疮七项（-）。24小时尿蛋白定量1.5g。尿本周蛋白（-）。尿常规：尿蛋白2+、颗粒管型0~3个。生化：BUN7.5mmol/L，Scr79μmol/l，总蛋白64.6g/L，白蛋白36g/L，球蛋白28.6g/L，体液免疫：C31.05g/L，血常规：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L肾活检病理：取材好，1条皮髓质，20个肾小球，细胞数70~90个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区轻度增宽，基质及系膜细胞均增多，袢开放尚可，小管间质病变轻度。结果：肾小球轻度系膜增生性肾小球肾炎。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）
2诊断依据患者，女，41岁，反复浮肿，蛋白尿2年余。查体：血压160/90mmHg，眼睑及双下肢轻度浮肿，肾区叩痛（＋）轻度。狼疮七项（－）。24小时尿蛋白定量1.5g。尿常规：尿蛋白2+、颗粒管型0~3个。生化：白蛋白：36g/L、体液免疫：C31.05g/L病理：肾小球轻度系膜增生性肾小球肾炎。
3鉴别诊断凡有慢性肾炎的临床表现如血尿、蛋白尿、水肿和高血压均注意本病的可
能。
（1）慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎晚期查有明显蛋白尿和高血压与慢性肾炎相似，但慢性
肾盂肾炎多见于女性，病史中有泌尿系感染史，尿沉渣检查白细胞数较多，甚或有白细胞管型，如涂片能找到细菌或尿培养阳性更有助于诊断。慢性肾盂肾炎患者的肾功能损害以肾小管损害为主，尿蛋白具有肾小管性蛋白（小分子量蛋白）的特征。静脉肾盂造影，同位素肾图及肾扫描，呈两侧肾脏损害不对称，可作为鉴别诊断的重要依据。
（2）高血压肾损害：高血压亦引起肾脏损害，出现尿异常改变。鉴别原发性高血压与慢性
肾炎高血压型，病史很重要，前者高血压病史在先，而后者则先有蛋白尿，亦可行肾活组织检查鉴别。
（3）狼疮性肾炎：生殖期女性好发，系统性疾病表现，自身抗体阳性，病理免疫复合物广
泛沉积与肾脏各部位。免疫荧光：“满堂亮”。4.实验室辅助检查：
尿液检查：尿蛋白2+、颗粒管型0~3个。24小时尿蛋白定量1.5gB型超声波检查：肾脏大小正常。生化：BUN7.5mmol/L，Scr79μmol/l，总蛋白64.6g/L，白蛋白36g/L，球蛋白28.6g/L，狼疮七项（-），尿本周蛋白（-）。体液免疫，C31.05g/L。
血常规：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L.
肾活检病理：20个肾小球，细胞数70~90个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区轻度增宽
基质及系膜细胞均增多，袢开放尚可，小管间质病变轻度。结果：肾小球轻度系膜增生性肾小球肾炎。
5治疗方案:
应根据肾活检病理类型进行针对性治疗，同时加强防止和延缓慢性肾衰竭进展的综合防治措施，减少各种并发症的发生。（1）低蛋白饮食和必需氨基酸治疗。
（2）控制高血压及减少尿蛋白：目标：蛋白尿＞1g/dBp＜125/75mmHg
蛋白尿＜1g/dBp＜130/80mmHg
ACEI与ARB用于治疗肾脏病的机制：①血流动力学作用：有效降低系统高血压，同时扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉，降低球内高压；②AngⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。ACEI与ARB阻断了AngⅡ的效应，故能减少尿蛋白的滤过；③ACEI与ARB可抑制细胞增殖、肥大，减少肾小球细胞外基质（ECM）蓄积，延缓肾纤维化进展。
（3）百令胶囊或金水宝（冬虫夏草制剂）。（4）抗凝和血小板解聚药物。
（5）预防感染，避免使用有肾毒性的药物包括中药和西药。6.预后及预防措施：
慢性肾炎病情迁延，临床表现时重时轻，病理改变缓慢进展，最终将发展至慢性肾衰竭。病变进展速度主要取决于其病理类型，也与保健和治疗效果有关。
病例2
病例摘要：患者，男，21岁，以“间断血尿、蛋白尿2月余”为主述入院。患者自述2个月前上感后2天发现尿色发红，后尿呈茶色，就诊当地医院，查尿蛋白2＋，红细胞满视野/HP，诊断“肾炎”，具体诊疗不详，效果欠佳，此后，多次复查尿常规：尿蛋白2~3＋，红细胞5~20/HP，此次为进一步明确诊治来我院。患者自发病以来，无关节痛，发热，脱发，无光过敏，面部皮疹，皮下出血点。既往体健，无高血压，糖尿病，肝炎病史。查体：血压150/100mmHg，眼睑及双下肢轻度浮肿。辅助检查：腹部B超：双肾大小形态未见异常。狼疮七项（-）。24小时尿蛋白定量2.7g。尿常规：尿蛋白2+、颗粒管型0~3个,红细胞10~20/HP。生化：BUN4.5mmol/L、Scr109μmol/l、总蛋白64.6g/L、白蛋白32g/L、球蛋白30.6g/L、血常规：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。肾活检病理：取材好，2条皮髓质，61个肾小球，细胞数80~110个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区轻度－中度增宽，基质及系膜细胞均增多，袢开放尚可，小管间质病变轻度，小管上皮细胞浊肿，管腔内见蛋白管型，间质增宽不明显，未见细胞浸润，间质血管未见明显病变，免疫组化：IgM(+),IgA(2+),结果：IgA肾病－肾小球轻度－中度系膜增生性肾小球肾炎。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断慢性肾小球肾炎（IgA肾病）。
2诊断依据男，21岁，上感后血尿、蛋白尿2月余”为主述入院。查体：血压150/100mmHg，眼睑及双下肢轻度浮肿。24小时尿蛋白定量2.7g。尿常规：尿蛋白2+、颗粒管型0~3个,红细胞10~20/HP。生化：BUN4.5mmol/L、Scr109μmol/L、白蛋白：32g/L、肾活检病理：IgA肾病肾小球轻度中度系膜增生性肾小球肾炎。
3鉴别诊断年轻患者出现镜下血尿、蛋白尿、尤其是与上呼吸道感染有关的血尿临床上注意本病的可能。本病的确诊有赖于肾活检的免疫病理检查。
（1）急性链球菌感染后肾炎：此病潜伏期长,常在上感后7～14天出现血尿，蛋白尿，有
自愈倾向,IgA肾病者潜伏期短,辅助检查示：补体C3降低，急性感染期，血沉增快，B超示肾脏肿大或正常。病理改变为：毛细血管内增生性肾小球肾炎。（2）非IgA系膜增生性肾炎：与IgA肾病极为相似,确诊有赖于肾活检。4.实验室辅助检查：
尿液检查：尿蛋白2+、颗粒管型0~3个,红细胞10~20/HP。24小时尿蛋白定量2.7g。生化：BUN4.5mmol/L、Cr109μmol/l、白蛋白32g/L。腹部B超：双肾大小形态未见异常。狼疮七项（-）。
血常规：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。
肾活检病理：61个肾小球，细胞数80~110个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区轻度－
中度增宽，基质及系膜细胞均增多，袢开放尚可，小管间质病变轻度，小管上皮细胞浊肿，管腔内见蛋白管型，间质增宽不明显，未见细胞浸润，间质血管未见明显病变。免疫组化：IgM(+),IgA(2+),结果：IgA肾病－肾小球轻度－中度系膜增生性肾小球肾炎。
5治疗方案:
（1）有上呼吸道感染的病人首选青霉素或红霉素等治疗。
（2）单纯性血尿:预后较好,无需特殊治疗,但需定期密切观察，避免劳累,使用有肾毒性
的药物包括中药和西药。
（3）控制高血压及减少尿蛋白：目标：蛋白尿＞1g/dBp＜125/75mmHg
蛋白尿＜1g/dBp＜130/80mmHg
ACEI与ARB用于治疗肾脏病的机制：①血流动力学作用：有效降低系统高血压，同时扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉，降低球内高压；②AngⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。ACEI与ARB阻断了AngⅡ的效应，故能减少尿蛋白的滤过；③ACEI与ARB可抑制细胞增殖、肥大，减少肾小球细胞外基质（ECM）蓄积，延缓肾纤维化进展。（4）百令胶囊或金水宝（冬虫夏草制剂）。6.预后及预防措施：
慢性肾炎病情迁延，临床表现时重时轻，病理改变缓慢进展，最终将发展至慢性肾衰竭。病变进展速度主要取决于其病理类型，也与保健和治疗效果有关。临床思维：慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎是一组以临床特点为病程长，病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病数年后，终将出现肾功能衰竭的肾小球疾病。【病因和发病机制】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，少数由急性肾炎迁延不愈而来，免疫因素为始动因素其发病机制和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。【病理】
系膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等病变继续发展，导致肾组织严重破坏，肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润，纤维组织增生，肾脏体积缩小，形成固缩肾。【临床表现】
本病的临床表现差异较大，症状轻重不一。患者于起病后即有乏力、倦怠、腰部酸痛、纳差，有些患者开始无明显症状，仅于查体时发现蛋白尿或血压高。水肿时有时无。尿蛋白轻中度。高血压：有持续存在中等以上程度的高血压，严重者可伴有眼底出血、渗出、视乳头水肿。肾功能正常或受损。血压长期得不到控制，则肾功能恶化较快，预后差。【实验室检查】
1尿液检查可表现为程度不等的蛋白尿和（或）血尿。2B型超声波检查早期肾脏大小正常。
3肾功能检查肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低，血尿素氮及肌酐升高，肾功能分期
多属代偿期或失代偿期，酚红排泄试验及尿浓缩稀释功能均减退。
【诊断和鉴别诊断】
凡有慢性肾炎的临床表现如血尿、蛋白尿、水肿和高血压均注意本病的可能。鉴别：
1慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎晚期查有明显蛋白尿和高血压与慢性肾炎相似，但慢性肾
盂肾炎多见于女性，病史中有泌尿系感染史，尿沉渣检查白细胞数较多，甚或有白细胞管型，如涂片能找到细菌或尿培养阳性更有助于诊断。慢性肾盂肾炎患者的肾功能损害以肾小管损害为主，尿蛋白具有肾小管性蛋白（小分子量蛋白）的特征。静脉肾盂造影，同位素肾图及肾扫描，呈两侧肾脏损害不对称，可作为鉴别诊断的重要依据。
2狼疮性肾炎生殖期女性好发，系统性疾病表现，自身抗体阳性，病理免疫复合物广
泛沉积与肾脏各部位。免疫荧光：“满堂亮”。
3糖尿病肾脏疾病（DKD）：1型糖尿病诊断后5年或2型糖尿病诊断确立后。筛查应包括：
在一个时间点的尿标本中测量尿白蛋白/肌酐（ACR）比值。测量血清肌酐比值估计GFR。1.2ACR增加在接下来的3-6月中2次阳性且缺乏尿路感染时应被证实，微量白蛋白尿定义为ACR在30-300mg/g；大量白蛋白尿定义为ACR>300mg/g.1.3在大多数糖尿病患者中，慢性肾脏病（CKD）应归因于糖尿病,如果存在下列情况：大量白蛋白尿存在或微量白蛋白尿存在伴糖尿病视网膜病变；1型糖尿病10年病程以上伴微量白蛋白尿存在。1.4存在下列状况时应考虑CKD非糖尿病的原因：缺乏糖尿病视网膜病变；GFR迅速降低；迅速增加的蛋白尿或肾病综合征；顽固性高血压；尿沉渣阳性；其他系统性疾病的症状或体征或予ACEI或ARB后2-3月内>30%的GFR减少。
4高血压肾损害高血压亦引起肾脏损害，出现尿异常改变。鉴别原发性高血压与慢性
肾炎高血压型，病史很重要，前者高血压病史在先，而后者则先有蛋白尿，亦可行肾活组织检查鉴别。
5Alport综合征一种异质性遗传疾病,其特点为血尿,肾功能受损,感觉神经耳聋及眼
部异常。最常见的方式是X连锁的显性遗传,致病的变异发生在编码Ⅳ型胶原α5链的COL4A5基因上。产生突变的Ⅳ型胶原索以及肾小球基底膜上共同抗原丢失常有感觉神经性耳聋,通常影响高频听力，眼部异常白内障最多见,也可出现前圆锥形晶状体,球形晶状体,眼球震颤,色素沉着性视网膜炎及失明。
6隐匿性肾小球肾炎无症状性蛋白尿和（或）血尿，是指轻至中度蛋白尿和（或）血
尿，不伴有水肿、高血压和肾功能损害。
【治疗】
应根据肾活检病理类型进行针对性治疗，同时加强防止和延缓慢性肾衰竭进展的综合防治措施，减少各种并发症的发生。
1低蛋白饮食和必需氨基酸治疗。
2控制高血压目标：蛋白尿＞1g/dBp＜125/75mmHg
蛋白尿＜1g/dBp＜130/80mmHg
ACEI减少蛋白尿，减缓肾小球硬化，保护肾功能
ACEI与ARB用于治疗肾脏病的机制：①血流动力学作用：有效降低系统高血压，同时扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉，降低球内高压；②AngⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。ACEI与ARB阻断了AngⅡ的效应，故能减少尿蛋白的滤过；③ACEI与ARB可抑制细胞增殖、肥大，减少肾小球细胞外基质（ECM）蓄积，延缓肾纤维化进展。
3百令胶囊或金水宝（冬虫夏草制剂）。4抗凝和血小板解聚药物。
5预防感染，避免使用有肾毒性的药物包括中药和西药。思考题：
1.慢性肾小球肾炎和高血压肾损害如何鉴别？2.慢性肾小球肾炎的治疗原则？
3.慢性肾小球肾炎的治疗是否需要运用糖皮质激素？
第四节肾病综合征
病例1
病历摘要：患者，女，34岁，农民。自述一周前受凉、劳累后咳嗽、咽部不适、发热（未测体温）并眼睑水肿，自服“感冒药”（具体不详）3日上感症状缓解，但发现下肢水肿明显，就诊当地住院查尿常规尿蛋白3＋，红细胞＋＋，肾功能示尿素7.2mmol/L、肌酐60μmol/L、总胆固醇9.13mmol/L、甘油三酯2.35mmol/L、低密度脂蛋白1.70mmol/L、白蛋白24g/L，诊断为急性肾炎，给予“金水宝”胶囊口服、静点液体（具体不详）治疗2日下肢浮肿明显缓解，但复查尿常规同前，建议就诊我院，门诊以“肾病”收住，患者自发病以来，无关节痛，发热，脱发，无光过敏，面部皮疹，皮下出血点，否认尿频、尿急尿痛、排尿困难、。既往体健，无高血压，糖尿病，肝炎病史。病程中患者精神、食欲可，自述体重无明显变化，每日尿量约800ml。体格检查：面色红润，颜面部眼睑无水肿，结膜无苍白，口唇红润，输尿管压痛点（-），肋脊点（-），肋腰点（-），膀胱无压痛，双肾区无叩痛。双下肢、腰骶部凹陷性浮肿。血压140/100mmHg。辅助检查：B超：双肾增大，左肾(12.8×5.7×6.3)cm，右肾(13.7×5.6×6.0)cm。尿常规：尿蛋白3.0g/L、WBC1~3个/Hp、RBC12~25个/Hp颗粒管型0~2、透明管型0~1。Ccr155.93L/24h。24小时尿蛋白定量12.2g/L、生化：TG2.726mmol/L、、TC8.74mmol/L、总蛋白41.5g/L、白蛋白22g/L、球蛋白19.5g/L、A/G1.13。凝血：FIB4.7g/L。体液免疫：免疫球蛋白G3.6、K轻链3.12、L轻链1.57、C30.88,免疫学:抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阴性。肾活检病理：取材好，2条皮质，24个肾小球，2个球性废弃。体积较大，细胞数100~130个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区重度增宽，袢开放欠佳，多处袢于囊壁粘连，囊壁不规则增厚、分层。小管间质以慢性病变为主，部分小管萎缩，余小管上皮细胞浊肿，管腔内见蛋白管型，间质增宽，纤维化。浸润细胞小灶性聚集，以单个核细胞为主。间质动脉弹力层分层。结果：肾小球膜增生性病变。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断原发性肾病综合征。
2诊断依据患者，女，34岁，农民。自述一周前受凉、劳累后咳嗽、咽部不适、发热（未测体温）并眼睑水肿，自服“感冒药”（具体不详）3日上感症状缓解，但发现下肢水肿明显，体格检查：血压140/100mmHg。面色红润，颜面部眼睑水肿，结膜无苍白，双下肢、腰骶部凹陷性浮肿。辅助检查：尿常规：尿蛋白3.0g/L、WBC1~3个/Hp、RBC12~25个/Hp颗粒管型0~2、透明管型0~1。Ccr155.93L/24h。24小时尿蛋白定量12.2g/L、白蛋白22g/L、TG2.726mmol/L、、TC8.74mmol/L、凝血：FIB4.7g/L，免疫学:（抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阴性）B超：双肾增大，左肾（12.8×5.7×6.3）cm，右肾（13.7×5.6×6.0）cm。病理：肾小球膜增生性病变。3鉴别诊断（1）系统性红斑狼疮好发于青少年和中年女性,依据多系统的临床表现和免疫学检查可
检出多种自身抗体,一般不难明确诊断。（2）糖尿病肾脏疾病（DKD）：1型糖尿病诊断后5年或2型糖尿病诊断确立后。筛查应包括：在一个时间点的尿标本中测量尿白蛋白/肌酐（ACR）比值。测量血清肌酐比值估计GFR。1.2ACR增加在接下来的3-6月中2次阳性且缺乏尿路感染时应被证实，微量白蛋白尿定义为ACR在30-300mg/g；大量白蛋白尿定义为ACR>300mg/g.1.3在大多数糖尿病患者中，慢性肾脏病（CKD）应归因于糖尿病,如果存在下列情况：大量白蛋白尿存在或微量白蛋白尿存在伴糖尿病视网膜病变；1型糖尿病10年病程以上伴微量白蛋白尿存在。1.4存在下列状况时应考虑CKD非糖尿病的原因：缺乏糖尿病视网膜病变；GFR迅速降低；迅速增加的蛋白尿或肾病综合征；顽固性高血压；尿沉渣阳性；其他系统性疾病的症状或体征或予ACEI或ARB后2-3月内>30%的GFR减少。
（3）肾淀粉样变性好发于中老年,肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分原发性淀粉样变性主要累及心,肾,消化道(包括舌),皮肤和神经;继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染,结核,恶性肿瘤等疾病,主要累及肾,肝和脾等器官肾受累时体积增大,常呈NS，肾淀粉样变性常需肾活检确诊。4.实验室辅助检查：尿液检查：尿蛋白3.0g/L、WBC1~3个/Hp、RBC12~25个/Hp颗粒管型0~2、透明管型0~1。
24小时尿蛋白定量12.2g/L。
肾功能检查：Ccr155.93L/24h。生化：TG2.726mmol/L、、TC8.74mmol/L、总蛋白41.5g/L、白蛋白22g/L、球蛋白195g/L、A/G1.13。凝血：FIB4.7g/L。体液免疫：抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阴性。肾活检病理：取材好，2条皮质，24个肾小球，2个球性废弃。体积较大，细胞数100~130个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区重度增宽，袢开放欠佳，多处袢于囊壁粘连，囊壁不规则增厚、分层。小管间质以慢性病变为主，部分小管萎缩，余小管上皮细胞浊肿，管腔内见蛋白管型，间质增宽，纤维化。浸润细胞小灶性聚集，以单个核细胞为主。间质动脉弹力层分层。结果：肾小球膜增生性病变。5.治疗方案
（1）一般治疗：注意休息,避免感染。病情稳定者适当活动是必需的，以防止静脉血栓形
成。水肿明显者应适当限制水钠的摄入。多数学者不主张肾病综合征患者进过高蛋白饮食。（2）对症治疗
1）利尿消肿。
2）降压及减少蛋白尿：ACEI、ARB。（3）免疫抑制治疗：
1）糖皮质激素：激素的使用原则为：①起始剂量要足；疗程要足够长(连用8周可根据
具体情况延长至12周)；②减药要慢(每1～2周减10%)；③小剂量维持治疗。2）替麦考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF）：MMF是一种新型有效的免疫抑制剂，主要是抑制T、B淋巴细胞增殖。可用于激素抵抗及细胞毒药物治疗无效的肾病综合征患者。推荐剂量为1.5～2.0g/d。（4）防治并发症
1）感染：发现感染，及时治疗,严重感染难以控制应酌情减或停激素。
2）抗凝治疗：当血浆白蛋白低于20g/L时应常规使用抗凝剂，可使用肝素（201*～4000U/D）皮下注射）或低分子肝素（0.4皮下注射）。口服抗凝药如双嘧达莫（每50～100mg，每日3次）、阿司匹林（50～200mg），如已发生血栓形成或血管栓塞的病人应尽快行溶栓治疗。3）其他：使用调脂药治疗。6..预后及预防措施：
影响肾病综合征预后的因素主要有：（1）病理类型。（2）临床表现。（3）激素治疗效果。（4）并发症。
病例2
病历摘要：患者，男，61岁，5个月前无明显诱因出现双下肢浮肿，右侧略明显，未注意浮肿程度与活动及休息等的相关性，伴有尿中泡沫增多，尿量1100ml左右，无大变化，未在意。其后出现晨起眼睑浮肿，自行消退。直至今年3个月前就诊与克拉玛依中心医院，门诊查三次尿常规均提示尿蛋白3＋，血脂偏高，遂于克拉玛依中心医院住院治疗，诊疗过程中，查血浆白蛋白16.7g/L，胆固醇8.19mmol/L，静脉血糖7.4mmol/L，行糖耐量试验，尚未达到糖尿病诊断标准。诊断不详，治疗给予“代文80mg，每日一次，洛订新10mg，每日一次，雷公藤10mg，每日三次，潘生丁50mg，每日三次，普拉固20mg，每日一次”。仍有大量蛋白尿4.5g/24h，故建议转入我院。门诊以浮肿待查收住我科。病程中，自述从小起即夜尿2~3次，尿量约700~1000ml，无法热、皮疹、关节痛、无口腔溃疡、脱发、畏光、无骨痛，无胸闷、气短。精神睡眠食欲好，大便正常，体重无明显变化。体格检查：血压120/80mmHg，面色红润，颜面部眼睑无水肿，结膜无苍白，口唇红润，输尿管压痛点（-），肋脊点（-），肋腰点（-），膀胱无压痛，双肾区无叩痛。双下肢、腰骶部凹陷性浮肿。辅助检查：肾ECT：GFR：左侧35.9ml/min，右32.0ml/min。总67.9ml/min。双肾血流功能正常，双肾功能正常，双肾引流通常。腹部B超：双肾大小形态未见异常。狼疮七项（-）。24小时尿蛋白定量4.5g。空腹血糖：6.3mmol/L，糖化血红蛋白7.91%，尿本周蛋白（-）。凝血：FIB5.1g/L尿常规：尿蛋白3+、颗粒管型0~3个。生化：BUN7.5mmol/L、Cr79μmol/l、Glu8.11mmol/L、TC7.24mmol/L、TG0.99mmol/L、总蛋白34.6g/L、白蛋白14g/L、球蛋白20.6g/L、A/G0.68。体液免疫：C31.05、C40.21、免疫球蛋白G4.0、免疫球蛋白M0.43，血常规：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。肾活检病理：取材好，1条皮髓质，20个肾小球，7个球性废弃。余小球体积略大，细胞数70~90个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区轻度增宽，基质及系膜细胞均增多，袢开放尚可，外周袢僵硬，基底膜增厚，囊壁不规则增厚，分层。小管间质病变明显，小管上皮细胞浊肿，管腔内见蛋白管型，间质灶增宽，纤维化。浸润细胞小灶性聚集，以单个核细胞为主。间质动脉管壁增厚。结果：肾小球膜性病变。问题
1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断原发性肾病综合征
2诊断依据患者，男，61岁，无明显诱因出现双下肢浮肿5个月，体格检查：血压120/80mmHg，面色红润，颜面部眼睑无水肿，结膜无苍白，双下肢、腰骶部凹陷性浮肿。辅助检查：24小时尿蛋白定量4.5g。空腹血糖：6.3mmol/L，糖化血红蛋白7.91%，尿本周蛋白（-）凝血：FIB5.1g/L生化：BUN7.5mmol/L、Cr79μmol/l、Glu8.11mmol/L、TC7.24mmol/L、TG0.99mmol/L、总蛋白34.6g/L、白蛋白14g/L、球蛋白20.6g/L。肾活检病理：肾小球膜性病变。
3鉴别诊断
（1）糖尿病肾病：好发于中老年,肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病患者早期可发现尿微量白蛋白排除增加,以后逐渐发展成大量蛋白尿,NS，糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断（2）肾淀粉样变性：好发于中老年,肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分原发性淀粉样变性主要累及心,肾,消化道(包括舌),皮肤和神经;继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染,结核,恶性肿瘤等疾病,主要累及肾,肝和脾等器官肾受累时体积增大,常呈NS肾淀粉样变性。常需肾活检确诊。（3）骨髓瘤性肾病：好发于中老年,男性多见,患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现,如骨痛,血清单株免疫球蛋白增高,蛋白电泳有M蛋白及尿本周蛋白阳性,骨髓象显示浆细胞异常增生(占有核细胞的15%以上),并伴有质的改变多发性骨髓瘤累及肾小球时可出现NS，上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。4.实验室辅助检查：
肾ECT：GFR：左侧35.9ml/min，右32.0ml/min。总67.9ml/min。双肾血流功能正常，双
肾功能正常，双肾引流通常。
腹部B超：双肾大小形态未见异常。狼疮七项（-）。
尿液检查：尿蛋白3+、颗粒管型0~3个。24小时尿蛋白定量4.5g。尿本周蛋白（-）。生化：BUN7.5mmol/L、Cr79μmol/l、Glu8.11mmol/L、TC7.24mmol/L、TG0.99mmol/L、
总蛋白34.6g/L、白蛋白14g/L、球蛋白20.6g/L、A/G0.68。空腹血糖：6.3mmol/L，糖化血红蛋白7.91%，凝血：FIB5.1g/L体液免疫：C31.05g/L、C40.21g/L。血常规：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。
肾活检病理：20个肾小球，7个球性废弃。余小球体积略大，细胞数70~90个/球，脏层上皮细胞肿胀。系膜区轻度增宽，基质及系膜细胞均增多，袢开放尚可，外周袢僵硬，基底膜增厚，囊壁不规则增厚，分层。小管间质病变明显，小管上皮细胞浊肿，管腔内见蛋白管型，间质灶增宽，纤维化。浸润细胞小灶性聚集，以单个核细胞为主。间质动脉管壁增厚。5治疗方案
（1）一般治疗：注意休息,避免感染。病情稳定者适当活动是必需的，以防止静脉血栓形
成。水肿明显者应适当限制水钠的摄入。多数学者不主张肾病综合征患者进过高蛋白饮食。
（2）对症治疗1）利尿消肿。
2）减少蛋白尿：ACEI、ARB。（3）免疫抑制治疗：
1）糖皮质激素：激素的使用原则为：①起始剂量要足；疗程要足够长(连用8周,可根据
具体情况延长至12周)；②减药要慢(每1～2周减10%)；③小剂量维持治疗。2）替麦考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF）：MMF是一种新型有效的免疫抑制剂，主要
是抑制T、B淋巴细胞增殖。可用于激素抵抗及细胞毒药物治疗无效的肾病综合征患者。推荐剂量为1.5～2.0g/d。（4）防治并发症
1）感染：发现感染，及时治疗,严重感染难以控制应酌情减或停激素。2）抗凝治疗当血浆白蛋白低于20g/L时应常规使用抗凝剂，可使用肝素（201*～4000U/D）
皮下注射）或低分子肝素（0.4皮下注射）。口服抗凝药如双嘧达莫（每次50～100mg每日3次）、阿司匹林（50～200mg），如已发生血栓形成或血管栓塞的病人应尽快行溶栓治疗。
3）其他：使用调脂药治疗。6.预后与预防措施
影响肾病综合征预后的因素主要有：（1）病理类型。（2）临床表现。（3）激素治疗效果。（4）并发症。
临床思维：肾病综合征（nephroticsyndrome）
【病因】肾病综合征可分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两类
肾病综合征的分类和常见病因
分类儿童青少年中老年原发性微小病变型系膜增生性肾炎膜性肾病
系膜毛细血管性肾炎
局灶性节段性肾小球硬化继发性过敏性紫癜肾炎SLE糖尿病肾病
HBV相关性肾炎过敏性紫癜肾炎肾淀粉样变性SLEHBV相关性肾炎骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体肿瘤性肾病
【病理生理】1大量蛋白尿2低蛋白血症3水肿4高脂血症
【原发性肾病综合征的病理类型及临床特点】
1微小病变肾病(minimalchangenephropathy)（1）好发于儿童（占儿童肾病综合征的80%左右）。
（2）临床主要表现为突发的大量蛋白尿和低蛋白血症，可伴有高脂血症和水肿。（3）血尿和高血压少见。
（4）60岁以上的患者中，高血压和肾功能损害较为多见。
本病大多数对激素治疗敏感（儿童约为93%，成人约80%），一般使用10～14天开始利尿，蛋白尿在数周内转阴，但容易复发。2系膜增生性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）是我国PNS中常见的病理类型，约占30%，显著高于欧美国家（约占10%）。本病好发于青少年，男性多见。多数病人起病前有上呼吸道感染等前驱感染症状，部分病人起病隐匿。临床主要表现为蛋白尿和（或）血尿，约30%表现为肾病综合征。
多数病人对激素和细胞毒药物有良好的反应,50%以上的病人经激素治疗后可获完全缓解。其治疗效果与病理改变的轻重程度有关,病理改变轻者疗效较好,病理改变重者则疗效较差。
3系膜毛细血管性肾小球肾炎
又称为膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferativeglomerulonephritis)。本病好发于青少年，男女比例大致相等。半数病人有上呼吸道的前驱感染病史。50%的病人表现为肾病综合征，30%的病人表现为无症状性蛋白尿，常伴有反复发作的镜下血尿或肉眼血尿。20%～30%的病人表现为急性肾炎综合征。高血压、贫血及肾功能损害常见，常呈持续进行性发展。75%的患者有持续性低补体血症。是本病的重要特征。
本病目前尚无有效的治疗方法，本病预后较差，病情持续进行性发展，约50%的病人在10年内发展至终末期肾衰竭。肾移植术后常复发。4膜性肾病
膜性肾病（membranousnephropathy）好发于中老年人，男性多见，发病的高峰年龄是50～60岁。MN起病较隐匿，可无前驱感染史。70%～80%的患者表现为肾病综合征。在疾病初期可无高血压。大多数病人肾功能正常或轻度受损。动静脉血栓的发生率较高，其中尤以肾静脉血栓最常见。
影响预后的因素有：持续大量蛋白尿、年龄50岁以上、难于控制的高血压、肾小管萎缩和间质纤维化。如合并新月体形成和（或）节段性硬化时，预后更差。
部分膜性肾病患者有自然缓解倾向，约有25%患者会在5年内自然缓解。激素和细胞毒药物治疗可使部分病人缓解，但长期和大剂量使用激素和细胞毒药物有较多的毒副作用，因此必须权衡利弊，慎重选择。此外，适当使用调脂药和抗凝治疗。5局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化（focalsegmentalgolmerulosclerosis）以青少年多见，男性多于女性。起病较为隐匿，临床主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征。多数病人伴血尿，部分病人出现肉眼血尿；病情较轻者也可表现为无症状蛋白尿和（或）血尿。上呼吸道感染或其他诱发因素可使临床症状加重。多数病人确立诊断时常伴有高血压和肾功能损害，且随着病情的进展而加重。部分病例可由微小病变肾病转变而来。
本病对激素和细胞毒药物治疗的反应性较差，疗程较其他病理类型的肾病综合征适当延长，但激素治疗无效者达60%以上。本病的预后与激素治疗的效果及蛋白尿的程度密切相关。激素治疗反应性好者，预后较好。【并发症】
1感染（infection）。
2血栓和栓塞（thrombosisorcloting）。3急性肾衰竭（ARF）。4蛋白质和脂肪代谢紊乱。【诊断】1确诊NS。
2确定病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性NS；最好能进行肾活检，做出病理诊断。3判定有无并发症。【鉴别诊断】
1过敏性紫癜性肾炎（HenochSchnleinPurpura)。2系统性红斑狼疮（SLE）。3乙型肝炎病毒相关性肾炎。4糖尿病肾病（DN）。
5肾淀粉样变性（Amyloidosis）。
6骨髓瘤性肾损害（Multiplemyeloma）。【治疗】
1一般治疗注意休息,避免感染。病情稳定者适当活动是必需的，以防止静脉血栓形成。
水肿明显者应适当限制水钠的摄入。多数学者不主张肾病综合征患者进过高蛋白饮食。2对症治疗（1）利尿消肿
1）渗透性利剂：常用的有甘露醇、低分子右旋糖酐、高渗葡萄糖等。2）噻嗪类利尿剂：主要通过抵制氯和钠在髓袢升支厚段及远端小管前段的重吸收而发挥利尿作用。
3）袢利尿剂：主要作用于髓袢升支，抑制钠、钾和氯的重吸收。4）潴钾利尿剂：主要作用于远端小管后段，抑制钠和氯的重吸收，但有潴钾作用5）白蛋白：可提高血浆胶体渗透压，促进组织间隙中的水分回吸收到血管而发挥利尿作用，多用于低血容量或利尿剂抵抗、严重营养不良的病人。由于静脉使用白蛋白可增加肾小球高滤过和肾小管上皮细胞损害，现多数学者认为，非必要时一般不宜多用。（2）减少蛋白尿：ACEI、ARB。
3免疫抑制治疗糖皮质激素和细胞毒药物仍是治疗肾病综合征的主要药物，原则上应根据肾活检病理结果选择治疗药物及疗程。
（1）糖皮质激素：激素的使用原则为：①起始剂量要足；疗程要足够长(连用8周,部分病人可根据具体情况延长至12周)；②减药要慢(每1～2周减10%)；③小剂量维持治疗。（2）烷化剂：主要用于“激素依赖型”或激素无效型”，协同激素治疗。
（3）环孢素：可用于激素抵抗和细胞毒药物治疗无效的肾病综合征病者。环孢素可通过选择性抑制T辅助细胞及细胞毒效应而起作用。（4）替麦考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF）：MMF是一种新型有效的免疫抑制剂，主要是抑制T、B淋巴细胞增殖。可用于激素抵抗及细胞毒药物治疗无效的肾病综合征患者。推荐剂量为1.5～2.0g/d。
4中医药治疗雷公藤总甙。5防治并发症
（1）感染：发现感染，及时治疗,严重感染难以控制应酌情减或停激素。
（2）抗凝治疗：当血浆白蛋白低于20g/L时应常规使用抗凝剂，可使用肝素（201*～4000U/D）皮下注射）或低分子肝素（0.4皮下注射）。口服抗凝药如双嘧达莫（每次50～100mg每日3次）、阿司匹林（50～200mg），如已发生血栓形成或血管栓塞的病人应尽快行溶栓治疗。
（3）其他：肾病综合征患者合并高脂血症应使用调脂药治疗，尤其是有高血压及冠心病家族史、高LDL及低HDL血症的病人更需积极治疗。【各种病理类型原发性肾病综合征的治疗】
1微小病变肾病：本型大多数对糖皮质激素治疗反应较好（儿童缓解率90%，成年人
缓解率80%左右）但缓解后容易复发。（1）糖皮质激素。
（2）细胞毒药物：适用于激素依赖或激素抵抗的肾病综合征病人。2系膜增生性肾炎：
（1）病变较轻，系膜细胞增生较少，无广泛LgM和C3沉积以及局灶性节段性肾小球硬
化者，可按微小病变肾病激素治疗方案进行，但疗程需适当延长。（2）病变较重,系膜细胞增生显著,激素依赖或无效者,激素治疗反应性较差,需加用细胞毒
药物。约60%的病人使用细胞毒药物后可减少复发。
（3）对合并高血压的病人应使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。3局灶性节段性肾小球硬化：FSGS所致肾病综合征经泼尼松或泼尼松龙治疗后的缓解率
仅为20%。CTX或交替应用苯丁酸氮芥治疗激素抵抗的患者可再增加20%的缓解率。（1）糖皮质激素:多数学者观察到,本病给予长程激素治疗,疗效较好,肾功能稳定。（2）细胞毒药物。
4膜性肾病经8周疗程激素治疗后,约50%的膜性肾病患者可完全或部分缓解。10年发展成慢性肾衰竭的患者约为20%～30%。在治疗肾病综合征的同时,应加强抗凝治疗,可用双嘧达莫、阿司匹林口服或其他抗凝药(药物用量同上)。
5系膜毛细血管性肾小球肾炎是肾小球肾炎中最少见的类型之一。肾功能正常而无大量蛋白尿者,无需治疗。但应密切随访,每3～4个月监测肾功能、蛋白尿及血压。成人有肾功能损害和蛋白尿者,推荐使用阿司匹林(30～50mg/d)、双嘧达莫(每次25～50mg，每日3次)或两者合用,疗程12个月,无效则停用。【预后】
影响肾病综合征预后的因素主要有：（1）病理类型。（2）临床表现。（3）激素治疗效果。（4）并发症。
第五节尿路感染
病例1
病历摘要：患者，女，58岁，患者以“反复尿频尿急尿痛6年，加重伴血尿3天”为主诉入院，患者6年前，于受凉、劳累后出现尿频、尿急、尿痛，立往当地医院查尿，结果示：白细胞满视野，红细胞为5~12/HP，诊断尿路感染，予氧氟沙星静点，具体不详，上述不适2天后缓解，此后每于受凉、劳累后出现尿频、尿急、尿痛，每次“消炎”治疗后均能缓解症状。此次，3天前，再度受凉后出现尿频、尿急、尿痛，发现尿色发红，自觉尿中有血块，在附近医院查尿常规示：尿蛋白(+)，红、白细胞满视野，脓球2+。为进一步诊治，故速于今日来我院。病程中体温正常，无咽痛、咳嗽、咯痰，无乏力纳差，无盗汗、消瘦。食欲、精神可，睡眠欠佳，尿量正常，大便1~2次/天，体重无明显改变。入院查体：T37.2℃，血压120／70mmHg，肾区叩痛（-），辅检：尿常规：尿蛋白(+)，红、白细胞满视野。红细胞为均一型（畸形红细胞测定）。生化：血肌酐86μmol/L，尿素氮5.1mmol，血常规：WBC7.9×109/L,HB120g/L,泌尿系B超（1月前体检时的结果）：未见异常。膀胱镜检：膀胱三角区黏膜充血水肿，部分有糜烂。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：
参考答案和提示：
（1）诊断：尿路感染（急性膀胱炎）。
（2）诊断依据：患者：老年女性，以“反复尿频尿急尿痛6年，加重伴血尿3天”为主诉入院查体：T37.2℃，肾区叩痛（-）辅检：血象正常，肾功能正常，尿常规示：轻度蛋白尿，红、白细胞满视野，红细胞为均一型。泌尿系B超（1个月前体检时的结果）：未见异常，膀胱镜检：膀胱三角区黏膜充血水肿，部分有糜烂。考虑为下尿路感染，急性膀胱炎。2鉴别诊断（1）泌尿系结核：是结核菌引起的特殊类型的尿路感染，其特点是：肾外结核病灶的存在，结核中毒症状，明显的膀胱刺激征，影像学检查肾盂，肾盏虫蚀样缺损。尿找抗酸杆菌，PPD，ESR及影像学检查有助鉴别诊断。
（2）泌尿系结石：即往可有泌尿系结石病史，表现阵发性疼痛，并向会阴部放射，影像学检查有助鉴别诊断。3泌尿系肿瘤
患者多表现无痛性血尿，同时伴随肿瘤本身相关的症状，如消瘦，贫血，淋巴结肿大，影像学检查如CT，MRI可见实性占位。该患者为老年女性，要警惕肿瘤的可能。
3进一步的检查泌尿系B超，静脉肾盂造影，尿培养，尿三杯，尿找抗酸杆菌，结核菌素实验。
4.实验室辅助检查：
尿常规：尿蛋白(+)，红、白细胞满视野。红细胞为均一型（畸形红细胞测定）。生化：血肌酐86μmol/L，尿素氮5.1mmol，血常规：WBC7.9×109/L,HB120g/L,泌尿系B超：（1月前体检时的结果）：未见异常。膀胱镜检：膀胱三角区黏膜充血水肿，
部分有糜烂
5.治疗原则
（1）休息，多饮水，多排尿，避免和纠正易感因素。（2）在尿培养结果回报之前，可经验性的抗感染治疗。（3）据尿培养药敏结果选择敏感抗生素抗感染治疗。（4）对症治疗，减轻局部刺激症状。
（5）明确有无尿路复杂情况存在，如有要积极祛除原发病因，避免反复的尿路感染。6.预后及预防措施：
非复杂性和无并发症的尿路感染预后较好。急性复杂性尿路感染治愈率低，除非纠正了易感因素，否则很难治愈。多饮水，勤排尿是最实用和有效的方法。
病例2
病例摘要：患者，女，32岁，患者以“发热，腰痛2天，血尿1天”为主诉入院，患者2天前劳累后出现腰痛，发热，体温最高达39℃，无咽痛、咳嗽、咳痰，伴排尿不适，自服“抗病毒冲剂”，效果欠佳。昨天下午发现尿色发红，故于今日速来我院。既往身体健康。入院查体：T38.2℃，血压120／70mmHg，肾区叩痛（+），余（--）辅检：尿常规：尿蛋白(+)，红、白细胞满视野，白细胞管型。红细胞为均一型。生化：血肌酐121μmol/L，尿素氮7.1mmol/L，血常规：WBC:13.9×109/L,HB120g/L,泌尿系B超（1月前体检时的结果）：未见异常。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断尿路感染（急性肾盂肾炎）。2诊断依据患者年轻女性，以“发热，腰痛2天，血尿1天”为主诉入院，查体：T38。2℃，肾区叩痛（+），辅检：血象高，肾功能正常，尿常规示：轻度蛋白尿，红、白细胞满视野，红细胞为均一型。白细胞管型。泌尿系B超（1个月前体检时的结果）：未见异常，故临床诊断为尿路感染，结合患者以全身症状为主，考虑为上尿路感染，急性肾盂肾炎。
3鉴别诊断（1）泌尿系结核：是结核菌引起的特殊类型的尿路感染，其特点是：肾外结核病灶的存在，结核中毒症状，明显的膀胱刺激征，影像学检查肾盂，肾盏虫蚀样缺损。尿找抗酸杆菌，PPD，ESR及影像学检查有助鉴别诊断。
（2）泌尿系结石：即往可有泌尿系结石病史，表现阵发性疼痛，并向会阴部放射，影像学检查有助鉴别诊断。
（3）急性肾小球肾炎：儿童多发，多有前驱感染病史，1~2周的潜伏期，出现血尿，蛋白尿，高血压甚至合并肾功能不全，血尿为全程血尿，红细胞大多为畸形红细胞。相关的病史，辅检有助鉴别。
4实验室辅助检查：
尿常规：尿蛋白(+)，红、白细胞满视野。红细胞为均一型（畸形红细胞测定）。白细胞管
型生化：血肌酐121μmol/L，尿素氮7.1mmol，血常规：WBC13.9×109/L,HB120g/L。泌尿系B超：（1月前体检时的结果）：未见异常。
5治疗原则
（1）休息，多饮水，多排尿，避免和纠正易感因素。（2）在尿培养结果回报之前，可经验性的抗感染治疗。（3）据尿培养药敏结果选择敏感抗生素抗感染治疗。（4）对症治疗。6.预后及预防措施：
非复杂性和无并发症的尿路感染预后较好。急性复杂性尿路感染治愈率低，除非纠正了易感因素，否则很难治愈。多饮水，勤排尿是最实用和有效的方法。
临床思维：尿路感染
尿路感染（urinarytractinfection,UTI）是指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所致的尿路急、慢性炎症反应。临床可分肾盂肾炎、膀胱炎和尿道炎。【病因和发病机制】
1病原菌尿路感染的常见致病菌是革兰氏阴性菌，约占所有UTI的95%，其中大肠埃希菌约占门诊尿路感染病人的90%，住院尿路感染病人的50%；约5%~10%尿路感染由革兰阳性细菌引起，主要为粪链球菌和葡萄球菌等。临床常为单一细菌感染，偶见多种细菌混合感染。混合感染可发生于长期抗生素治疗、尿路器械检查以及长期留置导尿管患者。厌氧菌和真菌感染可发生于长期留置导尿管、肾移植以及机体抵抗力极差者。此外，结核分枝杆菌、沙眼衣原体、病毒等也可导致尿路感染。2发病机制（1）感染途径1）上行感染。2）血行感染。3）直接感染。4）淋巴道感染。（2）机体防御机制
1）输尿管和膀胱连接处活瓣。2）尿液排泄。3）前列腺分泌物。
4）其他尿路免疫防御体系等。3易感因素①尿路梗阻；②膀胱输尿管返流及其他尿路畸形和结构异常；③器械使用；④女性尿路解剖生理特点；⑤机体抵抗力减弱；⑥其他不利因素。【临床表现】
1膀胱炎急性膀胱炎一般无明显全身感染症状，典型表现为尿频、尿急、尿痛、排尿
不畅及下腹部不适等膀胱刺激症状。尿常规检查可见脓尿、尿细菌培养阳性。约30%以上急性膀胱炎为自限性。
2急性肾盂肾炎本病可发生于各种年龄，但以育龄女性最多见。
（1）一般症状：发热、寒战、体温多在38～39℃之间，也可高达40℃以上。伴头痛、全
身酸痛及食欲不振、恶心、呕吐等消化系统症状。
（2）泌尿系症状常有尿频、尿急、尿痛、排尿不畅及下腹部不适等膀胱刺激症状。肋脊
角及输尿管压痛点有压痛和（或）肾区叩击痛。3慢性肾盂肾炎
（1）一般症状：50%以上患者可有急性肾盂肾炎病史，其后出现乏力、低热、食欲不振和
体重减轻。部分病人可无明显临床症状。急性发作时可有寒战、发热、食欲不振、恶性和呕吐等感染中毒症状。慢性肾盂肾炎如未能有效控制，病情持续进展，最终发展为尿毒症，出现尿毒症症状。
（2）泌尿系统症状：常有腰部酸痛不适、间歇性尿频、排尿不适。急性发作时尿频、尿
急、尿痛、排尿不畅及下腹部不适等膀胱刺激症状明显。肾小管功能受损时可出现夜尿增多、低渗和低比重尿。
（3）慢性肾盂肾炎的临床表现复杂，容易复发，其主要原因为：①诱发因素存在；②肾盂
肾盏或乳头部有瘢痕形成，有利于细菌潜伏；③长期使用抗生素致耐药菌生长；④原浆菌株存在等。【常见的并发症】1肾乳头坏死。2肾周围脓肿。
3革兰阴性杆菌败血症。4肾结石和尿路梗阻。【实验室和特殊检查】
1尿液检查外观浑浊，可有腐败味。（1）血尿：可有镜下血尿或肉眼血尿。（2）白细胞尿
1）尿白细胞计数：尿白细胞增加是尿路感染的敏感指标。新鲜中段尿沉渣每高倍镜视
野细胞数≥5个称为白细胞尿。
2）尿白细胞排泄率：收集病人2小时或3小时尿立即进行白细胞计数，所得白细胞数
按1小时折算。正常人尿中白细胞数＜20万个/小时，白细胞数＞30万个/小时为阳性。
（3）管型尿：肾盂肾炎时可见白细胞管型或上皮细胞管型。（4）蛋白尿多为微量或轻度蛋白尿。2细菌学检查
（1）细菌定性检查
1）尿涂片镜检细菌法。2）亚硝酸盐还原试验：该法是利用尿中革兰阴性杆菌使尿亚硝酸盐还原成硝酸盐，再与Griess试剂作用，生成红色偶氮色素。尿路感染时阳性率约80%左右，无假阳性。
（2）细菌定量培养：新鲜清洁中段尿细菌培养菌落计数大于105个/ml，如能排除假阳性，
则为真性菌尿。
3影像学检查股静脉或逆行肾盂造影应在感染控制4~8周后进行。IVP检查的适应证
为：①尿路感染反复发作；②复杂性尿路感染；③肾盂肾炎治疗无效。
4其他肾小管浓缩功能减退，尿比重和渗透压降低，浓缩试验异常；尿β2微球蛋白
升高；尿抗体包裹细菌阳性。
【治疗】
1一般治疗多饮水，使尿量增加，促进细菌和炎性渗出物从尿液中排出；膀胱刺激症
状明显则应给予口服碳酸氢钠片1g，每天3次，可以减轻膀胱刺激症状和抑制细菌生长繁殖。
2抗感染治疗尿路感染抗生素选用原则：①选用对致病菌敏感的药物，在获得细菌学
检查或药敏结果前，选用针对革兰阴性杆菌的抗生素；②抗生素在尿和肾脏内的浓度要高；③选用对肾脏损害和副作用较小的药物；④严重感染、混合感染和治疗无效时应联合用药。
（1）急性膀胱炎：①单剂量疗法;②短程疗法。（2）急性肾盂肾炎
1）用药原则：初发急性肾盂肾炎，全身中毒症状不明显，无尿培养和药敏结果前，可选用复方磺胺甲恶唑2片，每天2次；或氧氟沙星0.2g，每天3次；或环丙沙星0.25g，每天2次，疗程为7~14天。严重感染有明显全身中毒症状者应静脉用药，可选用氨苄西林2g，每8小时1次，或美西林0.5g，每天3~4次，每天2次，静脉推注或滴注。必要时联合用药。获得尿培养结果后按药敏选药。2）治疗后评定：停药后第2、8周应分别进行尿细菌定量培养，以后最好每月复查一次，共一年。
3）疗效评定：①治愈；②治疗失败。
（3）慢性肾盂肾炎：治疗的关键应积极寻找并及时有效祛除易感因素
1）慢性肾盂肾炎急性发作期治疗原则为：①常需两类药物联合使用；②疗程应适
当延长，通常2~4周，如无效可将细菌敏感的抗生素分为2~4组，交替使用。每组抗生素使用一个疗程，疗程完毕停药3~5天后使用另外一组药物，共2~4个月，如无效或再发可使用长期抑菌疗法，以保持小便无菌状态。
2）无症状性菌尿：菌尿持续存在导致肾功能损害，因此应予治疗。疗程为10~14天，
如无效或再发可使用长期抑菌疗法，每晚临睡前排尿后，选用下列药物口服：复方磺胺甲恶唑1片，呋喃妥因50mg、氧氟沙星100~200mg或乌洛托品2片，连服6个月。
3中医治疗。
第六节急性肾衰竭
病例1
病历摘要：患者，男性，25岁，3天前食不洁食物后出现发热，腹泻水样便，每日十余次伴恶心呕吐，口服抗生素治疗无效，体检：脱水貌，心肺查体无阳性体征，腹部压痛阳性，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，皮肤弹性差。血压100/70mmHg，24小时尿量400ml，查血肌酐197μmol/L，尿素氮11.3mmol/L，尿钠50mmol/L。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断肾前性因素引起急性肾衰。
根据病史考虑是容量不足引起的急性肾衰，肾前性因素引起的急性肾衰主要是血容量不足，血容量不足主要包括：①胃肠道丢失，恶心、呕吐、腹泻；②缺水、沙模迷路；③用大量利尿剂；④大出汗，高烧，高温环境工作；⑤右心排除量减少。这名患者有肾前性因素存在，应该考虑急性肾衰，因为患者病史中有胃肠道丢失。少尿和尿比重增高，肌酐和尿素氮增高。因此首先想到肾前性因素引起的急性肾衰。依患者情况肾性因素引起的急性肾衰可能性小，无肾后性的因素。
2诊断依据①患者有食物不洁后出现发烧；②腹泻，大便次数增多伴恶心、呕吐，胃肠道丢失病史。③体检时发现脱水貌，心率快，血压低，容量不足引起的休克表现；④尿量明显减少，查肾功损害；⑤尿钠增加3鉴别诊断
(1)急性肾小管坏死。（2）肾后性尿路梗阻。（3）慢性肾衰。4.实验室辅助检查：
肾功能检查：查血肌酐197μmol/L，尿素氮11.3mmol/L，，尿钠50mmol/L。5治疗
（1）支持疗法：①补充容量，输血补液，纠正可逆的病因，预防额外的损伤。②抗感染，纠正电解质，纠正体克治疗。
（2）维持体液平衡，扩容利尿治疗，每日补液量为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，每日大致的进液量可按前一日尿量加500ml计算。
（3）加强饮食及营养治疗，补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢。6.预后及预防措施：
预后较好，关键是要得到早期诊断和治疗以及并发症的预防。
病例2
患者，男性，45岁，急性胃穿孔手术过程中血压曾下降到零，经补液输血后血压回升到100/70mmHg，但术后出现少尿3天，尿量每日300ml，血肌酐546μmol/L，尿素氮15.2mmol/L，血钾6.1mmol/L，血钠121mmol/L，血氯90mmol/L，二氧化碳结合力13mmol/L，体格检查：心率96次/分，呼吸24次/分，发育正常，营养中等，神志清楚，双肺呼吸急促，心律规律，心音有力，无器质性杂音，腹部压痛阳性，移动性浊音，双肾区压痛及叩痛阳性，双下肢无浮肿。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断该患者最可能诊断应该考虑患者是急性肾衰（急性肾小管坏死）。
诊断依据①患者有手术中出血病史。②血压下降，血容量不足，肾脏灌注不足，有休克表现。③术后出现少尿3天，尿量小于400ml。④查尿素氮和肌酐增高，有肾损伤的表现。2鉴别诊断
1与肾前性鉴别。2肾后性尿路梗阻。3慢性肾衰。
4.实验室辅助检查：肾功能检查：血肌酐546μmol/L，尿素氮15.2mmol/L，血钾6.1mmol/L，血钠121mmol/L，血氯90mmol/L，二氧化碳结合力13mmol/L
5.最合适的治疗
（1）建立静脉通道，补液，扩容利尿，纠正可逆的病因，必要时输血和血浆。（2）随时测电解质，肾功，纠正电解质，酸中毒和高钾血症治疗。（3）抗感染和心力衰竭治疗。（4）透析治疗。6.预后及预防措施：
预后较好，关键是要得到早期诊断和治疗以及并发症的预防。
临床思维：急性肾衰竭
急性肾衰竭（acuterenalfailureARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧地进行下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。【病因和分类】1肾前性prerenalARF由绝对或相对细胞外或血管内容量减少，肝肾综合征或药物等所致。更加严重的低灌注可导致肾实质缺血性损伤和肾实质性急性肾衰竭。2肾后性postrenalARF由于尿路梗阻所致。
3肾实质性intrinsicARF可并发于许多肾实质疾病。从临床病理观点将肾实质性急性肾衰竭分为肾血管阻塞，肾小球或肾微血管病，缺血性或肾毒性急性肾小管坏死和间质性肾炎等，对临床有帮助。大多数肾实质性急性肾衰竭是由缺血或肾毒素导致，常伴急性肾小管坏死。
本章主要以急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）为代表进行叙述。【ATN病因】
肾缺血：心脏搏出量急剧减少血容量不足→肾灌注不足
肾中毒生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂、血红蛋白、肌红蛋白【发病机制】
ATN发病的主要机制是肾血管收缩和小管功能不全。1ATN中血流动力学改变作用肾血浆流量→肾皮质血流量↓肾髓质充血
其因：①交感神经过度兴奋；②肾内肾素一血管紧张系统兴奋。③肾内舒张血管性前列腺素PGI2合成减少，缩血管性前列腺素↑。④由于血管缺血→血管内皮损伤→内皮素↑、一氧化氮合成↓。
2肾小管上皮细胞代谢障碍缺氧
（1）ATP↓Na+K+ATP酶活力↓细胞内NaCl浓度↑、K+浓度下降，细胞肿胀。（2）Ca2+ATP酶活力下降→胞浆内Ca2+浓度线粒体肿胀→能量代谢失常。（3）细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍→大量释放线粒体及细胞膜功能失常。（4）细胞内酸中毒→细胞外Na+、H+进入细胞内。
3肾小管皮脱落，管腔中管型形成，肾小管管腔堵塞造成压力过高→防碍了肾小球滤过；
→积累于被填塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙加剧了水肿降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。【病理】
典型的缺血性急性肾衰竭病理学特征是光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，小管腔管型堵塞。肾缺血者，基底膜常遭破坏。如基底膜仍完整地存在，则肾小管上皮细胞可在一周左右迅速地再生。
肾毒性:肾近曲小管，上皮细胞变性、坏死，累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整，一般在一周左右坏死的肾小管皮再生，功能恢复。肾缺血：小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管特别是小管髓袢升段和远端小管的病变严重，上皮细胞呈灶形坏死，分布不均匀、上皮细胞坏死脱落，严重小管基底膜可发生断裂，溃破入管腔内其物质进入间质水肿,充血。若病变累及邻近小静脉造成血栓形成或间质出血形成血尿。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者细胞往往不能再生、结缔组织代替恢复。【临床表现】三个阶段：
1起始期几小时至几天，肾脏开始经受血流灌注的减少，急性肾衰竭的许多临床表现与肾灌注降低有关。肾小球滤过率下降。2维持期平均10~14天。
（1）急性肾衰竭的全身并发症：①消化系统症状；②呼吸系统症状；③循环系统症状；④神经系统受累；⑤血液系统受累；⑥感染是急性肾衰竭较常见而严重的并发症
（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱：①水过多；②代谢性酸中毒；③高钾血症；④低钠血症；⑤低钙、高磷血症。
3恢复期肾小管细胞再生，肾小球滤过率逐渐回复发病前水平。血肌酐和尿素氮降至正常范围。少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。【实验室检查】1血液检查
维持期可有：①轻、中度贫血，部分和体液潴留有关；②血浆肌酐和尿素氮进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；③血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L，部分正常，少数偏低；④血pH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；⑤血清钠浓度可正常或偏低；⑥血清钙可降低，血磷升高。
2尿液检查①尿量改变；②尿常规检查，外观多混浊，尿色深；③尿比重降低且较固定；④尿渗透浓度低于350mOsm/kgH2O，尿与血渗透浓度之比低于1：1；⑤尿钠增高，多在20~60mmol/L；⑥尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于20；⑦尿尿素氮与血尿素氮之比降低；⑧肾衰竭指数常大于1；⑨钠排泄分数（FENa）常大于1。3影像学检查。4肾活检。
【诊断和鉴别诊断】1与肾前性鉴别
（1）补液试验：发病前有容量不足、液体丢失、交感神经过度或有心脏、肝脏疾病基础，体检发现皮肤、黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显，应首选考虑肾前性少尿，如果已补充血容量，血压恢复正常，而尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性的诊断。低血压时间过程长，特别在老年人伴心功能不全及补液后无尿量增多者应怀疑过长时间的肾前性氮质血症已过渡为急性肾小管坏死。
（2）血浆尿素氮与肌酐的比值：正常为10～15∶1。使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20∶1或更高。而急性肾小管坏死患者因小管重吸收尿素氮能力下降，该比值小于10～15∶1。
（3）尿液诊断指标检查。
2与肾后性尿路梗阻鉴别二有导致尿路梗阻的原发病如结石、肿瘤、前列腺肥大史；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音；尿常规无明显改变。超声显像和X线检查等可帮助明确诊断。
3与肾小球或肾微血管疾病鉴别重症急性肾小球肾炎，急进性肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎，和肾病综合征大量蛋白尿期亦可引起特发性急性肾衰竭。另外有部分是由小血管炎、溶血性尿毒症综合征及恶性高血压等导致。可根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应做出诊断。
4与间质性肾炎鉴别有用药过敏史，出现发热、皮疹、淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸性细胞升高等表现。
5与肾血管阻塞鉴别双侧肾或孤立肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾衰竭综合征。【治疗】
1纠正可逆的病因，预防额外的损伤在少尿期应用小剂量多巴胺（每分钟1～3μg/kg）扩张肾血管，增加肾血流量。在钠排泄分数低，又无浮肿者可静脉给予500ml盐水加袢利尿剂（呋塞米）40～80mg或更大剂量，可使部分患者尿量增多，由少尿型转为非少尿型，早期在某些患者甚至可预防小管损伤进展。若尿量不增，则应考虑停用这两种药物以免引起不良反应。
钙通道阻滞剂对缺血性急性肾衰竭有防治作用。
2维持体液平衡应坚持“量出为入”的原则控制液体入量。每日补液量=显性失液量+不显性失液量内生水量。每日大致的进液量，可按前一日尿量加500ml计算。衡量进液量适中的指标是：①皮下无脱水和水肿征象；②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；③血清钠浓度正常。若偏低且无失盐基础，提示有液体潴留；④中心静脉压在6～10cmH2O之间，若高于12cmH2O提示液体过多；⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示有液体潴留；⑥心率快、血压升高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑液体过多。3饮食和营养补充营养可维持机体的营养状况和正常代谢，并有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。
4高钾血症血钾升高200ml静滴，提高血pH同时促进钾离子向细胞内流；③20%葡萄糖3ml/kgh加伴高分解代谢的患者，行透析治疗是最有效的办法。此外，积极控制感染，清除体内坏死组织，不输库存血等均为防治高钾血症的重要措施。
5代谢性酸中毒在高分解代谢急性肾衰竭，代谢性酸中毒发生早、程度严重，有时不易纠正，且可加重高钾血症。如HCO-3低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠100～250ml静滴治疗，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析。
6其他电解质紊乱稀释性低钠血症的，一般仅需控制水分即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，可予以高渗盐水滴注或透析治疗。
7感染是急性肾衰竭的常见并发症，临床一旦出现感染的迹象应使用有效抗生素治疗。
8心力衰竭急性心力衰竭是由于体内水钠潴留、心脏负荷过重的结果。药物治疗以扩血管为主，应用减轻前负荷的药物。急性肾衰竭时心力衰竭的最有效治疗措施是尽早进行透析治疗。
9透析疗法重症患者倾向于早期进行透析，其目的是：①尽早清除体内过多的水分，避免水中毒；②尽早清除体内毒素，使毒素造成的各脏器病变减轻，有利于损伤细胞的修复，减少各脏器并发症；③预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境，促进病人恢复；④减少并发症和病死率，提高存活率；⑤使液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽，有利于肾损伤细胞的修复和再生。
10出现多尿后的治疗多尿开始时，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血肌酐、尿素氮和血钾还可以继续上升，急性肾衰竭的并发症亦仍有发生。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。已施行透析的患者，仍应继续透析。
11恢复期的治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能。
第七节慢性肾衰竭
病例1
病例摘要：患者，男性，56岁，因“发现尿蛋白4余年,血肌酐高1年”入院。患者于201*年体检发现尿蛋白阳性2+,血肌酐及血压正常，考虑“慢性肾小球肾炎”，给予对症治疗（具体不详）。于201*年3月30日查血肌酐为252μmol/L,血压高160/100mmHg，。在我科诊断为“慢性肾功不全氮质血症期”，给予慢性肾病一体化治疗，口服“波依定，科素亚，”，血压控制在140/80mmHg，并服用“开同（α酮酸）,尿毒清颗粒”病情好转。于201*年5月9日复查血肌酐为341μmol/L，同年10月复查血肌酐为526μmol/L，一月前患者血压高达170/100mmHg，未引起重视，近半月患者偶有心慌、胸闷，双耳无明显诱因耳鸣、口苦，无头痛、头昏，无气憋、胸痛，无腹痛、腹泻及恶心、呕吐，偶有腰酸、腰痛，下午脚踝轻度水肿，休息后可缓解，为进一步治疗故来我院，门诊以“慢性肾功不全肾衰期”收住我科。患者既往否认高血压，糖尿病史，否认肝炎，结核，伤寒病史。体格检查：T36.3℃，P76次/分，R20次/分，BP140/95mmHg，面色晦暗，颜面部及眼睑无浮肿，结膜轻度苍白，口唇苍白，输尿管压痛（-），肋脊点（-），肋腰点（-）。膀胱无压痛，双肾区无叩击痛。双下肢无浮肿。血压140/95mmHg，辅助检查：201*年10月我院肾功检查：血肌酐为526μmol/L，血红蛋白84g/L。问题1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示：
1慢性肾功能不全肾衰期，慢性肾小球肾炎
根据病史及化验结果考虑慢性肾功能不全，患者201*年体检时发现蛋白尿，对症治疗，效果欠佳，201*年查患者血肌酐水平升，高血压高160/100mmHg，。故考虑慢性肾功能不全。原发病慢性肾小球肾炎可能性大，患者发病时就有蛋白尿，既往无高血压，糖尿病史，发现肾功能不全后出现血压升高，血糖正常，故高血压肾，糖尿病继发的肾脏病变可能性小。2诊断依据患者有浮肿病史，患者贫血面容，睑结膜，口唇白。尿检发现有蛋白尿，肾功能损害明显即血肌酐为526μmol/L，血红蛋白84g/L。3鉴别诊断
（1）高血压肾小动脉硬化症。（2）糖尿病肾病。
(3)多发性骨髓瘤肾病。（4）急性肾功能衰竭。4.实验室辅助检查：
肾功检查：血肌酐为526μmol/L，血红蛋白84g/L。还需完善双肾B超，内生肌酐清除率等检查。5.治疗
（1）一般治疗：饮食治疗，给与低蛋白，低磷饮食的基础上，必须氨基酸，酮酸治疗。（2）慢性肾病一体化治疗：降压，首选ACEI或ARB类药物降压。纠正代谢性酸中毒，钠水潴留等。肾性贫血：①重组人促红细胞生成素（rHuEPO）：rHuEPO每次50u/kg，每周3次，皮下注射。②铁剂：必要时可铁剂静脉注射。③叶酸。肾性骨病：①控制钙磷代谢失调，包括：限制饮食中磷的摄入，每天磷摄入量应限制在600~800mg以下；碳酸钙；氢氧化铝凝胶,应注意铝中毒。②维生素D治疗维生素D治疗可增加肠钙吸收，升高血钙，抑制甲旁亢。
（3）准备血液透析替代治疗。6.预后及预防措施：
预后较差，最终都需采取肾脏替代治疗，如血液透析，腹膜透析和肾移植。该病的预防关键在于对慢性肾脏病的早期诊断和治疗。
最终的诊断:慢性肾功能不全肾衰期，慢性肾小球肾炎。
病例2
病例摘要：患者，男性，50岁，因“发现血糖高10余年，发现血肌酐高近10个月”入院。患者于1996年体检发现血糖高，当时具体值不详，诊断为“2型糖尿病”，给予口服药物对症治疗（具体不详），血糖可控制在正常范围。201*年起开始使用胰岛素即诺和灵30R治疗（具体不详），自述血糖控制较好。201*年6月患者自觉乏力、双下肢间断水肿，在我院查肾功示：血肌酐为280μmol/L，血压为180/110mmHg，当时给予对症治疗后出院。出院后未正规治疗，自服中药（具体不详）对症，乏力、双下肢间断水肿加重。201*年2月再次就诊我院，查肾功示：血肌酐为800μmol/L，诊断为“慢性肾功不全尿毒症期糖尿病肾病2型糖尿病”给予透析、纠正贫血、降压、保护肾功对症治疗，好转后出院。出院后坚持规律透析，一周三次。现使用药物“重组人胰岛素（诺和灵30R）”，早12U，晚10U，皮下注射；开同（α酮酸）：3片一日三次，海捷亚片：1片一日两次，拜新同片：30mg一日两次，倍他乐克25mg一日两次，间断使用铁剂药物。血压维持在140~150/70~80mmHg，偶有头晕，无明显胸闷、气短，最近患者有腹部不适，腹胀，故为进一步检查及诊治来我院。门诊以“慢性肾功不全，尿毒症期”收住我科。体格检查：面色苍白，颈部对称，右侧颈部颈内静脉可见透析用置管，周围无渗血、红肿，颜面部及眼睑无浮肿，结膜轻度苍白，口唇苍白，心肺查体无阳性体征，双下肢无浮肿。辅助检查：肾功示：血肌酐为980μmol/L，尿素氮25.4mmol/L。血常规：血红蛋白64g/L。问题：1诊断：2诊断依据：3鉴别诊断：
4.实验室辅助检查：5治疗方案:
6.预后及预防措施：参考答案和提示
1诊断该患者最可能的诊断应该考虑慢性肾功能不全尿毒症期，糖尿病肾病，2型糖尿病。
2诊断依据患者发现血糖高10余年，10个月前因浮肿，乏力发现肾功能不全，开始给于血液透析治疗，3次/周。伴有血压升高明显，查体：慢性病容，贫血面容，睑结膜，口唇略白。辅助检查：肾功能：血肌酐为980μmol/L，尿素氮25.4mmol/L。血常规：血红蛋白64g/L。辅助检查：做双肾B超了解肾脏大小，确定诊断。做生化，血清铁，铁蛋白，总铁结合力，甲状旁腺激素测定。4.实验室辅助检查：
肾功示：血肌酐为980μmol/L，尿素氮25.4mmol/L。血常规：血红蛋白64g/L。5.治疗
（1）一般治疗：饮食治疗，给与低蛋白，低磷饮食的基础上，必须氨基酸，酮酸治疗。（2）慢性肾病一体化治疗：降压，降糖（胰岛素治疗），首选ACEI或ARB类药物降压。纠正代谢性酸中毒，钠水潴留等。肾性贫血：①重组人促红细胞生成素（rHuEPO）rHuEPO每次50v/kg，每周3次，皮下注射。②铁剂:必要时可铁剂静脉注射。③叶酸。肾性骨病：①控制钙磷代谢失调,包括：限制饮食中磷的摄入，每天磷摄入量应限制在600~800mg以下；碳酸钙；氢氧化铝凝胶,应注意铝中毒。②维生素D治疗:维生素D治疗可增加肠钙吸收，升高血钙，抑制甲旁亢。(3）继续血液透析。6.预后及预防措施：
预后较差，最终都需采取肾脏替代治疗，如血液透析，腹膜透析和肾移植。该病的预防关键在于对慢性肾脏病的早期诊断和治疗。临床思维：慢性肾衰竭
慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指各种原因导致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。为各种原发性和继发性肾脏疾病持续进展的共同转归，其终末期称为尿毒症（uremia）。【病因与分期】
1病因我国病因顺序:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。国外病因顺序:、糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等。我国慢性肾衰竭的病因中以原发性肾小球疾病居首位（60%左右）。国外慢性肾衰竭的病因中以糖尿病肾病居首位。
2分期：慢性肾功能不全根据临床表现和内生肌酐清除率分为以下四个阶段：①肾功能代偿期：Ccr50~80ml/min,肌酐133~177μmol/L；②氮质血症期Ccr20~50ml/min,肌酐186~442μmol/L；③肾衰期Ccr10~20ml/min,肌酐442~707μmol/L；④尿毒症期Ccr10ml/min,肌酐≥707μmol/L。3慢性肾脏病定义
1）肾损伤（结构或功能）超过3个月，伴或不伴GFR下降。
2）GFR＜60ml/（min173m2）超过3个月，伴或不伴肾损伤。
肾损伤的定义是指肾病理学异常或血液、尿液、影像学的检查异常。
【临床表现】
1胃肠道首发症状常为食欲不振、恶心、呕吐。晚期口中可有尿臭味，常有口腔黏膜溃疡、食管炎、胃炎、十二指肠炎。部分患者可有胃或十二指肠溃疡，出现消化道出血等。胃肠道症状主要由尿素等代谢产物对粘膜刺激所致。多肽类激素增高和代谢障碍所致消化道黏膜屏障功能减退、低钠血症、代谢性酸中毒和中枢神经系统受损也可能有关。2心血管系统
（1）动脉粥样硬化：高血压、高同型半胱氨酸血症、脂质代谢异常等是尿毒症时动脉粥样硬化的主要危险因素。
（2）高血压：长期血压升高可使心室肥厚、心脏扩大、心律紊乱和心功能不全，严重者可出现脑溢血。
（3）心包炎：尿毒症患者心包炎的发生率约超过50%，仅6%~17%有明显症状。左侧胸痛并随体位改变或呼吸加重是心包炎初期的惟一表现，此时心包内仅有少量积液，常有心包摩擦音和心包摩擦感。如病情进一步进展，可出现大量心包积液甚至心包填塞，临床表现突出，出现血压降低、脉压差缩小及急性循环衰竭等表现。
（4）心力衰竭：心力衰竭是慢性肾衰竭的重要死亡原因之一。其发病一方面与水钠潴留、高血压、贫血、酸中毒和缺氧等有关；另一方面与心肌肥厚、心肌细胞灶性溶解和钙化、间质纤维化等引起心脏功能受损有关。3血液系统
（1）贫血：当GFR下降至30~40ml/min时，几乎所有慢性肾衰竭患者均有贫血，随着残存肾功能恶化，贫血进一步加重。导致贫血的因素包括：①促红细胞生成素产生不足；②尿毒症病人血浆中存在抑制红细胞生长因子；③红细胞寿命缩短；④造血原料缺乏；⑤各种原因所致急、慢性失血。（2）出血倾向。（3）白细胞异常。
4呼吸系统尿毒症患者可出现肺活量减低，低谢性酸中毒时，CO2潴留刺激呼吸中枢，出现肺过度换气。胸片可见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影，称为“尿毒症肺”。15%~20%尿毒症患者有胸膜炎，胸腔积液呈漏出性或血性，单侧或双侧都可发生。
5神经、肌肉表现中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，临床表现为淡漠、乏力、注意力不集中、记忆力减退、失眠、抑郁及躁狂、焦虑、幻觉、精神错乱等精神症状，严重者出现木僵、抽搐和扑击样震颤，进一步发展可出现癫痫发作和昏迷。尿毒症周围神经病变病人常有下肢感觉异常，包括灼热感，蚁走样感，活动后减轻，因此病人常不断活动下肢，形成所谓“尿毒症不安腿综合征”。终末期肾衰竭患者常可出现肌无力和肌萎缩，远端比近端肌肉更易受累，发展比较缓慢。
6皮肤表现慢性肾衰竭常有皮肤瘙痒，少数可很严重且难以治疗。其他皮肤病变包括皮肤灰黄、色素沉着引起青铜色变，尿素结晶在皮肤表面沉积形成尿素霜和转移性钙化等。7骨骼系统表现原因:低钙、1,25(OH)2D3缺乏、继发性PTH↑、营养不良和铝负荷过重等。
根据病理类型可分为：
（1）高转化性骨病（highboneturnoverdisease），也称甲旁亢骨病，常表现为纤维性骨炎，也可同时伴有骨质疏松和骨硬化。骨活检可发现为矿化率升高，矿化时间缩短及破骨细胞增多。
（2）低转化性骨病，常表现为骨软化和骨质减少。骨活检可表现骨小梁面积减少，矿化率低，矿化时间延长，骨形成减少等。（3）混合性骨病。组织类型：
（1）纤维性骨炎：甲旁亢→破骨细胞活性↑→骨盐溶化→骨质重吸收→骨胶原基质破坏→代替纤维组织→形成纤维性骨炎→最早见于末端指骨→转移性钙化。
（2）肾性软化症：1,25(OH)2D3↓→骨组织钙化障碍，成人脊柱、骨盆表现早、突出。（3）骨质疏松症：代酸→骨钙入血缓冲→骨质脱钙，见于脊柱、骨盆、股骨。（4）肾性骨硬化症：骨皮质增厚，骨小梁增多，变粗，并融合，多见于腰椎。
透析多年后腕骨股骨头囊性变→透析相关性淀粉样骨症病→β微球蛋白变沉积于骨所致。
8内分泌代谢紊乱较常见者为：钙磷代谢异常和1,25(OH)2D3缺乏导致甲旁亢，引起肾性骨病；促红细胞生成素减少导致肾性贫血；甲状腺功能减退，表现为体温偏低、苍白、皮肤干燥、乏力、软弱、便秘及耐寒力差等；下丘脑垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素和性腺功能的调节紊乱，男性患者常见性功能减退、睾丸缩小、乳房发育；成年女性患者可出现不排卵、不育、月经异常等。
9感染慢性肾衰竭易并发感染，与体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功能障碍、细菌和病毒的致病力相对增强有关。
10代谢性酸中毒当二氧化碳结合力（4）钙：①低钙血症；②高钙血症。（5）磷↑
（6）镁：当血清镁浓度>1.64mmol/L（>4mg/dl）时，可出现嗜睡、言语障碍、食欲不振，当>2.88mmol/L(>7mg/dl)时，出现昏睡、血压下降、心动过缓、房室或心室传导阻滞、腱反射消失。
（7）铝：铝蓄积与脑病有关，也可导致小细胞性贫血。铝的蓄积常与长期摄入含铝制剂和维持性血液透析用水的铝含量过高有关。【实验室和特殊检查】
1血常规检查Hb一般在80g/L以下，多数仅有40～60g/L，为正细胞、正色素性贫血。2尿液检查①尿渗透压降低；②尿蛋白量；③尿沉渣检查异常。
3肾功能检查应注意血尿素氮受多种因素的影响；如发热、甲亢、高蛋白饮食及消化道出血时，血浆尿素氮水平升高，此时可能低估患者的肾功能；而低蛋白饮食，可使血尿素氮水平降低。
4血生化检查血浆蛋白降低，总蛋白常在60g/L以下，其中白蛋白降低常较明显，多低于30g/L；血钙偏低，常在2mmol/L(80mg/dl)左右，血磷多高于1.7mmol/L(5mg/dl)；血钾、血钠随病情而定。【诊断和鉴别诊断】1慢性肾衰竭的诊断
（1）慢性肾脏病或可引起肾损伤的疾病(糖尿病SLEHBP等)（2）双肾缩小贫血低钙高磷PTH↑。（3）除外ARF。
2慢性肾衰竭的分期。
3原发病的加重因素的诊断。
（1）慢性肾衰竭恶化的可逆因素包括：①原发病未有效控制或加重，如狼疮性肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎等；②血容量不足：低血压、脱水和休克等；③感染，如呼吸道和尿路感染；④肾毒性药物，如氨基甙类抗生素和X线造影剂等；⑤尿路梗阻；⑥心力衰竭和严重心律失常；⑦急性应激状态，如严重组织创伤、大手术等；⑧血压波动，急剧发生的高血压或长期高血压降压过快或过低；⑨其他：如严重贫血、电解质紊乱、高脂血症、高蛋白饮食等。
4相关的鉴别诊断。【治疗】
主要治疗方法包括：病因和加重因素的治疗、营养治疗、并发症治疗和胃肠道透等，主要有效治疗方法为透析和肾移植。1原发疾病及加重因素的治疗。2非透析治疗。
（1）延缓肾功能进展：①优质低蛋白足热卡加开同（α酮酸）；②降低肾小球内高压、高灌、高滤过，以减缓肾小球硬化，延缓肾功能进展。（2）心血管并发症的治疗
1）高血压：BP控制的靶目标值为130/80mmHg，伴蛋白尿（＞1g/d）应而且可有效清除体内潴留的尿毒症毒素，对于严重钠水潴留所致的肺水肿、充血性心力衰竭，若无明显透析禁忌证，应尽早进行透析；⑤纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，有助于控制心律失常和增强心肌收缩力；⑥纠正贫血，可使用促红细胞生成素或输血。3）心包炎：尿毒症性心包炎需要住院治疗，以免发生心包填塞。最基本的治疗是加强透析，无效时可心包内注射糖皮质激素。（3）肾性贫血
1）重组人促红细胞生成素（rHuEPO）：rHuEPO每次50u/kg，每周3次，皮下注射。
2）铁剂：硫酸亚铁0.1g口服，每天3次；福乃得（硫酸亚铁维生素C、B复合物）1片口服，每天1次；必要时可铁剂静脉注射。
3）叶酸：叶酸5~10mg口服，每天2~3次。特别是透析患者更应补充。（4）肾性骨病
1）控制钙磷代谢失调包括：①限制饮食中磷的摄入，每天磷摄入量应限制在600~800mg以下；②碳酸钙1g口服，每天2~3次；③氢氧化铝凝胶10~20ml口服，每天2~3次，应注意铝中毒（表现为痴呆、贫血、骨病等）。
2）维生素D治疗：维生素D治疗可增加肠钙吸收，升高血钙，抑制甲旁亢。
3）甲状旁腺次全切除术：①持续性高血钙超过11.5~12mg/dl；②进行性或症状性异位钙化，血钙磷乘积大于75；③其他治疗无效的病人无法耐受的顽固性瘙痒；④伴皮肤缺血性溃疡或组织坏死；⑤肾移植后其他方法难控制的持续有症状的高钙血症。（5）纠正水电解质及酸碱失衡1）水、钠平衡失调。2）高钾血症。3）代谢性酸中毒。（6）控制感染。
（7）肠道清除有毒物质（或称胃肠道透析）肠道清除尿毒症代谢产物的基本原理是利用某些药物刺激肠蠕动增加或增加肠道内渗透压等，使患者排便次数和量增加，促进代谢产物从肠道排出。
（8）中医中药治疗。3血液净化疗法（1）血液透析。（2）腹膜透析。4肾移植
第八节泌尿系统复习思考题及参考答案
一、复习思考题名词解释
1.肾小管性蛋白尿2.Alport综合征3.过敏性紫癜肾炎4.非少尿型急性肾衰竭5.肾性骨营养不良症填空题
1..肾小球滤过膜由和构成。
2.是指尿毒症时骨骼改变的总称，临床上包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松和肾性骨硬化症。
3.尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为。4.肾小球病时水肿可基本分为：
5.肾病综合征的诊断标准为：
6.一患者，其血气分析如下：PH7.342，HCO3-9.2mmol/L，PCO23.7kPa，BE-6.1mmol/L，最可能的诊断是
7.慢性肾功能不全时，引起继发甲状旁腺功能亢进的原因是
8.慢性肾炎的治疗目的是：9.尿路感染的常见致病菌是：
10慢性肾炎患者，尿蛋白＜1g/24h，理想血压应控制于：选择题
1.18岁男性，平素身体健康，一次剧烈运动后检查发现尿中有蛋白，医生诊断为功能性蛋白尿，那么该男青年的24h尿蛋白定量应：
A0.5g/dBlg/dC1.5g/dD1g/dE．3.5g/d2.尿红细胞管型主要见于：
A．慢性肾衰竭B．急性肾小球肾炎C．肾盂肾炎D．下尿路出血E．反流性肾病3.23岁男性患者，平素体健，发现浮肿、血尿、大量蛋白尿1年余，血压165／95mmHg
该患者最可能的诊断是
A．急性肾炎综合征B.慢性肾炎综合征C.急进性肾炎综合征D.无症状性尿异常E.慢性肾衰竭综合征
4.：在下述哪种物质的作用下，血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ：
A．血管紧张素转化酶B．醛固酮C．肾素D．1，25二羟维生素D3E．促红细胞生成素5.下列哪种情况不影响肾小球的滤过功能：
A．ACEI的使用B．血管活性物质C．滤过膜上电荷D．1α羟化酶E．滤过膜上的硫酸类肝素6.急性肾炎综合征的必备条件是
A．血尿B．肾功能减退C．大量蛋白尿D．高血压E.少尿
7.23岁男性患者，平素体健，发现浮肿、血尿、大量蛋白尿1年余，血压165／95mmHg，
患者蛋白尿应属于：
A.肾小球性蛋白尿B.肾小管性蛋白尿C.功能性蛋白尿D．溢出性蛋白尿E.体位性蛋白尿
8.23岁男性患者，平素体健，发现浮肿、血尿、大量蛋白尿1年余，血压165／95mmHg，下列哪种检查对该患者的诊断和治疗最有帮助?
A．尿蛋白电泳B．B超C.CTD.肾活检E.lh白细胞计数9.16岁女性患者，咽痛,咳嗽,发热15天，血尿，尿少伴全身重度浮肿3天，血压150/95mmHg，尿蛋白（++），红细胞（+++），诊断为急性肾炎，医生嘱限盐饮食，那此患者何时可行不限盐饮食：
A．浮肿消退肉眼血尿消失B.尿量正常，浮肿消退C.浮肿消退，血压正常D.血清补体恢复正常E.镜下血尿消失
10.20岁女性患者，1周前出现全身浮肿，持续少尿伴咯血，血压165/95mmHg，血肌酐由原来的50μmol/L急剧升至456μmol/L，尿蛋白（++），红细胞（+++），血红蛋白90g/L，如做肾活检，其病例特点可能性最大的是：
A．系膜增生性肾炎B.局灶性节段性肾小球硬化C.系膜毛细血管性肾小球肾炎D.肾小球囊腔内大量大新月体形成E.膜性肾病11.有关急进性肾小球肾炎肾活检哪项正确：
A．怀疑本病应及时肾活检B．少尿时才应作肾活检C．大量蛋白尿时才作肾活检D．大量血尿时才作肾活检E．大量血尿合并蛋白尿时才作肾活检12.哪一类肾病理类型不易引起肾病综合征：
A．轻微病变B．膜性肾病C．局灶节段硬化D．系膜增生性肾炎E．毛细血管内增生性肾炎13.关于肾病综合征糖皮质激素治疗错误的是：
A.起始剂量要足B.足剂量使用8-12周后减量C.治疗量有效以后既开始减量D.最小有效量为维持量E.全疗程一年或更长
14.男，14岁，突感咽痛，下肢浮肿，并出现腹水征阳性，尿蛋白>5g／d，红细胞0-3/HP，白细胞02／HP，尿FDP(一)，试问患者肾性水肿的主要机制是：
A.蛋白丢失，血浆蛋白降低而致胶体渗压下降B．继发性醛固酮增多，ADH增多C．心功能不全D．毛细血管通透性增加E．肾小球滤过率下降15.中老年原发性肾病综合症中最常见的病理类型：
A．微小病变型肾病
B．系膜增生性肾小球肾炎
C．系膜毛细血管性肾小球肾炎E．局灶节段性肾小球硬化
D．膜性肾病
16.19岁男性，临床上表现为肾病综合症，偶有肉眼血尿，BP140/100mmHg，肾功损害，
并伴有肾性糖尿、肾小管重吸收功能障碍，其最可能的诊断为：A．系膜增生性肾小球肾炎C．局灶阶段性肾小球硬化
B．系膜毛细血管性肾小球肾炎D．膜性肾病E．微小病变
17.某肾病综合征患者经强的松治疗（每日60mg）两周后蛋白尿定量仍为3.6g/24h，这时应：
A．改用地塞米松B．改为隔日用药C．继续用药D．加用免疫抑制剂E．将强的松加量至80mg/d
18.慢性肾功不全病人突发抽搐、意识丧失、心脏骤停而死，其死亡原因可能是：
A．代谢性酸中毒不全
19.肾病综合征血栓形成最常见的部位是：
A．下腔静脉B．上腔静脉C．肾静脉D．肺静脉E．脑静脉20.4．下列哪项是诊断急性肾功能衰竭最可靠的指标：
A．高钾血症B．少尿C．尿钠>20mmol／LD．血尿素氮增高E．血肌酐增高21.导致慢性肾衰竭最常见的原因为：
A．梗阻性肾病B．糖尿病肾病C．原发性慢性肾炎
D．狼疮性肾炎E．高血压肾病.22.尿毒症患者最早和最常见的临床表现是：
A．高钾血症或低钾血症B．昏迷，抽搐C．尿毒症性心包炎D．高钠血症E．厌食，恶心等消化道症状23.慢性肾功能不全尿毒症期血肌酐应是：
A．Cr＞445μmol/LC．Cr＞884μmol/LE．Cr＞450μmol/L24.尿毒症最早期的表现为：
A．贫血
B．高血压
C．出血D．心力衰竭
E．胃肠道症状
B．Cr＞178μmol/LD．Cr＞278μmol/L
B．低钙血症C．尿毒症脑病D．高血钾症
E．心功
25.对肾前性急性肾衰竭诊断及鉴别诊断有帮助的：
A.尿比重↓B.尿渗透压500mmol/lC.血尿素氮／血肌酐20D．肾衰指数1E.滤过钠分数1
26.最能作为慢性肾功能衰竭与急性肾功能衰竭鉴别依据的是哪一项：
A．血BUN／SCr20B．蛋白尿与低白蛋白血症较明显C．贫血严重D．低血钙症与高磷血症严重E．肾脏体积缩小27.尿毒症患者发生肾性骨病的最主要原因是：
A．尿钙排泄增多B．长期代谢性酸中毒C．低蛋白血症及营养不良D．活性维生素D3合成障碍E.继发性甲状旁腺功能亢进
28.尿毒症高血钾最有效的治疗方法是：
A．输入碳酸氢钠B．输入钙剂C．输入高渗葡萄糖加胰岛素D．进行血液透析E．口服钠型阳离子交换树酯
29.关于慢性肾衰饮食治疗原则哪项是错误的：
A．高生物效价的低蛋白饮食B．供给充分的非必需氨基酸C．尽可能低磷饮食D．充分热卡力求达到正氮平衡E．尿量正常者如无水肿可适当饮水30.尿毒症高血压伴血钾增高时，降压治疗不宜应用：
A．β受体阻滞剂B．袢利尿剂C．钙通道阻滞剂D．血管扩张剂E．血管紧张素转换酶抑制剂简答题
1.肾性高血压的发生机制是什么?
2.试述慢性肾炎与原发性高血压伴有的继发性肾脏损害(即良性小动脉性肾硬化)的鉴别诊断?
3.原发性肾病综合征常见病理类型有哪些4.什么是急性肾衰竭?
5.促使肾衰竭恶化的因素有哪些?问答题
1.何谓肾小球滤过率?其影响因素有哪些?2.ACE抑制剂在慢性肾小球肾炎中的应用?3.试述原发性肾病综合征治疗原则?4.急性肾衰竭患者，高钾血症的处理方法?5.慢性肾衰竭进行性恶化的机制？
二、参考答案名词解释
1.肾小管性蛋白尿：由于肾小管疾病，蛋白质在肾小管重吸收障碍，一些小分子蛋白质。如β2-微球蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等从尿中排出，称为肾小管性蛋白尿。24h尿蛋白总量一般不超过2g。
2.Alport综合征：常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性而聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有阳性家族史。3.过敏性紫癜肾炎：好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴关节痛、腹痛及黑粪，多在皮疹出现后14周出现血尿和(或)蛋白尿。
4.非少尿型急性肾衰竭：相当一部分急性肾衰竭患者尿量并不减少，24h尿量在500ml以上，称之为非少尿性急性肾衰竭。
5.肾性骨营养不良症：肾性骨营养不良症是指尿毒症时骨骼改变的总称，临床上包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松和肾性骨硬化症。
填空题
1.内皮细胞基膜肾小囊脏层上皮细胞2.肾性骨营养不良症3.尿毒症面容
4.肾病性水肿肾炎性水肿
5.尿蛋白大于3．5g／d血浆白蛋白低于30g／L水肿血脂升高6.代谢性酸中毒7.血磷升高血钙降低
8.防止并延缓肾功进展，改善临床症状，防治严重并发症9.大肠杆菌10.Bp≤130/80mmHg
选择题
1.B2B3B4C5D6A7A8D9C10D11A12E13C14A15D16C17C18D19C20E21C22E23A24E25D26E27D28D29B30E
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