201*高压氧工作总结
高压氧舱工作总结
****高压氧舱科室是内科的医技辅助科室，从初建到开设至今已八年。目前我院有单人舱2台，十人舱1台，已为一万多人次提供高压氧治疗。201*年6月，随着新医院的搬迁使用，在院领导班子的支持、关怀和悉心引导、理解下，我院高压氧舱经省有关部门和《东莞市质量技术监督局》等部门检查验收合格后，于201*年3月14日正式在新医院投入使用，现将我院高压氧舱工作情况汇报如下：一、严格把好安全关
根据国家卫生部、劳动部对氧舱工作的要求，高压氧舱科室管理对人员资质和设备安全是摆在第一位的。在高压氧舱工作每一位医护人员都有着严谨的工作态度，持证上岗，能根据高压氧质量目标，质量检查标准进行各项操作、认真检查各项设备、仪表及供养系统，熟悉氧舱的各种操作。在开舱前一小时对氧舱的吸氧供气及电路系统进行检查，将问题隐患解决于病人进舱治疗前。经常向较先进的上级医院学习，随时解决高压氧舱安全隐患，每日保证正常运转。工作中得到院领导的重视和支持，努力做好养氧舱安全的保障工作。
二、积极沟通，服务临床
在医院领导和护理部正确指导下，新院高压氧舱到目前治疗人数已达772人次，为医院取得一定的经济和社会效益，以实际行动展示了高压氧在医院的地位。为了共同开展工作、尽量减少对一线医生工作的干扰，维护医院工作运转。高压氧舱医护人员与临床一线医护人员相互积极沟通，调整工作安排，使得高压氧在相关工作检查和落实更加人性化和科学化，更好为广大人民群众服务。三、不断学习和巩固业务技术随着社会对就医环境、医疗技术的要求越来越高，医技辅助科室在医院的业务发展中也发挥了相当重要的作用。科室人员努力学习理论知识，充实业务知识量，医院订阅国内最权威的高压氧舱杂志，常学常新。操舱人员熟悉掌握高压氧的理论知识和临床应用，同时还熟悉掌握高压氧舱系统各主要设备和使用操作方法，严格执行氧舱管理制度。四、优质服务让病人放心
氧舱的医护人员在为病人首次治疗时，总是通俗易懂地与病人介绍高压氧舱治疗的基本原理、耐心细致地讲解高压氧舱治疗的优势与效果，消除病人的顾虑，缓解病人的紧张情绪，让病人更好地配合参与治疗。严格执行治疗方案，遇有病人变化或机械故障能立即给予报告协助妥善处理，确保患者安全，熟悉掌握各种疾病适应症和禁忌症，在病人进舱前对病人及其家属成员进行高压氧知识宣传和安全要求：1、高压氧治疗作用和目的；
2、病人在高压氧舱内的处理调整，进舱后的自我控制3、在舱内向舱外自救的办法
4、讲解高压氧治疗的副作用表现和预防措施5、高压氧治疗安全宣教。五、不足之处
高压氧舱在新院使用将近半年的时间，虽然取得了一些成绩，但尚有许多不足之处有待提高：
1、高压氧在整个行业地位不高，高压氧这一疗效独特、药物无法代替、副作用少的治疗方式还没得到很好的宣传。2、医护人员在高压氧技术方面持证上岗培训少，专职不够到位，为了医院发展需求，希望院领导从高压氧医学发展，培养出更高的高压氧医学从业人员，普及高压氧医学知识，规范高压氧舱及其附属设备操作，提高高压氧医学从业人员的技术水平，多派相关人员去培训学习，了解更多高压氧新进展和安全的继续教育，提高持证人员的专业技术水平和安全责任感，更好的为医院和广大人民群众服务。****
201*-7-
扩展阅读：高压氧的副作用
高压氧的副作用
人类由于长期生活在地球上，已适应了在一个大气压的环境下，呼吸空气（含
氧气21％）。一个大气压和空气已成为人类最佳的生活条件。因此，环境的气压过低或过高，氧的浓度过低或过高，都会对人体有不良的作用。在进行高压氧治疗时，由于高气压、高浓度氧的本身或操作不当，使人体遭受损伤；称为高压氧副作用。包括：气压伤、减压病、氧中毒等。
气压伤
人在一定范围的高气压环境中，由于：①人体受压均匀；②体内空腔脏器（消化道、膀胱、肺、中耳等）均与外界相通；③人体组织和实质性脏器具有不可压缩性（水是不可压缩的，机体脏器含水60％-70％，也具有不可压缩性），使得人体不会被气压压伤。人体不同部位或体内外受压不均匀，出现压力差，压差大于1／16个大气压力（6．3kPa、47．5mmHg），即会引起组织充血、水肿、变形等改变，造成疼痛和损伤。临床上把这种损伤称为气压伤或机械损伤。气压伤多见于体内空腔脏器与外界相通的管道狭窄或闭塞；潜水、沉箱作业或高压氧治疗过程中，操作失误，在体内不同部位之间造成压力差。一、中耳气压伤
中耳气压伤是高压氧治疗时，最常见的副作用。中耳是一个空腔，称为鼓室。鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开，其它各壁均覆盖着粘膜。中耳（鼓室）并非死腔，它是由咽鼓管与外界相通（图12-1）。咽鼓管一端开口在鼓室，另一端开口在鼻咽部，下鼻峡的后方。由于咽鼓管在鼻咽部的开口，呈豁口形，其前方又有一个肉阜阻挡。使得咽鼓管在鼻咽部的开口很像“活瓣”，平时关闭，只有在吞咽时才开放。
【病因】本病见于：①上感、伤风、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水肿及分泌物增多，造成咽鼓管的堵塞；②鼻咽部的息肉、咽部淋巴组织的增生、下鼻峡肥厚等堵塞了咽鼓管口；③在升压和减压过程中病人不配合（精神病人、婴幼儿等）或不能配合（昏睡、昏迷病人等）作吞咽、张口、咀嚼、捏鼻鼓气等动作（称调压动作）；④氧舱加压速度过快，病人还没来得及作调压动作，外界的压力已将咽鼓管口的“活瓣”压紧，不能开放，压差过大还会将活辩压人管口内。当压力差大于12.0kPa（90mmHg）时，即使做捏鼻鼓气动作也难将咽鼓管口打开。【发病机理】
由于上述原因，在加压过程中外界压力增高，因咽鼓管不通畅，外界气体不能经咽鼓管进入鼓室，造成鼓室内压力低于外界，中耳（鼓室）处于负压状态（很像拔火罐），使得鼓膜内陷，鼓室内的粘膜充血、水肿、渗出等改变，减压过程中外界压力降低，鼓室内的气体又不能及时的从咽鼓管逸出，鼓室内又成正压状态，使得鼓膜向外膨胀，鼓室内粘膜受压而缺血。鼓室内外的压力差大于1／16个大气压力（6.3kPa、47.5mmHg）就会造成鼓膜及鼓室粘膜的损伤。【临床表现】
中耳气压伤多发生在第一次进行高压氧治疗的病人。加压时常见并且较减压时症状明显。绝大多数病人均发生在升压初期，当鼓膜内外压力差在1.3～4.0kPa（10～30mmHg）之间，主要表现鼓膜内陷，病人感觉耳堵、胀、听力减退。当压差达7.8kPa（60mmHg）时，除鼓膜内陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。当压差达到1.3kPa（1.00mmHg）时病人感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛，难以忍受，鼓膜有广泛充血，鼓室内有渗出液。当压力差越过15.6kPa（1.20mmHg），可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂时病人突然听到一声巨响，耳痛及听力同时消失，耳内有一膜温热感觉（系血液流人鼓室和乳突小房），接着有血性分泌物从外耳道流出。中、轻度病人的耳痛、耳堵、听力差一膜持续2～3天，偶尔可伴眩晕及耳鸣。
高压舱减压时，由于外界压力逐渐降低，鼓室内压力相对的增高，鼓膜向外膨出，病人的双耳听力逐渐减退（听外界声音越来越少）同时耳内发胀及充塞感觉，当鼓室压力超过外界1.3kPa（10mmHg）以上时鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出，病人听到气体逸出的水抱音和鼓膜复位声，同时双耳胀感消失，听力恢复，一般不会引起疼痛，然后随船压继续减低而重复上述过程，直至舱压减到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影响鼓室内气体逸出，当鼓室内压力高干外界2.0kPa（15mmHg）以上时，病人会出现耳痛、耳鸣、听力减退。【诊断】
有鼻咽部急慢性炎症病史；在进行高压氧治疗或潜水、沉箱作业时，耳痛发作；耳镜检查可见鼓膜充血、破裂、渗出等。一般确诊不难。【治疗方法】1.一般有耳痛及听力减退，鼓膜充血者可以暂停高压氧治疗，休息2～3天，用1％麻黄素溶液滴鼻。待症状消失，鼓膜充血改善，再酌情继续进行高压氧治疗。
2．鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血痴，然后松松绪一消毒棉球，外耳盖一纱布，保持干燥，使用抗生素预防感染。停止高压氧治疗。若病情急需，也可以继续进行，但加减压速度要缓慢。【预防方法】
1．进舱前应对病人，特别是新病人进行宣讲。向病人讲清楚，在加、减压时，应不断作吞咽动作或咀嚼食物（口香糖等）或少量饮水。耳痛、耳堵时可捏鼻鼓气。
2．可将新病人安排在老病人旁边，请老病人协助指导新病人。3．婴幼儿、精神病病人、有意识障碍不能主动作调压动作的病人，在加、减压时可不断向病人口内滴少量水或饮料，让病人吞咽，但应注意有吞咽功能障碍的病人不能采用。
4.减慢加压速度，特别是在0.01～0.03Mpa期间升压尤其要慢，每分钟压力增加不应超过0.001～0.005Mpa。同时让病人做调压动作，通气成功再加速升压。如捏鼻鼓气仍不能解决通气。可将舱压减去0.01～0.02Mpa，再做调压动作，通气成功可继续升压，否则只能从过渡舱减压出舱。
5.意识障碍（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通畅，但又必需进行高压氧治疗者，可事先做鼓膜切开术。鼓膜的切口可使鼓室内外气体自由通过，在加压、减压时不会造成鼓室内外压力差，可避免中耳气压伤发生。鼓膜上的手术切口平直，便于以后愈合，不会出现很大瘢痕，可避免影响听力。（二）、鼻旁空气压伤
人体共有4对鼻旁窦（副鼻窦）包括：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦，系颅骨前部不规则的空腔，窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每个鼻分窦均有狭小的通道与鼻腔相通，以便引流鼻旁窦内的分泌物（图122）。
图12-2鼻旁窦（副鼻窦）解剖投影位置
【病因】
感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴组织增生，造成鼻旁窦通道堵塞。【发病机理】
由于耳旁窦的通道堵塞，加压时外界压力升高，气体不能经过通道进入窦腔，鼻旁窦腔内是负压（与拨火罐相仿），窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多，严重时可以渗血。【临床表现】
主要表现头痛，上颌窦病在面颊部，额妾病在前额，筛窦痛在耳根部，蝶窦痛在枕部及眼后（图12－2）。检查可发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。【诊断】
根据病史，在进行高压氧治疗时诱发的头痛，鼻腔内有分泌物或血性分泌物，可确诊。【治疗】
与中耳气压伤相似，主要以消炎、休息为主。可用1％麻黄素溶液滴鼻。三、肺气压伤【病因、清理】
肺通过气管、喉、鼻咽腔与外界相通。在这个通道上只有声带可以开关。加压时若声带关闭，会造成外界压力大于气管和肺内压力。由于胸壁非常坚固，承压能力很大，故不会造成气压损伤。肺的气压伤只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐（癫痫大发作、脑型氧中毒）使声带闭死，造成气管和肺内压力大干外界压力。由于肺组织的承压能力较差，当肺内外的压力差大于10.6kPa（80mmHg）时，肺组织会过度膨胀，导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿，若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。【临床表现】
1．气胸病人突然胸部刺痛，呼吸时加剧，持续性咳嗽、憋气、紫绀、呼吸急促。体检可发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，语颤减低，呼吸音消失。双侧气胸紫绀会更加明显，呼吸困难严重。2．纵隔气肿只能靠胸透和胸X线片诊断。纵隔内的气体会从颈两侧逸到皮下，形成皮下气肿。颈及前胸皮肤肿胀、触之有捻发感（握雪感），并有捻发音。一般皮下气肿多在病人出舱后逐渐发生，显著时才被发现。
3．气体栓塞的临床表现，视栓塞的部位，栓塞在脉内出现胸痛、咯血、呼吸困难等症状；栓塞在脑内血管，则出现脑梗塞的定位体征（如偏瘫等）；栓塞在肾血管会出现腰痛、血尿；栓塞在冠状动脉会出现急性心肌梗塞。【诊断】
①潜水、沉箱、高压氧舱内人员减压过程中不自主的屏气史，②减压过程中突然发生的胸痛、胸悠、气短、偏瘫等症状；③有气购或其他脏器栓塞的临床表现工④X线检查发现气胸、纵隔气肿等。【治疗】
1．立刻停止减压，稳定舱内压力。迅速对病人进行全面检查及紧急处置。对已放漂出水的潜水员应立刻打涝上船（岸），并立刻检查、处置。（1）病人声带痉挛，应立刻进行气管插管、切开或环甲膜穿刺，保证气管通畅。
（2）对张力性气胸、胸腔气体过多、肺被压严重、呼吸困难者可于气胸侧第2肋间、锁骨中线上，用粗针头插入胸腔放气，并保留，然后减压出舱。（3）出舱后气胸病人按常规处理，停止高压氧治疗，待气胸痊愈再根据病情考虑是否恢复高压氧治疗。2．气体栓塞
（1）气胸合并气体栓塞病人，在舱内处置好声带和气胸。立即进行再加压治疗。
（2）单纯气体栓塞可处理好声带后，立即进行加压治疗。参考“气栓症治疗”。
减压病
减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。本病系法国的Triger首先报道，1878年PaulBert经动物实验证实本病系减压速度过快造成的，组织内所出现的气泡主要成分是氮气。此后学者们进行了大量的实验和临床观察，对本病的病因、发病机理、临床表现和治疗有了进一步的了解。本病的名称很多，如沉箱病、潜涵病、潜水性瘫痪、气泡栓塞症、气压病、屈肢症等。目前统称减压病。【病因】
①潜水作业时因事故出水过快；②潜艇人员水下出艇（水下脱险或出艇执行任务）上浮出水过快；③沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）；④加压舱或高压舱内工作人员减压过快；⑤飞行员高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低；③近年来沿海地区渔民，不规范的潜水有大量减压病发生。【发病机理】
１．组织内气泡的形成在高气压环境下工作，呼吸空气，空气中的氮气与氧气同时从肺泡弥散到肺毛细血管血液中，随血流运送到周身组织，经组织的毛细血管再弥散到组织、细胞并溶解在组织、细胞内。环境的压力越高，停留的时间越长，溶解在组织、细胞内的氮气越多，这个过程称氮的饱和过程（参考“氮气的饱和规律”），经一定时间氮在体内达饱和状态。当环境压力降低时，由于外界氮气分压低于体内氮的分压，溶解在体内多余的氮气，必须慢慢弥散到毛细血管血液内，随血流运送到肺、再弥散到肺泡，呼出体外。这个过程称脱饱和。氮的脱饱和与氮的饱和过程相同，需要一定时间。虽然氮的脱饱和过程有过饱和安全特性（经大量实验已经证实氮的过饱和安全系数为1.6～1.4：1），但是，如果减压速度过快，超出了过饱和安全范围，溶解在组织内的氮气，不能继续保持其溶解状态，游离出来，在体内形成气泡，造成减压病。气泡的产生速度很快，几秒钟或几分钟即可形成。
根据物理学的规律，液体中的气体从溶解状态游离出来形成气泡，必须具备的条件是该气体必需处于过饱和状态。此外，还受以下因素的影响。（1）静水压力：组织液、淋巴液、血液内的过他和的氮气分压必须大于静水压力，才容易形成游离的气泡。血管内的静水压力大致等于血压与氮气分压之和。动脉内血压较大，而静脉和毛细血管内血压较低，所以减压病的气泡多发生在静脉和毛细血管内。
（2）液体的表面张力：气泡形成过程中必须克服液体的表面张力，在体液中以脑脊液和淋巴液的表面张力较低，所以在淋巴管内较易发生气泡。（3）机械震荡：震动、剧烈活动会加速气泡在肌肉、肌位、关节囊、韧带、筋膜等组织形成。
（4）其他：如需要有气泡形成的核心气体核。有人认为在组织内即存在气体核。
2．气泡易发部位气泡可以出现在细胞内、组织、淋巴和血液内。①细胞内气泡多见于脂肪细胞。细胞内气泡体积可以很小，也可大到将细胞胀破；②组织内气抱，好发于氮溶解较多，血循环较差，氮脱饱和较困难的组织，如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经髓鞘等部位；③淋巴管内；④组织液、脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳的淋巴液等；⑤血管内气泡，一般先出现在静脉系统和毛细血管内。静脉和毛细血管血液内的气泡积累到一定量，可以经肺进入动脉系统。严重减压病时，也可见到气泡直接出现在动脉系统内。
3．气泡的致病机理
（1）机械压迫：充满气泡的血管，尤其是动脉会发生扭曲、痉挛、栓塞，可引起组织、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管内气泡会使外围阻力增加，加重心脏负担。微循环内的气泡会使血流缓慢、血液瘀滞，微循环功能障碍。组织内气泡还会不断增大，主要因为组织内溶解的氮气张力大于气泡内的氮分压，故组织内溶解的氮气会不断地向气泡内弥散。气泡体积不断增大，其机械压迫作用逐渐增强。
（2）气泡的表面活性作用：Harrey等（1944年）、PhilP（1972年）以及Richter（1978年）先后用显微镜观察减压病人体内气泡，发现在气泡的气一血界面上有一层约20nm厚的电子密集层，有人称之为嗜清膜。这层膜的结构众说不一。有人认为是血浆蛋白；有人认为是脂蛋白或球蛋白。总之，这层蛋白分子在表面张力和电动力的作用下，分子排列顺序和性质发生了改变，产生了疏水特性，表面活性增强。可以增强血小板的粘附力。使得很多血小板集聚并粘附在气泡表面，然后释放出大量活性物质［包括；5一羟色胺、肾上腺素、组胺、缓激肽、儿茶酚胺、二磷酸腺苷（ADP）、血小板第IV因子等］。这些活性物质可以收缩平滑肌，使小动脉和支气管痉挛；刺激并加速血小板的聚集、粘附、裂解，释放出更多活性物质。最终可导致弥漫性血管内凝血（DIC）。
4．脂肪栓子的致病作用脂肪细胞和其他细胞内的气泡体积增大后可以将细胞涨破，游离出来的脂肪颗粒和细胞残块，可以造成全身脏器栓塞。肺栓塞（脂肪或气泡）后，肺细胞可以释放5-羟色胺、组胺、缓激肽、前列腺素、平滑肌活性因素（SMAF）等，引起支气管平滑肌痉挛、毛细血管渗透性增加、导致肺水肿。【易发因素】
有以下因素存在时，机体容易发生减压病：
1．环境压力环境压力越高就越容易发生减压病，病情越严重。2．暴露时间在高气压环境（工作）暴露时间越长，机体的氮气饱和越充分，组织内溶解的氮越多，发病率高，病情越重。
3．减压速度减压速度越快，越容易形成气泡，减压病的发生率越高，症状越重。
4．环境温度在高温环境中暴露，由于温度高机体血流快，组织血液灌注量大，组织的氮气饱和进程决。减压时环境温度低，血流慢，血液灌注量减少，不利于机体氮气脱饱和。因此，在高气压环境中工作（暴露）环境温度高，减压时温度低，都容易发生减压病。5．体内二氧化碳分压组织内二氧化碳增多，可引起微循环痉挛，血流量减少，不利干氮气脱饱和。体内二氧化碳潴留时容易发生减压病。6．肢体活动强度在高压环境中强体力劳动可以增加血液循环县，组织代谢旺盛，二氧化碳增多，酸性代谢产物增多，可加速机体氮气的饱和。减压时往往活动减少（安静等待减压），不利于氮气脱饱和，容易发生减压病。7．个体因素
（1）年龄：40岁以上的人因心血管功能逐渐衰退，不利于氮气脱饱和。有人统计一组沉箱工作人员减压病发病率与年龄的关系。20～24岁组300人，发生减压病40人（发病率1.33％）；30～34岁组257人，发病63人（24.5％）；40～44岁组230人，发病73人（31.7％）；50～55岁组236人，发病78人（33.l％）。
（2）身体素质差、患其他慢性疾病如：慢性心肺病、骨关节炎症或损伤、大面积皮肤瘢痕、肥胖脂肪过多的人易发生减压病。
（3）精神状态：精神紧张、恐惧、情绪不稳、激动、睡眠不足、休息不好、酒后容易发生减压病。
（4）初次进入高压环境容易发生减压病。一般经过多次潜水或进高压舱，或经过潜水训练可以减少减压病的发病率。。【病理】
因急性减压病死亡病例尸检可见血管内有大块凝血，血管、心脏、大脑、脊髓、肝、脾、肠、肾、关节囊等组织内有大量气泡。肺明显充血、水肿、出血、气肿及肺不张。大脑及脊髓的损害比较严重，表现血管内有气泡、血管周围渗出、出血、瘀血、神经细胞及胶质细胞水肿、变性、坏死。慢性减压病死亡病例均死亡于脑、脊髓损伤后截瘫、继发褥疮、肺感染、营养不良、衰竭。组织和血管内一般已见不到气泡，但也见过病后33天死亡的病人体内仍有气泡。【临床表现】
80％的病人在减压后3小时内发病，5％～6％病人在减压过程中发病，10％～15％病人在减压结束3小时后发病，少数病人24～36小时才出现症状，但尚未见超过36小时发病者。常见的症状：
1．疼痛约有90％的减压病人有疼痛感觉。疼痛可突然或缓慢发生，可发生在全身任何部位，以四肢及大关节最多见，酸痛、针刺样痛、深部钝痛。病人常因肢体及关节剧烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以减轻疼痛，称屈肢症。腹部疼痛明显提示病情严重。2．皮肤搔痒是常见且出现较早的症状，系皮肤毛细血管内外气泡，刺激汗腺和神经末消所致，故痒在皮肤深层播抓不能解痒，并伴皮肤灼热感、虫爬感、出汗等。由于皮肤微循环栓塞缺血和瘀血相间存在，所以，患者皮肤苍白区域和青紫区域相嵌存在而呈大理石斑纹状。
3．中枢神经系统减压病的症状中神经系统损害症状约占1／4，以脊髓损伤较多见。由于脑组织合脂肪量少、脑血流速快、血流量大、血液灌流好，故而减压病累及脑组织的少。Hayashi报告176例减压病累及大脑的仅2例
（1.1％）。国内余长青（1994）报道302例减压病，累及大脑的4例（1.3％）。但是，由于：①中枢神经系统某些组织（白质）合类脂质较多，饱和过程慢，能溶解大量氮气；②中枢神经系统某些部位（脊髓中段）由终末动脉供血，侧支循环差2、③中枢神经（大脑、脊髓）处于几乎密闭的颅腔和椎管内，脑组织致密，一旦有气泡产生易引起显著的压力增加；④脑组织对缺氧非常敏感，被栓塞的部位容易发生不可逆的损害。因此，中枢神经系统受累后果严重。脊髓中段易发病（参考“脊髓疾病”）。临床表现截瘫（损伤平面以下运动、感觉丧失、植物神经功能紊乱）；单瘫；单侧或肢体感觉障碍（麻木、针刺感、虫爬感等）。大脑受累可感觉疲劳、无力、头痛、头晕、嗜睡、昏迷等。内耳受损会引起眩晕、呕吐、眼震称前庭性屈肢症。气泡累及视觉系统可发生失明，偏盲，皮层盲等。4．呼吸系统咳嗽、胸骨后疼痛、胸部压迫感、呼吸困难等，称“气哽”。呼吸系统症状在减压病中出现率为2％～6％。
5．循环系统重度减压病病人可以发生虚脱、心绞痛、心律紊乱、心功能不全及休克。
6．消化系统恶心、呕吐、腹痛等。【临床分型】１．根据病情轻重分型
（１）大多数临床工作者采用按病情分型
1）轻型：临床表现仅累及皮肤、肌肉和关节的轻度疼痛。
2）中型：除上述症状外，还出现头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、耳鸣、腹痛等神经系统和消化系统症状。
3）重型：出现神经、呼吸或循环系统损害的症状，如昏迷、瘫痪、呼吸困难、休克等。
（2）Kindwall（1977年）按病情把减压病分为二型。
１）I型（轻型）：病人仅有皮肤和肌肉、关节受累症状（屈肢症）。减压病中的75％～90％均属轻型。2）II型（重型）：有严重的神经、呼吸、循环系统损坏的表现。重型病人约占10％～25％。2．按病程分为
（1）急性减压病：病程在两周以内。（2）慢性减压病：病程超过两周。
3．按病理分型在临床上还有人根据主要受损器官分为脑型、脊髓型等。目前对减压病的分类仍无统一概念。【诊断】
1．有潜水、沉箱、高压舱、加压舱工作史，有高空飞行突然失事（减压）的历史。
2．减压不正规。
3．减压出舱（水）3小时内出现典型的临床症状。4．辅助检查
（1）气泡的超声探测：使用多普勒（Doppler）超声气泡探测仪，探测静脉血流内有无气泡存在。这种方法不能测出组织内静止的气泡。（2）骨扫描：发病72小时后进行99Tc。骨扫描可获阳性结果。（3）X线检查：减压病发病6～12个月后出现骨坏死等改变，X线检查才能发现。故X线检查对急性减压病的诊断无价值。
5．诊断性治疗对诊断困难的疑难病可以进行加压治疗，如治疗有效，对诊断减压病可有帮助。【治疗】
1．加压治疗是目前可以根治减压病的首选疗法。一旦确诊不论病情轻重均应立刻进行加压治疗。无加压舱设备的地方，对轻症病人可以使用高压舱进行再加压。重病人则只能迅速转往有加压舱的医院。转送伤员时最好使用恒压飞机，如系直升飞机应采取低空飞行，起飞降落要缓慢些，以免加重病情。（1）治疗机理：根据Boyle-Mariotte化定律，体内气泡的体积，随压强的增加而缩小，并可使气泡内的气体重新溶解在组织和血液内。消除气泡对组织的压迫和对血管的栓塞，达到治疗目的。再加压的压力和时间要适当，压力太小达不到治疗目的，压力过大，过长时间虽然会使气泡重新溶解，但也会增加组织的氮饱和量，为减压增加难度。（2）加压治疗方案：多年来根据大量的实验资料和临床经验，每个国家都制订了很多种方案，每种方案都有一定的适应证和优缺点。方案具体规定了治疗压力、加压时间和速度、稳压时间、减压程序和时间以及呼吸气体的种类。一旦选定了方案，在治疗过程中要严格执行，不应擅自改变。
l）美国海军制订了八个方案如方案4（IVO2）（表12－l）。美国的方案简明、易行，在减压的后期有一定时间改呼吸氧气，这样可以缩短治疗时间，增加疗效。美国方案中针对重症减压病的治疗方案少，复发率较高。表12－1美国海军加压治疗方案4
深度（m）时间呼吸气累计时体间（小时：分钟）0.51.5空气1:30小时0.5小时空气2:010.5小时空气2:320.5小时空气3:030.5小时空气3:346.0小时空气9:356.0小时空气15:366.0小时空气21:3711.0小时空气32:381.0小时氧或空气33:381.0小时空气34:391.0小时氧或空气35:391.0小时空气36:401.0小时氧或空气37:401.0小时氧37:42504236302418151299663302)前苏联方案前苏联制订了五个方案以及修改方案。他们的方案多着重对重症减压病的治疗，对重症病人效果好，但由于不吸氧，故治疗时间长。3)我国方案我国综合了美、苏方案的优缺点，取长补短制订了我国的减压病治疗方案。（4）注意事项
1）根据病情选择合适方案。2）力争取尽早进行加压治疗：特别是脊髓型减压病，过长时间的耽搁，会遗留下难以恢复的后遗症。据统计病后2小时内开始加压治疗，治愈率可达98％～100％。由于条件不具备延误的病人，也不应放弃。
3）治疗过程中严格按治疗方案执行，不能任意改变方案或自行设计方案。曾有报道在治疗“气栓症”病人时，自行设计了治疗方案，结果造成病人、家属和陪舱护士发生了减压病。
4）对重症病人，来院后即应立刻开始内科治疗，如输液、抗休克等治疗，在加压舱内也不应中断内科治疗。
5）陪舱人员（医、护、家属）应挑选身体健康、年纪较轻、精神状态良好、睡眠充足的人。在舱内工作尽量减少活动。
6）昏迷病人应注意中耳气压伤，必要时进舱前先做鼓膜穿刺。7）在舱内治疗时应注意病人的饮食、入量、水电解质平衡和热量。舱内压力改变时病人不能入睡，其他时间睡眠不能超过1小时。
8)舱内应注意防火、安全。由于治疗时间较长，工作人员应定时轮换。9）出舱后病人应在加压舱附近，密切观察病情12～24小时。症状未全部消失或病情较重者可收入病房继续治疗。病情有反复者，应立刻再进行加压治疗。
10）对残留某些症状，如疼痛、酸胀、麻木、肢体功能障碍者，应进行针灸、理疗等辅助治疗。
11）重症病人应进行2～3次加压治疗，然后改行高压氧治疗。2．药物治疗是加压治疗的辅助疗法：
（1）低分子右旋醣酐：每日一次、每次500ml、静脉点滴。本药可扩充血容量，抑制血小板粘附和红细胞、血小板聚集；减少血小板第III因子的活性。具有抗凝和改善微循环作用。此外，还可使用血浆及血浆代用品。（2）抗凝剂：临床证明，肝素可以改善减压病人的症状；动物实验证明肝素可以减少减压病的死亡率。肝素过量可以诱发出血，因此，重症减压病［脑型、脊髓型、伴有休克、DIC、呼吸困难（气哽）］可以小剂量、短期使用。剂量5000u／8～12h、肌注，同时监测凝血时间。
潘生丁每次50mg，每日3次，阿司匹林每次0.4～0.6g，每日3次，比较安全。（3）肾上腺皮质激素：可以改善毛细血管通透性、减少渗出、减轻组织水肿、抑制炎症反应、稳定溶酶体、防止水解酶释放。口服、静滴均可。地塞米松10mg，加静滴内，扑力多宁每次5mg，每日3次，口服。
（4）抗组胺药物（抗过敏）：如赛庚啶、非那根、扑尔敏等，可以对抗组胺和5-羟色胺，改善毛细血管通透性，缓解支气管痉挛。
（5）其他：有心律失常者可使用抗心律失常药物，如利多卡因等。【预防】
l．抗凝剂经动物实验证明肝素有预防减压病的作用，由于使用不方便，且有引起出血的危险，故临床上不能推广。此外潘生丁、阿司匹林、双二乙醇氨基哌嘧啶并（RA233）等有预防作用。右旋醣酐也有预防效果但需静脉使用，不方便。
2．平滑肌活性物质拮杭剂二甲基硫嗪（DMAT）动物实验有效。3．扩张血管药物间羟舒喘宁。4．平滑肌松弛剂氨条碱、罂粟硷等。5．其他维生素E、可待因、赛庚啶等。【附】减压性骨坏死
长期在高气压环境下工作（暴露）。由于不注意正规减压，反复在骨骼内产生气泡，会引起长骨无菌性坏死称减压性骨坏死。据统计潜水工龄在12年以上的人约10％患有骨坏死，但也偶见仅一破潜水或沉箱工作亦发生骨坏死。本病起病缓慢，病程长，一般说从首次潜水到X线片可见骨质损坏至少半年以上。减压性骨坏死好发肱骨，股骨的头、颈、干，胫骨的远段。在未损及关节时可以无症状。损伤关节后可以出现疼痛。诊断主要依靠有高气压环境工作史及骨骼X线片。
治疗：①高压氧治疗；②停止潜水及沉箱工作，休息；③关节置换术。迄今尚未见到因进行高压氧治疗，病人发生减压性骨坏死的报道。【附】氮麻醉（惰性气体麻醉）
氮麻醉是指机体受高分压氮气的作用，而表现类似全麻药物对中枢神经系的麻醉现象。一般发生在高气压环境下呼吸空气的人。当呼吸的空气压力大于0.4Mpa，氮分压大于0.32Mpa时就可以发生氮麻醉。在常规高压氧治疗的病人，由于治疗压力低（0.25Mpa以下），呼吸的是纯氧，所以很少发生氮麻醉。临床常见于超过40米的潜水和沉箱工作中。【发病机理】
由于神经系统组织富于类脂质，氮的脂水溶比较大，所以氮气溶解在神经组织较多，当氮气渗透到细胞膜内，特别是突触部位细胞膜氮的浓度达一定量后，可以堵塞神经介质释放的通道，阻碍神经末梢介质的释放，抑制了神经冲动的传递。中枢神经系统的突触种类多、数量大。当部分突触介质释放发生障碍时，会出现大脑皮层的兴奋－抑制的紊乱。病人表现兴奋，欣快等。当大部突触功能障碍，特别是脑干网状结构上行投射系统兴奋传递的功能受到抑制以后，大脑皮层的清醒状态，缺乏网状结构的冲动支持，而发生大脑皮层的广泛抑制，出现不同程度的意识障碍，甚至昏迷。【临床表现】
氮麻醉的程度与个体差异关系明显，未经高气压锻炼的人氮麻醉的症状与氮分压关系很大。临床表现似醉酒。当氮分压在0.32～0.44Mpa下患者可有轻度的欣快、自信，精细动作效率低、自制力稍差、理解力稍差。氮分区在0.44～0.56Mpa时病人表现欣快、话多、头晕，嘴唇麻木。当氮分压达0.56～0.68Mpa时记忆力、计算力、理解力下降，注意力不能集中，工作能力降低，躯体活动迟缓。当氮分压达0.68～0.80Mpa会出现抑郁、幻觉，定向力、自制力极差。躯体活动失去协调，意识障碍。氮分压超过0.80Mpa开始昏睡。脑电图：α波减少，慢波增多。【影响因素】
1．吸入气中二氧化碳含量多，会加重氮麻醉。2．有潜水训练的人氮麻醉轻。3．饮酒、疲劳可加速、加重氮麻醉。【治疗】
立即减压，脱离高气压环境。给予吸氧、休息。【预防】
1．加强潜水、加压训练。
2．潜水前禁饮酒、减少吸入气内二氧化碳浓度。3．超过60m的潜水，应采取氮－氧混合气代替空气。氧中毒
PaulBert1878年首先发现动物在0.2～0.3Mpa的环境中吸纯氧，经过一定时间会发生抽搐，当时被称为PaulBert效应。LorrineSmith（1899）发现动物在0.16～0.20Mpa环境中，经较长时间吸氧，会发生肺的损害。把这种现象称为Lorrine效应。后经多年的研究，最后证明这是机体吸入高浓度、高分压的氧或吸氧时间过久，造成机体功能性或器质性损害，命名为氧中毒。氧中毒可分为：脑型、肺型、溶血型和眼型四类。一、肺型氧中毒
早年就发现长时间呼吸纯氧的病人会发生肺部的损害。在潜水、沉箱作业以及进行高压氧治疗时就更容易发生肺的损害。本病系1899年LorrineSmith首先发现描写的。【发病机理】
关于肺氧中毒的发病机理，尚不十分清楚。目前有以下三种学说解释。1．神经－体液（内分泌）学说经动物实验证明：
（1）切除垂体或肾上腺皮质的动物进行高压氧处置。其肺氧中毒的发病率和死亡率均低于对照组动物。若给动物注射促肾上腺皮质激素（ACTH）或肾上腺皮质激素（可的松）后，进行高压氧处置，动物的氧中毒发病率和死亡率均增高。
（2）动物实验证明，切除肾上腺髓质或使用阻断交感－肾上腺髓质的药物，可以使肺氧中毒的发病率及死亡率降低。若给动物注射肾上腺素或兴奋交感一肾上腺髓质的药物，会加重动物肺氧中毒的损害及发病率。
（3）Campbell（1937）通过动物实验观察到，切除甲状腺的动物进行0.6Mpa高压氧处理，可使氧的毒性作用减轻。若事先给予甲状腺素，则可增加氧的毒性作用。也有人观察到甲状腺机能亢进、甲状腺机能正常、甲状腺机能低下三组大鼠进行高压氧处置，其存活率分别为29％、56％、80％。
根据上述实验结果，一些学者认为高分压的氧作用在机体内的感受盟器反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺体；或直接刺激大脑皮层、下视丘、脑干的网状结构，使垂体一肾上腺皮质系统和交感一肾上腺髓质系统（轴心）兴奋，分泌大量ACTH、TSH等激素和儿茶酚胺等血管活性物质，造成严重的应激反应。血管活性物质可引起肺小动脉痉挛，血小板聚集（可释放出更多的活性物质），造成肺组织缺血、肺毛细血管通透性增强、右心室负担过重等，最终可导致肺水肿发生。2．酶抑制学说从本世纪四五十年代起陆续有人观察到动物发生脑型氧中毒（惊厥）时，其脑组织内某些酶活性降低，代谢发生障碍。同时观察到高压氧可以抑制体内很多酶的活性。提出氧中毒的酶抑制学说。
机体内有一类合巯基（-SH）的酶，其巯基很容易被氧化成二巯键（－S－S－），使酶失去活性。巯基的氧化是个可逆的过程，见下式：→
机体内三羧循环、氧化磷酸化、生物氧化等过程中很多酶属于合巯基酶。高分压氧抑制或破坏这些酶的活性，影响机体组织的能量代谢，导致能量减少，细胞内外离子浓度的紊乱，细胞内、外水肿，肺泡表面活性物质合成减少。最终导致肺水肿。
3．自由基学说（参考“高压氧对机体自由基的影响”）高浓度和高分压的氧可以诱发机体内自由基、活性氧增多，这一事实已为学者们公认。肺在脏器之中最先接触氧气，也是氧浓度和氧分压最高的器官。故肺也最容易发生氧中毒。在高压氧环境中肺脏内产生活性氧、自由基比其他脏器多。活性氧、自由基对肺的损害：
（1）损害肺组织、细胞生物膜。（2）使肺泡表面活性物质减少。
（3）促使肺小血管和微循环血管痉挛、肺循环阻力增加，加重右心负担。
通过自由基对酶活性的抑制以及自由基对细胞线粒体膜和线粒体的损坏，使线粒体内三道循环、氧化磷酸化、生物氧化等产能过程受干扰，能量减少。由于缺乏能量以及自由基对细胞膜的损害，细胞膜上Na+、K+－泵（因受损和缺乏能量）的功能障碍，引起细胞内Na+、Ca2+离子大量潴留，导致细胞内水肿。
由于自由基引起细胞膜的损害，通透性增强或细胞裂解，大量胞浆内大分子胶体物渗透或释到组织间，造成细胞间胶体渗透压增高，引起细胞间水肿。由于肺泡表面活性物质的减少（合成减少、破坏增多）造成肺泡的表面张力增强，导致肺的通气及换气功能障碍（参考“高压氧对呼吸系统的影响”）和肺水肿发生。
高压氧下肺小血管痉挛，肺循环阻力增加，加重右心负荷，加速肺水肿发生。【病理】
肺氧中毒时，肺主要病理改变为脑泡萎陷、充血、水肿、渗出、出血。肺体积增大，重量增加。外观为大理石样花纹状，色深、表面发亮。双肺有大面积出血、瘀血、水肿。肺泡内有大量水肿液和血液。
光镜下：肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞混浊肿胀、变性、破碎，I型上皮细胞损坏明显。肺间质水肿，有嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润，纤维蛋白渗出。大量肺泡萎陷、不张，肺泡壁变薄、肺泡间隔破坏，部分肺泡融合变大。肺泡呈灶性不张。
电镜下：可见肺泡上皮细胞线粒体肿胀、变性、破坏，严重时整个细胞坏死、崩溃。有人在肺泡气液界面的表面活性物质层，看到连续电子致密带断裂、剥脱、嗜锇物脱落，说明肺泡表面活性物质遭到破坏。【发病规律】
影响肺型氧中毒发生的因素，主要是环境的压力和吸氧时间。一般规律在0.3Mpa以上的压力环境中，呼吸纯氧，病人在肺氧中毒尚未发生前，先发生了惊厥（脑型氧中毒）。
一般的规律在0.3Mpa以上环境中易发生脑型氧中毒；0.3Mpa以下的环境中好发肺型氧中毒。随吸氧时间延长，肺型氧中毒发生率逐渐增多；随压力增加，发病时间逐渐缩短，（图12-3）。纵坐标表示环境压力（Mpa），横坐标表示吸纯氧的时间（小时），曲线以出现氧中毒症状时，计算时间及压力。常压下吸氧时间过长也会出现肺氧中毒实验证明常压下吸纯氧，连续6小时会发生胸骨后疼痛；12小时则会出现上呼吸道及肺的刺激症状，肺活量减少；若连续吸纯氧24小时以上就可能发生肺炎。随压力增加肺氧中毒的发生加快。0.2Mpa下连续吸纯氧3小时就会出现胸骨后疼痛及肺活量减少。因此，在进行高压氧治疗时，不应随意增加治疗压力和延长吸氧时间，应密切观察舱内病人变化，一旦出现肺氧中毒症状，及时处理。我院建舱19年来采用0.2Mpa压力、稳压时连续吸纯氧60分钟，共治疗30多万人次，仅有2例可疑轻度肺型氧中毒发生。国内关干常规高压氧治疗（有部分医院采取0.25Mpa、稳压时吸纯氧30分钟，改吸空气10分钟、再吸纯氧30分钟）时发生肺氧中毒的报道也不多。
【易发因素】有以下情况的人进行高压氧治疗，容易发生肺型氧中毒。在选择适应证时应予以注意，尽量避免发生肺氧中毒：l．有肺部疾病如肺感染、肺气肿等。2．体质较差、体质衰弱的病人。
3．处于代谢亢进状态下如发烧、抽搐、甲亢以及使用甲状腺素及胰岛素时。
4．使用促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等。
5．缺乏维生素E、C及缺乏微量元素硒（清除过多自由基能力减退，抗氧化能力差）。
6．受X线照射。【临床表现】
1．症状及体征最早出现胸骨后不适、胸部疼痛、咳嗽、严重时咳嗽加剧呈现痉挛性咳嗽，有粘液痰或血性泡沫痰，呼吸急促、快，胸憋、气短，双肺可闻干、湿罗音。
2．辅助检查肺活量测定：当发生肺氧中毒时，肺活量减少。肺活量测定简单、灵敏，但由于发生肺氧中毒时病人胸痛、咳嗽、紧张，不易密切配合，往往得出假阳性结果。肺顺应性测定、肺弥散量测定及血气分析（Pa02）均可出现降低的结果。胸部X线片，可见类似大叶性肺炎的改变，肺野内可见大片状阴影。
【治疗】
①本病的治疗，关键是及时发现，立刻停止吸氧，改吸空气、减压出舱。纯氧舱中发生肺氧中毒不能立即停止吸氧，只能减压出舱。有人主张在纯氧舱外配置氮气瓶，一旦发生氧中毒可在减压同时，向舱内充氮气以减少氛浓度；②不能立即停止吸氧的病人应改吸2.1％23％的氧气；③停止吸氧后，机体仍处缺氧状态，可使用呼吸机，加压给空气，可使萎陷肺泡膨胀；④对症处理如抗生素等。经上述处理一般病人均可迅速好转。【预防】
1.．采取间歇吸氧能提高人对氧的耐受性，可以延长氧中毒发生的时间。目前很多高压氧舱采取0.25Mpa，稳压时先吸纯氧30分钟，然后改吸空气1.0分钟，再吸纯氧30分钟的间断吸氧法。2．服用抗氧化剂，清除过多的自由基，如维生素E、。甘露醇、天保宁、天力体保等，微量元素硒、过氧化物歧化酶（SOD）、谷脱甘肽过氧化（物）酶（GSHPX）等，S0D及GSH－PX目前尚未在临床推广。3．使用肾上腺素阻滞剂。
4．含一SH药物可以保护合流基酶类活性。5．麻醉药物、冬眠灵、巴比妥类药物可以降低机体代谢水平，增强机体对氛中毒的耐受性。
6.三羟甲基氨基甲烷（THA工），可以降低（二）氧化碳分任，与铜、锌结合降低机体代谢水平，可使氧中毒减轻。7．微量元素镁和碘。
8．低温可以增加机体抗氧中毒能力。
9．进行反复吸氧训练，可以增强机体对氧的耐受性，减少氧中毒发生。
【肺氧中毒的预测】
高压氧的常规治疗由于采用的压力（0.2～0.25MPa）及时间（60～80分钟）有严格的规定,所以，很少发生氧中毒。但，在特殊治疗时（气性坏疽、减压病等）使用的压力较高，治疗时间较长，发生氧中毒的危险性增大。特别是在潜水，尤其是呼吸纯氧潜水，由于下潜深度（压力）和水下工作时间不固定，发生氧中毒的危险性更大，因此，有必要根据治疗压力或下潜深度、呼吸气体的性质和治疗（工作）的时间，计算出可能发生何种程度的肺氧中毒。
通过大量实验和临床资料的统计、分析，学者们总结出多种计算公式。为简化繁琐的计算，人们还把计算出的数据绘制成图表、曲线以便于查寻。近来有人把数据输入电脑，使用更方便。我们仅介绍Wright公式。
Wright首先提出肺氧中毒剂量单位（UnitPulmonaryToyicDose，UPTD）。1个UPTD为在0.1MPa（1ATA）环境下、呼吸纯氧、l分钟所造成的肺中毒的程度。机体在不同的氢分压下、呼吸纯氧、l分钟，能使肺发生多少个UPTD的中毒，称为在该氧分压下UPTD常（因）数（Kp）。不同氧压力下UPTD常数可从表12－2中查出。Wright公式如下：
UPTD=Kpt肺氧中毒程度的单位：UPTDKp：肺氧中毒剂量单位常（因）数，可从表查出t：时间，单位为分钟
比如常规高压氧治疗有人采用0。2MPa（2ATA），在稳压时连续吸纯氧60分钟。从表查出Kp为2.5，t为60分钟。肺氧中毒程度=Kpt=2.5×60=150UPTD。有的医院采用0.25MPa（2.5ATA）、吸纯氧60分钟。Kp为3.17，t为60分钟。肺氧中毒程度=Kpt=317×60=190.2UPTD。
根据Wright的经验，机体在高压环境中吸氧，当肺氧中毒达615UPTD时，病人的肺活量减少2%，此时病人尚无自觉症状，可迅速恢复。当病人的氧中毒程度达1425UPTD肘，其肺活量已减少了10％，病人在深吸气时发生胸骨后疼痛及咳嗽，停止高压氧几天内可以恢复。因此，大多数专家主张高压氧常规治疗的压力和时间应控制在615UPTD（即控制在肺活量减少2％以内）。在特殊治疗时肺活量减少也不应超过10％。上述二种高压氧常规治疗肺氧中毒程度都远没达到615UPTD。从肺氧中毒的角度上讲可以说是安全的。表12－2不同氧压力下UPTD常数（Kp）PO2MPa0.050.060.070.080.090.100.110.120.130.140.050.16KpATA0.50.60.70.80.91.01.11.21.31.41.51.60.000.260.470.690.831.001.161.321.481.631.781.93PO2MPa0.290.300.310.320.330.340.350.360.370.380.390.40KpATA2.93.03.13.23.33.43.53.63.73.83.94.03.703.823.954.084.204.334.454.574.704.824.945.0.170.180.190.200.210.220.230.240.250.260.270.281.71.81.92.02.12.22.32.42.52.62.72.82.072.222.362.502.642.772.913.043.173.313.443.570.410.420.430.440.450.460.470.480.490.500.510.524.14.24.34.44.54.64.74.84.95.05.15.25.185.305.425.545.665.775.896.016.126.246.476.60从Wright公式根据高压氧治疗的压力（或潜水深度）和呼吸气体的种类，可推算出安全（允许）治疗（或潜水）时间。假如在水深50m、呼吸纯氧潜水。可计算出允许工作的时间限度（也是能发生615UPTD肺氧中毒所需时间）。肺氧中毒程度=Kpt，可写成t=肺氧中毒程度/Kp，肺气中毒程度控制在615以内；水深为50m（压力为0.5MPa）从表中查出Kp为6.24。将二数据代入公式：615/6.24分钟，即在水深50米吸氧气，若将潜水时间控制在98分钟内，肺活量减少不会超过2％。二、脑型氧中毒
在高压环境（0.3MPa以上）下吸氧气，发生以惊厥为特点的氧中毒，称脑型氧中毒、中枢神经型氧中毒或惊厥型氧中毒。【发病机理】
关于脑型氧中毒的发病学说与肺型氧中毒一样，不外乎酶抑制学说、自由基学说和神经－体液学说。三种学说均有其实验依据。这些实验大多系采用0.3～0.6MPa压力下给动物吸纯氧，造成惊厥发作，然后观察动物脑及周身组织、血液的各种改变。包括：1．酶活性降低（1）大脑神经细胞膜上Na+、K+－ATP酶活性降低，影响细胞膜对各种离子的主动转动功能。
（2）组织内ATP含量减少：事先给动物琥珀盐、谷胱甘肽、γ－氨基丁酸、谷氨酸、甘氨酸、L－丙氨酸等可以增加机体内ATP的含量，可对抗惊厥发作。（3）γ一氨基丁酸（GABA）减少：发生惊厥动物的脑组织、神经纤维末梢GABA含量减少。主要是GABA合成酶谷氨酸脱羧酶活性受高压氧抑制所致。（4）乙酰胆硷脂酶活性降低。
（5）辅酶Ⅱ／还原型辅酶Ⅱ比例增高（辅酶Ⅱ增高，还原型辅酶Ⅱ含量减少）。
2．活性氧增多
（1）发生脑型氧中毒（惊厥）时，脑组织内过氧化氢水平增高。（2）脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。由于SOD可以清除氧自由基（O-2
），体内O-2增多可消耗SOD使SOD减少。SOD减少说明O-2增多。（3）脑组织内过氧化氨酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶活性降低。（4）脑组织及血液内丙二醛（MDA）增加，丙二醛系脂质过氧化反应的产物。
3．神经一体液因素改变
（l）高压氧下去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺减低，但与惊厥发作关系不大。
（2）神经末梢内及突触间隙GABA减少。
总之由于资料零散，尚难确切解释脑型氧中毒发生机理。Torbati（1983）提出，由于自由基增多、多种酶活性受抑制、神经一内分泌功能紊乱，使得神经细胞及其末梢Na+、K+－ATP酶活性降低，细胞膜受到功能和器质性损害。细胞膜的通透性改变，导致细胞外K+浓度增高，膜电位降低，增加神经元的兴奋性，在脑组织内产生高频率放电，引起癫痫样发作。持久的神经元损害，会导致神经元坏死而遗留后遗症。【病理】神经细胞皱缩、胞浆和树状突染色加深，胞浆内有空泡，线粒体和神经胶质细胞肿胀，受损严重的神经细胞可见到脑浆溶解，核崩溃。神经纤维以脱髓鞘改变为主。
【发病规律】
1．压力与时间一般说脑型氧中毒多发生在0.3MPa以上的压力环境中吸氧。氧分压愈高。发生脑型氧中毒的时间愈短、发病率愈高。有学者报道0.3MPa下吸纯氧4小时可发生惊厥（脑型氧中毒）；0.4MPa下连续吸纯氧l～1.5小时，即可发生惊厥；0.5MPa下连续吸纯氧30分钟左右即可发生惊厥。2．有报道，在吸氧时不出现惊厥，在停止吸氧后反而发生惊厥。把这种现象称“撤氧性效应”。因为高分压氧对神经细胞有抑制作用，吸氧时神经细胞已发生氧中毒变化，但由于氧的抑制作用而未发作抽搐，一旦停止吸氧，抑制作用撤除，才发生抽搐。【易发因素】
同肺氧中毒易发因素之2、4、5项。【临床表现】
脑型氧中毒临床特点是癫痫样大发作。发作可分三个阶段：
1．前驱期（先兆期、惊厥前期）病人在高压氧舱内洽疗时，于吸氧后期突然面色苍白、出冷汗、恶心、头痛、头晕。偶有各种幻觉（眼前火花、响声、异味等）或欣快、激动、烦躁等。有的病人从局部抽搐（口角、单个肢体）开始。脑型氧中毒的前驱期（先兆）时间很短，有的病人前驱症状不明显，甚至没有先兆，而突然抽搐。
2．惊厥期惊厥期一般分两期：
（l）强直期前驱期过后，病人突然意识丧失、摔倒在地，双眼上吊，明显紧绀，四肢强直，角弓反张，瞳孔散大，光反应消失。呼吸停止，意识丧失，可引出双侧病理反射。脑型氧中毒发作的强直期时间很短，有的病人强直期不明显。
（2）阵挛期表现全身的肌肉阵发性抽搐和松弛交替发作。此期意识仍未恢复，呼吸出现，紫绀改善。因抽搐发作时舌头往往被咬破，故吐血性抱沫。此时如不及时停止吸氧，抽搐会越来越重，直致死亡；若立刻停止吸氧，病人的抽搐可逐渐减弱，停止。
3．惊厥后期抽搐停止、呼吸恢复、紫绀消失、瞳孔缩小、光反射改善。血压、脉博、肌张力逐渐恢复。意识逐渐恢复。有的病人发作过后直接入睡。醒后觉疲乏无力、头痛、恶心。【辅助检查】
脑电图可出现慢波、棘波或棘慢波。【治疗】
一旦发现先兆或发作，应立刻停止吸氧、改吸空气，停止减压，将病人放平，呈仰卧位，解开领扣，放入牙垫，拉出舌头以防堵塞呼吸道。条件允许可静脉注射阿米妥钠、副醛等。待惊厥停止呼吸平稳后再继续减压出舱。单人氧舱因舱内为纯氧，不能立刻改吸空气，因此有人主张单人舱应配备一瓶氮气，在发生氧中毒时立刻向舱内充氮，使舱内氧浓度降至21％～23％左右，同时保持舱内压力平稳以免肺气压伤，待抽搐停止、呼吸正常后，再减压出舱。【预防】
同肺型氧中毒的预防。【脑型氧中毒的预测】
与肺氧中毒预测相同，很多学者根据实验、临床大量资料、数据通过统计学整理提出不同的计算公式。
Donald公式Logt=2.368－0.0052d
t：惊厥出现的时间；d是压力，用英尺海水（fsw）表示0.1MPa的压力=33fsw。
Hartman公式T=1000/P3
T：惊厥发作的时间（分）P：压力（ATA）三、溶血型氧中毒
自Mengel等（1965）首次报道一例高压氧治疗后发生溶血。学者们开始研究溶血性氧中毒的发生规律。结果发现机体在高压氧环境中，可以发生不同程度的溶血，溶血程度随压力增高和时间的延长而加重。平时进行的常规高压氧治疗由于压力低（0.2～0.25MPa）、时间固定（60分钟），所造成的溶血极微，故无临床意义。我们曾观察进行高压氧治疗（压力0.2MPa、吸纯氧、每日1次）200例病人，三个疗程后，全部病例血红蛋白均在正常范围内。【发病机理】
1．高压氧环境中，血氧分压明显增高，在肺循环内，红细胞胞浆内氧迅速达到饱和状态。当红细胞循环到氧分压低的组织时，红细胞内外氧分压差过大，超过氧的过饱和安全系数时，红细胞内氧气就从溶解状态游离出来，在红细胞胞浆内形成气泡，气泡过多或过大会损害红细胞膜或红细胞。2．高压氧可使机体自由基增多。自由基可诱发细胞膜脂质进行过氧化反应，破坏细胞膜结构。过氧化反应的产物（脂质过氧化物）可使红细胞及周身组织中毒。
3．细胞内含硫氨基（－SH）的酶，在高压氧环境下一SH被氧化成二硫基（－S－S一），酶活性降低，机体代谢障碍。
这种受损伤的红细胞容易裂解，尤其当通过脾脏时更容易破坏，造成溶血。
四、眼型氧中毒
视网膜血管和周身血管一样对高压氧非常敏感。在0.1MPa呼吸纯氧视网膜小血管直径可缩小10％左右，随压力增高，视网膜小血管口径继续缩小。吸氧时间过长（2～3小时），视野缩小、畏光、视物变形、视力减退等。一般讲视力、视野改变是可逆的。
高压氧可以引起未成熟婴儿眼球后纤维组织增生，视网膜有成纤维细胞增生浸润和大量血管新生，甚至造成永久性失明。因此，晚期妊娠的孕妇，进行高压氧治疗要慎重。
此外，在治疗眼底疾病时，最好同时使用血管扩张剂，减轻视网膜血管痉挛。如发现视力有明显减退时，应及时停止高压氧治疗。一般停止高压氧治疗后，视力可很快恢复。
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