教师素质提升总结(仪文亮)

教师素质提升总结(仪文亮)

教师素质提升活动总结

杨运学校

仪文亮

教师素质提升活动总结

我是一名教育战线上的普通工作者，我很喜欢自己目前所从事的这个神圣的职业。

目前不断进行的新课程改革对教师来说是一个挑战，同时也是锻炼的机会，为了进一步做好自己的工作，进行继续教育以及素质的提升就成了作为当代教师的责任。

为全面贯彻《国家中长期教育改革和发展纲要》精神，认真落实营口市《关于中小学教师素质提升工程实施方案》，我校依据文件精神，切实开展了教师素质提升活动。经过一段时间的学习，取的了些许的成绩，现在将本阶段活动总结一下：在本次活动中，针对文件精神以及学校的活动计划，我又根据个人的具体情况制定了符合学校要求并能够针对自己的活动计划。一、多读书

要使自己的教育教学水平尽快提高，读书是一种省时高效的途径，所以我要坚持读有关教育的书籍.同时注意多钻研，勤思考，将自己的教育教学实践与理论结合起来，并在总结和反思中形成自己的教学风格。二、锻炼基本功

1、练好三笔字：

能够正确运用粉笔、钢笔、毛笔按照汉字的笔画，笔顺和间架结构，书写规范的正楷体字，并具有一定的速度。

通过此项活动，我做到了规范用字、写好字的意识有所增强，有时在教室进行练习时，学生进行参观对教育教学工作起到了促进作用。2、口语表达：

熟练掌握汉语拼音，用普通话进行教学，普通话达到国家语委制定的《普通话水平测试》二级甲等水平；在公众场合即席讲话，能正确清楚地表达自己的思想，做到观点鲜明，内容具体，用词准确，条理清楚，节奏适宜。做到在校内使用普通话对话。响应盖州市进修学校的号召，参加进修学校组织的普通话诵读比赛，并取得优异的成绩。3、说课：

可以说“说课”是一项基本技能，每个教师在其职业生涯中都会接触到说课、都需要说课。如何把一节课说到位、说精彩，我一直都在探索、琢磨。但是效果不是十分明显。这次活动，使我对说课的内涵有了进一步的认识，感觉受益匪浅。我了解到只有通过这一环节，才能了解“为什么这样教”。4、课件制作：

作为现代化教学的手段，多媒体课堂就必须有效地利用起来。以前运用PPT将课文内容串联一下，稍微做些改动，就成

了我们的教学课件。而通过这次活动提高了教师信息技术应用能力和信息素养，提高了教育教学软件制作水平，促进了信息技术与课程的整合，推动了信息技术在教育教学中的广泛应用。并且通过互相学习，能够进行简单的FLASH课件制作。使我们的多媒体课堂教学更加新颖而生动，强化了教学的效果，提高了多媒体课堂教学的教学效率。5、课堂教学：

将学生的学习过程发展在课堂，学习成效展现在课堂。加大课堂教学的力度，使学生有效的利用课堂的每一分钟，秉承着“带着问题走进来，带这个问题走出去。”的教育理念，每节课解决上节课遗留问题，提出新问题，使每一分钟都不浪费，使每一个学生都不溜号，团结合作，创造和谐、活跃的课堂氛围，使课堂教学效果大大提高。

在学校领导的带领下，我们进行了听、评课活动，对前一阶段的素质提升活动进行一下成果验收，大家都取得了巨大的进步。

活动、培训是短暂的，但无论从思想上、还是专业上对我而言，都是一次很大的促进和提高。为了我们的教育，为了我们的学生，也为了我们自己，加强自身理论素养和专业技能的学习和提高，切实担负起教师应尽的责任和义务。

扩展阅读：液体复苏 文亮

目录1

第三章液体治疗的病理生理（文亮第三军医大学西南医院教授）

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第一节体液的生理作用2

引言

体液广泛存在于组织细胞内外，构成了人体的内环境，对机体内物质的转运，生物电活性的形成，新陈代谢的正常进行以及各种生理功能的发挥起着重要的作用。尽管对于机体而言体液总量及其成分维持着动态的平衡，但是疾病和外界环境的剧烈变化常会引起水、电解质平衡的紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。这些紊乱得不到纠正常会引起严重后果，甚至危及生命，故维持水和电解质平衡、纠正水电解质紊乱在临床工作中具有十分重要的意义。以纠正水电解质紊乱为主要目的的液体复苏治疗是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。

第一节体液的生理作用

一、机体内水的含量及分布

水是体液的主要成份，成人体液总量占体重的60％。体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。从婴儿到成人，体液量占体重的比例逐渐减少。新生儿体液量约占体重的80％，婴儿占70％，学龄前儿童约占65％，成年人占60％。另一方面，体液总量随脂肪的增加而减少，脂肪组织含水量约为10％-30％，而肌肉组织的含水量约为25％-80％，因此肥胖的人体液总量占体重的比例比瘦的人少，瘦人对缺水有更大的耐受性。

体液由细胞内液（intracellularfluid，ICF）及细胞外液（extracellularfluid，ECF）组成。由细胞膜所分隔，水能自由通过细胞膜（图1-1）。ICF是细胞进行生命活动的基质，约占体重的40%，平均为400~450ml/kg。ECF是细胞进行新陈代谢的周围环境。婴儿的ECF约占体重的45%，随年龄增加逐渐降低，成人约占体重的20%，平均为150~200ml/kg。年轻成年男性的ECF比女性及老年人多。ECF可分为血浆和组织间液两部分，其中血浆约占体重的5%，为30~35ml/kg。组织间液则随年龄增长而变化较大：婴儿约占体重的40%，1岁小儿为25%，2~14岁为20%，成人为15%，相当于120~165ml/kg。血容量约60~65ml/kg，其中15%分布于动脉，85%分布于静脉系统。

组织间液的基本成份与血浆类似，只含有少量蛋白质并且不含红细胞。绝大部分的组织间液能迅速与血管内液体或ICF进行物质交换，并取得相互平衡。在维持机体的水和电解质平衡方面起重要作用，称为功能性ECF。尚有部分组织间液不能或仅缓慢地与血浆或ICF进行物质交换，虽有一定的生理功能，但在正常情况下对维持机体的水和电解质平衡所起的作用甚微，称之为非功能性ECF。它们包括结缔组织水和跨细胞（transcellular）液，如胸、腹膜液、房水、淋巴液、脑脊液、关节液、消化道分泌液、尿液、汗液等，约占体重的1~2%。在病理情况下，后者的产生量或丢失量显著增多时，也可致水、电解质代谢紊乱。

临床上体液的分布与转移涉及到“第三间隙”的概念。一般而言，第一间隙是指组织间液。第二间隙是指快速循环的血浆水。血容量的增加或减少主要指血浆水的增加或减少。第一间隙和第二间隙在毛细血管壁侧相互交换成份，处于动态平衡状态，都属于功能性ECF。手术创伤、局部炎症可使ECF转移分布到损伤区域或感染组织中，引起局部水肿；或因疾病、麻醉、手术影响致内脏血管床扩张淤血；或体液淤滞

2

第一节体液的生理作用3

于腔体内（如肠麻痹、肠梗阻时大量体液积聚于胃肠道内），这部分液体虽均衍生于ECF，但功能上却不再与第一间隙和第二间隙有直接的联系，故称这部分被隔绝的体液所在的区域或部位为第三间隙

二、体液中可溶性成分及分布

1、体液中的电解质

细胞膜是由磷脂双分子构成的半透膜，对细胞内外液间物质交换起着关键作用，脂溶性物质（如O2、CO2）可通过自由扩散至细胞内外；大多数电解质离子需通过膜载体转运机制实现跨膜转运，如Na、K通过Na/K－ATPase泵实现跨膜转运。而水分子通过水通道依渗透压剃度实现跨膜转运。

细胞外液中的主要阳离子为Na，主要阴离子为Cl、HCO3；而细胞内液中的主要阳离子为K，主要阴离子为HPO4、H2PO4。临床实践中所检测的血清或血液电解质浓度反映了细胞外液中的电解质浓度，它同时也反映了机体内电解质水平。但是由于电解质在细胞内外分布的不同，血清电解质浓度有时并不能反映某些电解质在机体内的总体水平，尤其是K，细胞内K浓度为细胞外液的28倍。此外，在细胞内液中还存在大量的有机阴离子，它们是磷脂化的生物大分子，如DNA、RNA、磷酸肌苷、磷酸腺苷以及磷脂。

机体总水量（42L）溶质(mmol/L)溶质(mmol/L)Na10HPO4K150SO42++2-+2-＋＋

＋＋

＋－－＋

2－－

＋＋

Na140Cl114+-+--150K4HCO330Mg40HCO3蛋白质45红细胞血浆（2L）（3L）血容量（5L）水（40%体重）水（20%体重）细胞内液容量细胞外液容量（28L）（14L）

图1-1细胞内液与细胞外液水、电解质构成示意图（以70kg成人为例）

表1-1不同部位体液内电解质浓度（mmol/L）

电解质血浆细胞内液（骨胳肌）组织间液阳离子Na

+

+14210145

K41594.1

3

第一节体液的生理作用4

Mg1401Ca

2+2+

2.5第一节体液的生理作用5

π＝CRT

π：渗透压(以大气压为单位)C：溶质总浓度(以mol/L为单位)

R：为一常数，与气体常数(0.082/mol)相同T：绝对温度[以K(kelvin)为单位]

此式在医学上应用有一定局限性。理由是：①只适用于溶质颗粒间无相互作用的极稀薄溶液“理想溶液”；②只适用于非电解质溶液。为此需作必要的修改。式中C虽已代表溶液中溶质的颗粒浓度，但对于不是稀薄的实际溶液和电解质溶液，以起渗透效应的克分子浓度Os(Osm/kg)来代替溶质总浓度C(mol/L)更为合适，故式可改写为：

π＝OsRT

设在体温条件下(37℃，即273+37＝310K)，在1kg(1,000ml)纯水中，1mOsm溶质所产生的渗透压为：π＝0.0001×0.082×310＝2.54×10大气压

若大气压为760mmHg(101.3kPa)(＝1ATA)，那么1mOsm/kg(H2O)相当于：2.54×10×760＝19.4mmHg(7.57kPa)

在以往的医学书籍中以及目前有些临床医师都习惯地说：人体血浆渗透压的正常值是“280mOsm/kg”或“人体血浆的总渗透压是280mOsm/kg”，这样显然是混淆了压力与浓度两个不同性质的单位概念。对这种说法有予以更正的必要。

若将血浆渗透克分子浓度(Posm)280mOsm/kg换算成压力，结果是：280×19.3＝5,404mmHg(720.5kPa)＝7.11ATA

所以正确的说法应是：“人体血浆的渗透压是5,404mmHg(720.5kPa)或7.11ATA”。

在正常情况下，Posm处于相对稳定的数值范围内，和体温、pH、电解质浓度等因素一起构成了维持细胞正常生命活动的相对稳定的内环境。在临床医学上，尤其在处理危重病人时测定和了解Posm(或尿的渗克分子浓度，Uosm)是判断水、盐代谢的重要标志，故而，一般并无必要将Posm或Uosm换算成渗透压(蛋白质除外，见下述)。

3）晶体渗透压和胶体渗透压

所谓晶体渗透压是小分子颗粒，如无机离子和不离解的溶质(如尿素、葡萄糖等)所产生渗透压的总和。其中98%压力是由电解质提供的，钠几乎占一半。胶体渗透压则是由分子量大于30,000的大分子所提供。在生理上，血浆中的蛋白质是以蛋白盐的形式存在，Pr和随伴的阳离子一同起渗透作用，所以可理解为“实际的血浆蛋白质盐渗透压”(称为plasmaoncoticpressure或colloidalosmoticpressure，简写为COP)，血浆COP的5/6左右由白蛋白提供。

目前尚不能用简单方法实际测定晶体渗透压，只能先用超冻原理测出体液的渗透克分子浓度(以下简称渗透浓度)的总和(包括晶体和胶体渗透浓度)，再测定COP，然后间接算出晶体渗透压。例如：Posm为280mOsm/kg，血浆蛋白质浓度为60~70g/L，其实测渗透浓度约为1.3mOsm/kg，因数值过小，平时都以压力mmHg(kPa)作单位。

5

--2

-第一节体液的生理作用6

4）有效渗透分子与无效渗透分子

在正常人体中，细胞膜对不同溶质的通透性是不完全相同的。例如Na和葡萄糖都不易通过细胞膜进入细胞内液(ICF)，当其在细胞外液(ECF)中的浓度发生变化时，能直接造成ECF与ICF之间的渗透(浓度)梯度，而引起水的转移。尿素能自由通透细胞膜，在膜的两侧不能产生渗透梯度，故是“无效”渗透分子；而Na和葡萄糖都是“有效”渗透分子。

血液与组织间液之间，由微血管壁相隔，后者也属半透膜，除能允许水通过外，小分子颗粒如Na、葡萄糖等也能自由通过，而大分子颗粒如蛋白质则不易通过。因此，血浆的蛋白质浓度得以保持高于组织间液，而形成COP梯度。在正常情况下血浆蛋白质的胶体渗透压虽仅占总渗透压的0.4%，但在将水保留在血管内，维持有效循环量方面却占有重要作用。在此部位因Na和葡萄糖都不能产生渗透梯度，故属“无效”渗透分子，只有蛋白质是“有效”渗透分子。

5）ICF与ECF的渗透平衡

Na和K虽都能透过细胞膜，但由于Na-KATP泵的作用，把Na限制在ECF中，Na就成为保留水于ECF中的主要活性渗透颗粒。同样K被限制在ICF中，成为保留细胞内水的主要活性渗透颗粒(大部Mg处于结合状态，不具渗透活性)。因ICF中不能通透细胞膜的蛋白质浓度明显比ECF高，ICF有较多的离子颗粒，但因多余的阳离子与蛋白质结合后失去其本身的渗透活性，并有Na泵在起作用，故ICF与ECF间仍能达到渗透平衡。

6）血浆与组织间液(ISF)的渗透平衡

正常生理情况下，在毛细血管内外(血浆与ISF)的电解质和小分子溶质浓度基本相同，不形成有效的渗透梯度。大分子的蛋白质在血浆中的浓度(6%~7%)明显高于ISF(1%以下)，在血浆中形成有效的胶体渗透压(COP)与毛细血管内的静水压相对抗，是为在血管内能保留水的主要因素。

根据Starling学说，水在毛细血管内外的转移是由静水压和COP相互作用的结果。正常时毛细血管动脉端的静水压力为40.5mmHg(5.4kPa)，高于血浆的COP25mmHg(3.3kPa)，两者压力梯度使水和电解质(以及少量蛋白质)向ISF转移；由于毛细血管静脉端的静水压降至10mmHg，COP因蛋白质浓缩而升高，渗透压明显大于静水压，使水和电解质又回到毛细血管内，渗出的小量蛋白质则通过淋巴管返流至血循环。据实验室测定，每分钟约有3/4血浆总量与ISF进行交流。

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。血浆和组织间液的渗透压90％－95％来源于单价离子NA＋、Cl－和HCO3－，剩余的5％－10％由其他离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅占血浆总渗透压的1/200，虽与血浆晶体渗透压相比微不足道，但由于这些生物大分子不能自由通透毛细血管壁，因此对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的意义。通常血浆总渗透浓度在280－310osmol/L之间。生理情况下细胞内液的总渗透浓度也维持在280－310osmol/L之间，维持细胞内液渗透压的离子主要是K＋、有机阴离子、HPO4/H2PO4。细胞内外液间渗透压的平衡对维持细胞内外液的平衡至关重要。

三、水、电解质的生理功能

1、水的生理功能

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2－

－++2+++++++++++

+第一节体液的生理作用7

水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要物质之一，水的生理功能主要表现在以下几方面：

1）促进物质代谢：水是良好的溶剂，能使物质溶解，加速生化反应，有利于营养物质的消化、吸收、转运以及代谢产物的排泄，同时水分子本身也参与了水解、水化、加水脱氧等重要生化反应。

2）调节体温：水的比热很大，因此能吸收代谢过程中产生的大量热能，从而对代谢过程可能造成的体温变化起到很好的缓冲作用。同时水的挥发热也较高，1克水在37℃下完全挥发时需要吸收2407J的热量，因此机体只需挥发少量汗液就可以带走大量的热量。此外水在机体中的流动性很大，通过血液循环、血浆/组织间液的交换、组织间液/细胞内液的交换可以快速达到热量在体内的均匀分布。

3）润滑作用：水分子构成的液膜可以减少组织间相对运动的摩擦系数，从而起到润滑作用，如关节液可以明显减少关节运动时软骨间的摩擦，胸膜腔、腹膜腔内浆液可以减少内脏间的摩擦。

4）对器官结构功能的影响：机体中几乎所有的生物大分子中都存在结合水，结合水对这些生物大分子的结构、功能起着至关重要的作用。除了结合水以外水分子以自由水的形式存在于机体中，组织中结合水与自由水的比例不同决定了组织形态、坚实程度的不同，如心肌的含水量几乎与血液相同，但由于其主要以结合水的形式存在，因此心脏的心态坚实柔韧，而血液则循环流动。

2、电解质的生理功能

机体的电解质分为有机电解质（如蛋白、核酸、磷酸腺苷、磷酸肌苷）和无机电解质（即无机盐）两部分。如前所述，电解质在血浆、细胞间液和细胞内液中有不同的分布。电解质的主要生理功能有：部分无机电解质参与维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。有机电解质、无机电解质共同参与渗透平衡和酸碱平衡的维持。参与新陈代谢和生理功能活动。

1）钠的生理作用：

Na是ECF中含量最多的阳离子，在维持ECF的渗透克分子浓度中起主要作用。Na在维持ECF容积，神经肌肉和心肌的应激性及动作电位中也起重要作用。

2）钾的生理作用

(1)细胞代谢：钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成lg糖原需钾0.15mmol，合成lg蛋白质约

++

需钾0.45mmol。

(2)神经肌肉兴奋性和传导性：细胞内外钾离子浓度的比率是形成静息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。一般来说，心肌、神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高血钾症时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。

(3)钾是ICF的主要渗透分子，并参与酸碱平衡。3）钙的生理作用

钙具有广泛的生理作用,如维持神经肌肉的正常兴奋性、调节肌肉收缩过程、影响心肌电生理、参与腺体分泌和激活补体、酶等。它是构成骨骼的主要成分。在细胞分子生物学中，钙作为第二信使作用于多

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第一节体液的生理作用8

种信号传导过程。

4）镁的生理作用

Mg在机体的生化反应中占有重要的地位。镁是细胞内许多酶系统的激活剂，它能激活近300种酶，其中镁与三磷酸腺苷(ATP)结合，形成Mg-ATP，能激活多种参与蛋白质、糖、脂肪代谢的酶，尤其与糖酵解和枸橼酸循环紧密相关。人体代谢所需的能量由ATP提供，有关酶与镁接合后ATP才得以产生并提供能量。镁对维持正常细胞膜结构起重要作用。此外DNA、RNA和蛋白合成均依赖镁。镁与钙关系密切。它是钙进入细胞，在细胞内发挥作用的重要调节物。因此镁可作为钙的天然拮抗药。

5）磷的生理作用

磷酸盐的功能是通过高能磷酸键贮存和释放能量。磷是蛋白脂肪、骨骼肌以及神经组织和细胞膜的构成成分。血浆和ICF中的磷酸盐是血液缓冲系统的重要组成部分，对体液酸碱平衡和机体内环境的稳定起到重要作用。细胞内的磷酸盐，除了参与酸碱平衡的缓冲作用外，还是许多酶促反应的底物或产物。葡萄糖、果糖、碱血症、胰岛素、合成代谢均促进细胞对磷的吸收。

2+

2＋

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第二节水、电解质、酸碱平衡与调节9

第二节水、电解质、酸碱平衡与调节

一、水、钠平衡

健康人体的体液总量以及电解质含量总是处在动态的平衡，虽然机体每日摄入或丢失的电解质并不一致，但是机体可以通过对水、钠的调节实现体液的平衡。

1、水的摄入与排出

如果不考虑年龄因素，一个健康人体每代谢100大卡的热量需要100ml的水来溶解并排出代谢产物。因此对于一个每天需要消耗1800大卡的正常成人来说，至少需要摄入1800ml的水。由于随着体温的增高，基础代谢率也随增高，同时由于发热时呼吸频率的增加，从而增加不显性失水。

正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡（图2－1）。水的来源主要有饮水、食物水、代谢水，成人每天饮水量波动在1000－1300ml之间，食物水含量约700－900ml，体内氧化生成的代谢水约400ml。

机体排出水的途径主要有肾（尿液）、皮肤（显性汗与非显性汗）、肺（呼吸蒸发）、消化道（粪便）。尿量的多少视水分的摄入情况和其他途径排水的多少而增减，由于机体每日至少通过肾脏排出固体代谢产物约35g，因此即使是在水摄入不足的情况下，机体也至少需要排出300－500ml水作为溶剂。健康成人每天经尿液排出的水约1000－1500ml。每天由皮肤蒸发的水（非显性汗）约500ml，通过呼吸蒸发的水约400ml，上述两种水的排出方式称为不显性失水。每天通过粪便排出的水约100ml（图2－1）。

饮水1300

固体食物800

代谢水400

细胞内液

细胞外液

皮肤500

肺400

28L14L

尿1500粪便100

图2-1日常水平衡（进出量单位：ml）

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第二节水、电解质、酸碱平衡与调节10

表2-1机体每日失水量（单位：ml）

正常活动和正常体温正常活动和高体温持续重体力劳动尿量14001201*00汗液10014005000粪便100100100不显性失水量7006001000总量230033006600

表2-2各年龄组对水的最低需求量

年龄（岁）成人小儿821/2新生儿

体重（kg）70351583

ml/(kg×d)20－4050607080－150

ml/h12070402510－20

2、钠的摄入与排出

钠是机体内含量最多的阳离子，主要分布于细胞外液中。钠最重要的生理功能在于维持细胞外液容量。此外作为细胞外液中含量最多的阳离子，钠离子及与之配对的阴离子（氯离子、碳酸氢根离子）对于维持细胞外液的渗透压起着至关重要的作用；钠离子的快速跨膜转运也是形成神经元细胞、肌细胞动作电位的主要因素。

正常情况下机体对钠的摄入主要是通过日常饮食，在有医疗干预的情况下钠也可以通过静脉输入。而钠的排出主要是通过肾脏（尿液）、消化道（粪便）以及皮肤（显性汗液），其中最主要的途径是肾脏。肾脏可以通过的钠的重吸收的调节实现机体内钠的平衡。通常情况下只有少量钠通过消化道以及皮肤排出体外，约占每日摄入量的10％，但在某些疾病或创伤的情况下，如呕吐、腹泻、持续胃肠减压、长时间暴露于高温环境、大面积烧伤等，通过消化道以及皮肤的失钠会明显增加，同时还伴有大量水分的丢失。

3、体液容量及渗透压的调节机制

每人每天从饮食中摄入的盐和水是有差异的，但ECF在正常人却维持在较小的波动范围，这说明机体有精细的调控系统不断地监控和调节体液、电解质的平衡。这一系统内含有感知渗透压、容量改变的感受器，存在各种信息物质的交换过程。肾脏是这一系统中主要的效应器官。它通过对尿液的稀释和浓缩及对各种电解质的排出与重吸收，从而发挥调节水、电解质平衡的作用（见图2-2）。

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第二节水、电解质、酸碱平衡与调节11

图2-2血浆渗透压、血容量等对水钠代谢的影响

血浆渗透压、血容量等对水钠代谢的影响参与水钠代谢调节的因素如下：

1）容量感受器：容量感受器在感知、调节容量变化的同时，起到对钠代谢平衡的调节作用。肾脏的容量感受器包括位于入球小动脉处的牵张感受器和远端小管起始部的致密斑感受器。它们主要通过干预肾素的分泌而发挥作用。当循环血容量减少时，肾入球小动脉压力下降,血流量减少，于是对小动脉壁的牵张刺激减弱，从而激活牵张感受器,肾素释放量增加。同时入球小动脉的压力降低和血容量减少，肾小球滤过率减少，滤过的钠量也因此而减少，以致到达致密斑的钠量减少,激活致密斑感受器，肾素释放量增加。肾外容量感受器主要位于心房、颈动脉窦、主动脉弓等处，它们通过刺激心房钠尿肽（ANP）的释放以及影响交感神经活力而发挥作用。

2）抗利尿激素（ADH）又称血管加压素（AVP）由9个氨基酸残基所组成的短肽。它是下丘脑的视上核及室旁核神经元分泌的一种激素，能提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。ADH还增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和提高内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于浓缩尿液。引起ADH合成及分泌的因素有渗透性及非渗透性两类。血浆渗透压升高可刺激ADH的释放。非渗透性刺激因素是指血管内容量的变化，在血容量相对不足时，可刺激ADH释放。

3）口渴机制为正常机体最有效的补充失水的机制。各种原因致ECF渗透压增高时，刺激下丘脑视上神经核和室旁核的渗透压感受器。当兴奋传至大脑即感口渴，从而引起机体饮水的欲望。大量饮水后，血浆渗透压恢复正常，渴感解除，从而调节水、盐平衡。

4）心房钠尿肽(ANP)是心房肌合成的多肽类激素,由28个氨基酸组成。它能明显促进钠和水的排出。当它与集合管上皮细胞的心房钠尿肽受体结合时,激活鸟苷酸环化酶,造成细胞内cGMP含量增加，后者使集合小管基底侧膜上的Na通道关闭，抑制Na重吸收，从而促使Na排出。ANP可使肾血管平滑肌舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率，并能抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。除此之外，ANP可使所有血管壁对水的通透性明显增加，使血管内容量下降，起到调节ECF的作用。

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+第二节水、电解质、酸碱平衡与调节12

5）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：RAAS在应激情况下起到调节钠的内稳态和肾功能的重要作用。RAAS系统的激活由以下几种因素促发：肾动脉内血压的降低，流经肾致密斑的钠减少以及交感神经活性的增强。肾素是一种蛋白酶，由其前体肾素原合成并从近球旁细胞分泌，经肾静脉进入血液循环。血浆中的血管紧张素原作为肾素底物，在肾素作用下水解生成十肽，为血管紧张素I。血管紧张素I有刺激肾上腺髓质释放肾上腺素的作用，对血管的收缩作用较弱。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在血管紧张素转换酶。在后者作用下，血管紧张素I降解生成八肽，为血管紧张素II。血管紧张素II有较强的缩血管作用，并能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素II被氨基肽酶水解后形成七肽，为血管紧张素III。其作用类似血管紧张素II，但因其在血中浓度较低，故其作用不占主导地位。在血管紧张素II作用下醛固酮的合成和分泌增加。醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+的转运；并直接刺激近球小管对Na+重吸收，使尿中排出的Na+减少。血管紧张素II还具有刺激中枢产生渴感、促使抗利尿激素释放增加和兴奋交感神经轴作用，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。

6）前列腺素前列腺素按分子结构的差别，可以分为多种类型，如前列腺素E2（PGE2）有强烈的舒血管作用，前列腺素F2(PGF2)则使静脉收缩。前列腺素可使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素的敏感性降低。血管平滑肌生成的前列腺素在神经-平滑肌接头间隙作用于交感神经纤维末梢的前列腺素受体，使交感神经末梢释放递质减少。在低血容量时前列腺素使肾血管舒张,对维持肾血流量有重要意义。

7）交感神经肾交感神经由T6-12脊髓侧角发出，当其兴奋时，引起入球小动脉和出球小动脉的收缩，肾小管周围血流量减少，肾小球滤过率减少，从而刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，致体循环中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾脏对Na和水的重吸收。Na在近端小管的重吸收增加也与β肾上腺素能受体的作用有关。肾交感神经的兴奋可以提高钠泵活力，有利于Na的重吸收。

8）多巴胺受体小剂量多巴胺可扩张肾血管，增加肾血流量，从而增加尿量。

9）肾小球－肾小管平衡：依照肾小球滤过钠量的多少，肾小管随之成比例地重吸收钠，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%左右，称为肾小球－肾小管平衡，简称为球－管平衡。

4、血容量的维持与血管内外体液交换

机体血管内外液体交换平衡的完善、精密调节。生理状态下，组织液的生成与回流是依赖于以下几个主要因素来维持动态平衡的。

①平均有效流体静压：即毛细血管平均血压(约17.5mmHg)减去组织间液流体静压(约-6.5mmHg），其差值约24mmHg，是促使血管内液体外流生成组织液的力量。

②有效胶体渗透压：即正常人血浆胶体渗透压（约28mmHg）减去组织间液胶体渗透压5mmHg，其差值约23mmHg，是促使组织液向毛细血管内回流的力量。

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+第二节水、电解质、酸碱平衡与调节13

③平均实际滤过压：系平均有效流体静压减去有效胶体渗透压的差值，约1mmHg，它说明正常时组织液的生成是略大于回流的。

④淋巴回流：具有很强的生理代偿作用，不仅能及时将略多生成的组织液从淋巴系统回流入血，防止组织间隙内的液体积聚。如组织间液流体静压从-6.5mmHg上升至0mmHg时，淋巴回流量由每小时的0.1ml/100g组织激增至1～5ml/100g组织。而且，还同步运走了从毛细血管漏出的蛋白质和大分子物质，有效地避免了组织间液胶体渗透压的增高，维持了组织液的正常回流。显而易见，上述一个或多个因素的失调均可成

图2－3正常时血管内、外液体交换示意图

二、钾平衡

1、钾的摄入与排出

健康成人每日饮食摄入钾量约为50-200mmol，大于健康成人细胞外液中钾的总量，因此，机体需要完善的排钾机制以避免血清钾的快速增高。即便是在机体无钾摄入的情况下、机体每天仍通过尿液、粪便排钾10mmol以上，可达细胞外液中钾总量的1/4左右。因此，钾摄入的停止或过少也会导致血清钾的快速下降。

2、钾的体内分布

钾是体内最重要的无机阳离子之一。正常成人体内的含钾量为50～55mmol/kg体重，其中90%存在于细胞内，骨钾约占总钾量的7.6%，跨细胞液约占1%，而仅有约1.4%的钾分布在细胞外液中。在细胞内液

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为水肿发生的重要原因。第二节水、电解质、酸碱平衡与调节14

中钾的浓度为140～160mmol/L。而在细胞外液中仅为4.2mmol/L左右。由于凝血过程中血小板将释放一定数量的钾，因此临床所测的血清钾浓度并不是实际细胞外液中钾离子浓度，而是略高于细胞外液中的钾离子浓度，约为3.5～5.5mmol/L。

细胞内、外K+浓度梯度是依靠细胞膜上的Na-K-ATP酶，通过耗能的主动转运过程来维持的。两者的浓度比和细胞膜对钾的通透性是可兴奋组织（心肌、骨骼肌）细胞膜电位的主要决定因素。因此，钾具有维持细胞新陈代谢、保持细胞膜静息电位和调节细胞内外渗透压与酸碱平衡等生理功能。保持进出平衡是维持正常钾代谢的基本条件。3、钾平衡的调节

机体对钾平衡的调节主要通过跨细胞转运和肾对排钾的调节来实现。1）钾的跨细胞转运

如前所述，钾离子组要分布于细胞内液中，细胞内液中钾离子浓度远远高于细胞外液，机体通过Na-K-ATP酶实现钾离子逆浓度梯度的跨细胞转运，同时钾离子可以通过钾通道实现顺浓度梯度的跨膜转移，这种跨膜调节机制被称为泵－漏机制（pump-leakmechanism）。机体可以通过对泵－漏机制的调节实现钾离子的跨膜转运，从而使血清钾维持在一个较稳定地水平，3.5～5.5mmol/L。影响钾离子跨膜转运的主要因素包括：

（1）胰岛素

胰岛素可直接刺激Na-K-ATP酶的活性，促进细胞摄钾，且该作用不依赖于葡萄糖的摄取。血清钾离子浓度的升高也可刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾。胰岛素是影响钾跨细胞转运的主要因素。

（2）儿茶酚胺

α肾上腺素能受体的激活可以促进钾离子自细胞内移出，而β肾上腺素能受体的兴奋可通过cAMP刺激Na-K-ATP酶活性，从而促进细胞摄钾。肾上腺素可同时激活上述两种受体，故其作用表现为首先引起一个短暂的高钾血症，随后有一个较持续的血清钾浓度轻度下降的过程。

（3）酸碱平衡状态

酸中毒促进钾离子移出细胞，而碱中毒的作用正好相反。一般每0.1单位的pH值变化可引起0.6mmol/L的血清钾的变化。该作用的发生机制处理氢离子与钾离子的跨膜交换外，主要是由于pH值改变对细胞膜钾离子的通透性的改变所致。

（4）渗透压

细胞外液渗透压的急性升高可导致钾离子移出细胞。这可能是因为细胞外液高渗引起水分子向细胞外移动，从而带动钾离子的移出。同时由于细胞内脱水导致细胞内液中钾离子浓度的增高，促经钾离子向细胞外移动。

（5）运动

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+第二节水、电解质、酸碱平衡与调节15

反复的肌肉收缩可促使细胞内钾的外移，而细胞外钾离子浓度的升高可促进局部血管的舒张，增加局部的血流量，有利于肌肉的运动。运动所致的钾离子的外移往往对血清钾离子浓度的变化影响不大，只改变局部组织中细胞外液钾离子浓度，但在极限运动时，血清钾离子浓度将出现较大改变。

（6）机体总钾量

一般来说，机体总钾量不足时，细胞外液中钾离子浓度的下降大于细胞内液。反之，体内总钾量过多时，通常表现为细胞外液中钾离子浓度相对较明显的增高。

2）肾对钾排泄的调节

肾内钾代谢的过程大致可分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢的重吸收；远曲小管和集合小管的分泌和重吸收。由于钾可自由通过肾小球滤过膜，因此，除非肾小球滤过率明显下降，肾小球滤过左右不会对钾的平衡产生影响。近曲小管和髓袢虽然将重吸收原尿中90-95%的钾离子，但是由于改过程缺少调节机制，故改过程对机体钾平衡没有生理的调节意义。因此，机体主要通过远曲小管和集合小管对钾离子的分泌与重吸收的调节，实现机体钾的平衡。

（1）远曲小管和集合小管分泌钾的机制

钾的分泌主要由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞通过其基底膜上的Na-K-ATP酶将细胞内的Na

+++++

转移至小管间液中，而将小管间液中的K转移至细胞内，由于主细胞小管面的细胞膜对K高度通透，因此K可顺浓度梯度转移至小管内液中。

（2）集合小管对钾的重吸收机制

集合小管对钾的重吸收主要通过润细胞完成。润细胞的管腔面分布有Na-K-ATP酶通过与主细胞泌钾类似的方式实现钾的重吸收。当缺钾时，润细胞肥大，管腔面胞膜增生，从而增加对钾的重吸收。

（3）影响远曲小管和集合小管排钾的调节因素

①醛固酮：醛固酮可使Na-K-ATP酶活性升高，并增加主细胞管腔面细胞膜对钾的通透性，从而增加肾的排钾。

②细胞外液中钾离子浓度：细胞外液中钾离子浓度增加，可刺激Na-K-ATP酶活性；同时增加主细胞管腔面对钾离子的通透性；降低小管间液与小管内液中钾离子的浓度差，从而促进肾的排钾。

③远曲小管原尿的流速：远曲小管原尿的流速增加可降低原尿中钾离子浓度，从而促经主细胞的泌钾功能。

④酸碱平衡状态：氢离子浓度升高可抑制Na-K-ATP酶活性，抑制主细胞的泌钾，因此，急性酸中毒时肾的排钾减少；而碱中毒时肾的排钾增加。但慢性酸中毒时间却常出现尿钾增多，其原因为慢性酸中毒可使近曲小管对水、钠的重吸收下降，从而使远曲小管中原尿的流速增加。

三、钙、磷平衡

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+第二节水、电解质、酸碱平衡与调节16

1、钙的吸收与排泄

钙主要在十二指肠及小肠上部吸收，巳知钙的吸收有二种途径，一种是主动吸收也称转细胞吸收（transcellularabsorption）,它由钙结合蛋白（calbindin）参与并受维生素D的调节（详见维生素D对小肠的作用）。另一种是被动性吸收也称旁细胞吸收（paracellularabsorption）,它是通过细胞之间的间隙由体液运送到血液，吸收的多少与钙含量及细胞间隙的大小有关。影响钙吸收有多种因素，这些因素是：

（1）活性维生素D是影响钙吸收的主要因素,它可促进小肠中钙和磷的吸收,因此.维生素D缺乏或维生素D不能转化为活性形式时，可导致体内钙,磷缺乏。

（2）溶解状态的钙盐易吸收。钙盐在酸性溶液中易于溶解，故凡能使消化道pH下降的食物如乳酸，乳糖,某些氨基酸及胃酸等均有利于钙盐的吸收。胃酸缺乏将会使钙吸收率降低。

（3）钙吸收与机体需要量有关。婴幼儿、孕妇、乳母对钙需要量增加，吸收率也增加。钙吸收与年龄亦有关，随着年龄增加，钙吸收率下降。老年人易得骨质疏松症与钙吸收率降低密切相关。（4）食物中钙磷的比例对钙的吸收有一定影响，实验证明，钙/磷比值一般以1.5~2:1为宜。（5）凡促使生成不溶性钙盐的因素均影响钙的吸收，如食物中过多的磷酸盐、草酸、谷物中的植酸等均可与钙结合成不溶性钙盐而影响钙吸收。

人体每日排出的钙约80％通过肠道随粪便排出，20％由肾脏排出。肾小球每日滤出的钙达10克，绝大部分在肾小管被重吸收，仅150mg左右由尿排出。尿中钙的排出受维生素D和甲状旁腺素的调节。2、磷的吸收与排泄

人体每日摄入的磷约1~1.5克。磷吸收部位在小肠，以空肠吸收最快。影响磷吸收的因素大致与钙相似。酸性增加有利于磷的吸收。吸收形式主要为酸性磷酸盐（BH2PO4），吸收率可达70％。Ca，Mg,Al

＋

3＋

2＋

2＋

3

和Fe可与磷酸根结合成不溶性盐，故食物中钙过多会影响磷吸收,严重肾病患者血磷过高时，常服用

Al(OH)3乳胶以减少磷的吸收。

磷由肾及肠道排泄，肾排出量占总排出量的70％，肾排出磷也受甲状旁腺素和维生素D的调节。肾功能不良导致磷排出减少时使血磷增高。3、钙、磷的体内分布

成人体内钙总量约1000~1200克，磷总量约700~800克，其中99%的钙和85%的磷以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中。细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g；细胞外液中的磷也仅为2g左右。

1）骨的钙、磷

骨盐占骨总重的60-65%，主要以非晶体的磷酸钙和晶体的羟基磷灰石两种形式存在，其组成和物化性状随人体生理或病理情况而不断变化。新生骨中非晶体磷酸钙比陈旧骨多，骨骼成熟过程中逐渐转变成晶体的羟基磷灰石。骨钙和血循环中的钙不断进行着缓慢的交换，每天可达250-1000mg，它是维持血钙恒定

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第二节水、电解质、酸碱平衡与调节17

的重要机制之一，同时也是骨的不断更新过程。

2）血钙、血磷

正常人血清钙含量为2.25~2.75mmol/L，儿童期稍高，长处于上限。血钙主要以离子钙和结合钙两种形式存在,数量各占一半。与血浆蛋白（主要为白蛋白）结合的钙不能透过毛细血管壁，称为不可扩散钙（nondiffusiblecalcium），不具有生理活性。离子钙则称为可扩散钙（diffusiblecalcium），包括离子钙和少量与柠檬酸络合而成的溶解钙以及磷酸氢钙中的钙，离子钙是血钙中直接发挥生理功能的部分。离子钙和结合钙的浓度处于动态平衡，随pH不同而互相转变。当血浆pH值降低时（如酸中毒），离子钙浓度升高；相反，pH值升高（碱中毒）时，血浆钙离子含量减少。

血磷通常指血浆中无机磷酸盐中的磷，正常成人血浆中无机磷含量为0.8~1.3mmol/L。血磷浓度不如血钙浓度稳定，波动较大，因此各种书籍记载的血磷浓度正常范围不尽相同。同时血磷浓度与组织代谢情况的变化而不同。

血浆中钙、磷含量之间关系密切。由于正常人血中的磷酸根主要是[HPO4]，而CaHPO4是难溶电解质，[Ca]和[HPO4]的浓度乘积为一个常数（Ksp），因此其中一项的波动将引起另一项的反向变动，而两者的乘积不变（即Ksp不变）。若用mg/L为单位，生理条件下Ksp约为3500-4000。由于体液非纯溶液，还有H2PO4、PO3和pH值的变化因素存在，因此该钙磷常数常在一定范围内波动，当其大于4000时，[Ca]和[HPO4]以骨盐形式沉淀，而其小于3500时，可出现骨盐溶解。4、钙、磷代谢的调节

正常人每日钙的摄入量与排出量相等，体液中钙磷与骨组织中的钙磷交换量相等，血浆中钙和磷的含量亦保持相对恒定，说明体内钙磷代谢受到精细的调节。调节钙磷代谢的物质主要有三种，即维生素D,甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）和降钙素（calcitonin，CT）。它们均作用于小肠、肾和骨组织，主要调节钙磷的吸收、肾的排出及骨组织和体液之间的平衡，从而维持钙、磷代谢的正常进行。

1）维生素D的调节作用

维生素D为脂溶性维生素。有来自植物中的D2和动物组织中的D3。人体内的D3亦可由胆固醇脱氢生7-脱氢胆固醇后经紫外线照射生成。人体每日约合成维生素D3200~400国际单位。维生素D3在体内先后经过肝脏和肾脏的羟化作用才成为高活性的1,25-(OH)2-D3.。在肝细胞的微粒体中有维生素D3-25羟化酶系，在NADP、O2和Mg参与下，使维生素D3羟化成25-OH-D3，后者尚无活性，进入血液与血浆中一种特异的-球蛋白（MW，52，000）结合运到肾脏。肾脏皮质细胞线粒体内膜上有25-羟维生素D3-1羟化酶(简称1羟化酶)，它是由黄素酶，铁硫蛋白和细胞色素P450组成的混合功能氧化酶，可使25-OH-D3进一步羟化为1,25-(OH)2-D3，后者即为维生素D3的活性形式。肾线粒体中还含有24-羟化酶,可使25-OH-D3转变成24,25-(OH)2-D3，后者还可能转变成1,24,25-(OH)3-D3，但24,25-(OH)2-D3和1,24,25-(OH)3-D3的生理活性均极低。1,25,-(OH)2-D3的合成受到本身的负反馈调节和PTH、血钙、血磷的调节。1,25-(OH)2-D3能抑制

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2＋

2--3-2+

2+

2第二节水、电解质、酸碱平衡与调节18

1-羟化酶的自身合成,同时诱导24-羟化酶的合成,前者使1,25-(OH)2-D3合成减少,后者使24,25-(OH)2-D3生成增加,结果是反馈抑制。PTH的调节作用是通过促进1-羟化酶系的合成而使1,25-(OH)2-D3合成增加。同时能通过抑制24,25-(OH)2-D3的合成，使之减少。血中Ca浓度降低，可促进PTH分泌，因此间接使

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1,25-(OH)2-D3合成增加。血磷含量可影响1,25-(OH)2-D3的生成,血磷增加抑制1-羟化酶,使其生成降低，由此减少肠中钙、磷吸收，并增加尿中钙、磷排出，使血钙、血磷降低。当血磷降低时则促进1,25-(OH)2-D3合成增加。

1,25-(OH)2-D3作用的靶组织是小肠、骨、和肾脏。

（1）1,25-(OH)2-D3对小肠的作用：1,25-(OH)2-D3是促进小肠对钙和磷的吸收。小肠粘膜细胞对钙的吸收通过钙结合蛋白，钙结合蛋白的生成受活性维生素D的调节，因为小肠粘膜细胞具有对1,25-(OH)2-D3有高度亲和力的维生素D受体（VDR。钙结合蛋白是小分子可溶性蛋白质，哺乳类小肠粘膜细胞的钙结合蛋白分子量为9kD，对钙有高度亲和力，蛋白质分子中有两个钙结合部位。钙结合蛋白在细胞表面结合钙离子，进入细胞后通过内吞囊泡（endocyticvesicles）并与溶酶体融合，在溶酶体内酸性环境中结合的钙释放后，钙结合蛋白再回到细胞表面，Ca通过细胞基底膜运出细胞。钙结合蛋白在这里作为钙的传送者。活性维生素D3促进钙吸收还可能涉及ATP-依赖的钙泵的激活，钙泵能对抗电化学梯度把钙排入血浆。

（2）1,25-(OH)2-D3对骨的作用：成骨细胞具有与1,25(OH)2-D3反应的受体，体外的研究证明1.25-(OH)2D3与受体结合后能增加碱性磷酸酶的活力和骨钙蛋白（osteocalcin）基因及骨桥蛋白（osteopontin）基因的表达。维生素D对健康骨骼的生成和保持是必需的，因为维生素D可调节保持细胞外液钙和磷浓度呈超饱和状态，这种超饱和状态可促进骨的矿化。

（3）1,25-(OH)2-D3对肾脏的作用：1,25(OH)2-D3亦能诱导肾远曲小管和集合管细胞合成钙结合蛋白,与小肠细胞不同，肾细胞合成的钙结合蛋白分子量为28kD，每分子钙结合蛋白能结合四个钙离子，而且与小肠细胞的钙结合蛋白相比较无程序上的同源性。给大鼠1,25-(OH)2-D3可诱导转录钙结合蛋白的mRNA和维生素D受体的mRNA，然而在维生D缺乏的动物并未见到高钙尿，这就提出肾细胞的钙结合蛋白的作用机制可能不同于小肠细胞。维生素D不足可见到肾排钙减少，但甲状旁腺激素（PTH）缺乏则有肾钙排出增加，说明肾保留钙的主要作用耒自PTH。

2）甲状旁腺素的调节作用

甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成并分泌的单链84肽。先在主细胞粗面内质网合成115个氨基酸残基组成的前甲状旁腺素原，再将领头的信号肽去除而成甲状旁腺素原，在分泌前又在高尔基体经第二次降解成由84个氨基酸残基的甲状旁腺素。PTH的半寿期约20分钟，因此其合成和分泌的调节甚为重要。PTH的分泌受血钙、1,25(OH)2-D3、降钙素等的调节，其中血钙浓度是PTH合成分泌的主要调节因素，两者呈反比关系。1,25(OH)2-D3可抑制PTH的分泌,这可能与它升高血钙有关。降钙素可直接或间接的促进PTH的分泌。

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2+第二节水、电解质、酸碱平衡与调节19

调节细胞外液钙浓度主要依靠PTH，当血浆钙浓度降低时，甲状旁腺受到剌激即刻分泌PTH，后者通过它作用的靶器官使升高血钙，降低血磷。PTH的靶器官是骨骼、肾脏和小肠。

（1）PTH对骨的作用PTH主要促进溶骨作用来增加血浆钙和血磷。PTH使融合后的单核细胞分裂增生并转化为破骨细胞，使破骨细胞的数目增多，PTH对破骨细胞的作用是间接的。

（2）PTH对肾脏的作用PTH对肾脏的作用主要是促进磷的排泄和钙的重吸收，使血磷降低，血钙升高。PTH直接作用于肾近曲小管上皮细胞，抑制磷重吸收使尿磷排出增多。PTH对肾远曲小管上皮细胞的作用是增加钙的重吸收，减少尿钙的排泄，这对保证正常的血钙浓度有重要作用。

（3）PTH对小肠的作用PTH亦有促进肠道对钙吸收的作用，但作用较小，有人认为PTH分泌增加，可促进1-羟化酶合成增加，后者使1,25(OH)2-D3生成增加,从而促进小肠对钙、磷的吸收。

PTH对钙、磷代谢的主要作用是动员骨中钙、磷转移到细胞外液；降低尿钙的排出；促进尿磷排出，结果血钙浓度升高，血磷浓度降低。

2）降钙素的调节作用

降钙素主要由甲状腺滤泡旁细胞（parafollicularcell，又称C细胞）合成和分泌的一种由32个氨基酸残基组成的单链多肽，分子量为3,500。

CT的分泌直接受血钙浓度的控制，高血钙促进其分泌，低血钙抑制其分泌。动物实验证明，胰高血糖、肠促胰酶素、促胃液素等均有促进CT分泌的作用。

降钙素的生理作用与PTH相拮抗，它的靶器官亦是骨、肾和小肠。

（1）CT对骨的作用CT抑制PTH对破骨细胞溶解骨盐的作用，使血钙、血磷浓度降低。

（2）CT对肾的作用主要是抑制肾近曲小管对磷和远曲小管对钙的重吸收，使尿磷、尿钙排出增加，血钙、血磷浓度降低。

（3）CT对小肠的作用生理浓度的CT可抑制小肠对钙的吸收。但大剂量CT可促进钙吸收，可能大剂量CT使血钙降低，而继发引起肠吸收钙增强。

正常人通过1,25(OH)2-D3、PTH和CT对钙、磷代谢进行调节，使血钙、血磷的浓度保持动态平衡状态。

五、酸碱平衡

维持体液内环境酸碱度的适宜和相对恒定，是确保机体新陈代谢和功能活动正常进行的基本条件。生理状态下，体液适宜的酸碱度用动脉血pH表示为7.35～7.45，平均值为7.40，其变动范围十分狭窄。尽管从体外经常摄入的和体内代谢活动不断产生的酸性或碱性物质，无时不在影响着这个酸碱度。但机体依靠自身复杂、精细的缓冲调节功能，始终将其稳定在正常的范围内。因此，这种在生理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-basebalance)。而对病理情况所致的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍等造成的体液内环境酸碱度稳态的破坏，则称酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance)。临床上对这种紊乱的及时发现和正确处理，常常是治疗成败的关键。

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第二节水、电解质、酸碱平衡与调节20

1、体液酸碱物质的来源

体液中的酸碱物质主要来源于细胞内的物质代谢活动，少部分从食物中获得。在普通膳食条件下，机体所产生的酸性物质远比碱性物质多。

1）酸性物质的来源

（1）挥发酸(volatileacid)即碳酸，是机体代谢活动产生最多的酸性物质。由糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物CO2与H2O，经碳酸酐酶(carbonicanhydrase，CA)的催化而生成，由于碳酸既可释出H+，又可转变为CO2气体经肺排出体外，故被称为挥发酸。在安静状态下，正常成人每天可生成的CO2约300～400L，若全部与水生成H2CO3，则可释放H+约15mol，成为体液酸性物质的最主要来源。

（2）固定酸(fixedacid)是指一类只能经肾随尿排出而不能经肺呼出的酸性物质，亦被称为非挥发酸(unvolatileacid)。主要包括分别来源于蛋白质分解代谢产生的磷酸、硫酸与尿酸；糖酵解产生的甘油酸、丙酮酸及乳酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸、乙酰乙酸等。其中蛋白质分解代谢生成的酸性物质是固定酸的主要来源。通常，正常成人每日从固定酸释放的H+约50～100mmol，远比挥发酸的释H+量少。此外，机体时常摄入的一些酸性食物或药物（如水杨酸、氯化铵）是体液酸性物质的一个次要来源。

2）碱性物质的来源

主要来源于所摄入食物（如蔬菜、瓜果）中含有的柠檬酸钠、苹果酸钠和草酸钠等有机酸盐。其次来源于体内物质代谢产生的碱性物质，如氨基酸脱氨基所生成的NH3，但这种氨经肝脏代谢后生成尿素，正常时对体液酸碱度影响不大。2、酸碱平衡的调节

尽管机体不断产生和摄取酸碱性物质，但是血液pH值并不发生显著的变化，这是由于在体液中存在多种缓冲系统以及肺和肾脏对酸碱平衡的调节作。

1）体液缓冲系统及其调节作用

由一种弱酸（缓冲酸）及其相对应的共轭碱（缓冲碱）组成的混合溶液，称为缓冲系统，它以其中的酸与碱构成缓冲对，具有缓冲酸和碱的能力。体液中存在有以下几种缓冲系统：

（1）碳酸氢盐缓冲系统：由HCO3/H2CO3构成，在体液缓冲系统中最为重要，其作用特点为：①缓冲能力强。在ECF含量最高，对固定酸的缓冲能力，达全血缓冲总量的53%。②进行开放性缓冲，缓冲潜力大。对固定酸缓冲后所生成的H2CO3，可转化为CO２经肺排出，所消耗的HCO3-通过肾的调节来补充。所以，这些缓冲物质的增减容易依靠肺和肾的调节来实现。③只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸。④对血液pH具有决定作用。根据Henderson-Hasselbalch方程式：

pH＝pka+lg[HCO3]/[H2CO3]

式中pKa为H2CO3电离常数的负对数值，38℃时为6.1，血浆中的[NaHCO3]为24mmol/L，[H2CO3]为

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--第二节水、电解质、酸碱平衡与调节21

1.2mmol/L，代入上式可得

pH=6.1+lg24/1.2=6.1+lg20/1=6.1+1.3+7.4

显而易见，血浆pH主要取决于血浆[HCO3-]与[H2CO3]的比值，无论两者的绝对浓度如何变化，只要该比例维持20/1左右，血浆pH均可保持在正常范围。

（2）非碳酸氢盐缓冲系统：是指除碳酸氢盐缓冲对以外的各缓冲对，主要缓冲挥发酸。具体包括：①磷酸盐缓冲系统：基本组成为HPO42-/H2PO4-，在细胞内、外均有分布，主要在细胞内发挥缓冲作用。②蛋白质缓冲系统：基本组成为Pr-/HPr，存在于血浆及细胞内。③血红蛋白缓冲系统：为红细胞独有的缓冲对，基本组成包括Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2等。

此外，骨细胞可作为酸碱平衡调节的缓冲部位，在酸中毒时接受H+，并释放骨盐（如CaCO3、CaHPO4等）参与体液的缓冲。

酸碱平衡紊乱时，体液缓冲系统以接受H+或释放H+的方式，以反应迅速、维时短暂的特点，减轻血浆pH的变动程度。分布于ICF的缓冲系统可通过细胞内外的离子交换(如H+-K+交换、HCO3--Cl-交换等)进行缓冲，共同使血浆pH的变动减少。

2）肺对酸碱平衡的调节作用

肺以控制CO2排出量的方式调节血浆H2CO3浓度，使血液pH处于相对稳定状态。这种调节的特点是作用快（数分钟即可启动），效能最大，约30分钟达到高峰。

（1）呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢通过接受中枢和外周化学感受器的刺激来控制肺泡通气量，它之所以对PaCO2的变动非常敏感，是因为位于延髓腹外侧表面的中枢化学感受器，极易感受PaCO2增高所致的脑脊液[H+]增加的变化，结果兴奋呼吸中枢，明显增加肺泡通气量（如PaCO2从正常的40mmHg上升至60mmHg时，肺泡通气量可增加10倍），使CO2呼出量显著增多，血浆[H2CO3]相应降低，pH值变化不大。但PaCO2超过80mmHg时，呼吸中枢因受到抑制产生CO2麻醉(CO2narcosis)，上述调节功能丧失。

（2）外周化学感受器的调节对PaO2、血浆pH及PaCO2的变化，颈动脉体和主动脉体感受器较为迟钝。只有当PaO2低于60mmHg时才能受到刺激，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺泡通气量，使CO2呼出量增加，血浆H2CO3下降，血浆pH保持正常。

3）肾的调节作用

肾主要通过排酸保碱作用来排泄固定酸，维持血浆[NaHCO3]和正常的pH值。其作用特点为：反应较慢，数小时后发挥作用，3-5天达到高峰，有很强的排酸保碱效能。

（1）NaHCO3的重吸收生理状态下，能自由通过肾小管滤液中的NaHCO3，在原尿中的含量与血浆相同。其中在近端肾小管被重吸收的占85%～90%，在远端肾单位（包括远曲小管、连结段和集合管等）被重吸收的约为10%～15%，随终尿排出体外的仅为0.1%，几乎无NaHCO3的丢失。

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第二节水、电解质、酸碱平衡与调节22

①近端肾小管的泌H+保碱通常，近曲小管细胞内的CO2和H2O，在CA的催化下可结合生成H2CO3，H2CO3可部分解离出H+和HCO3-，其中H+可通过管腔膜上的Na+-H+反向转运体与管腔滤液中的Na+相互交换，因两者交换转运的方向相反，故称H+-Na+反向转运（或H+-Na+交换），它是一种继发性主动转运。此时，进入细胞的Na+与H2CO3解离出的HCO3-结合为NaHCO3，由基侧膜Na+-HCO3-载体同向重吸收入血，其结果是小管细胞向管腔每分泌1molH+，则在血浆内同时增加1molHCO3-。被泌入小管腔的H+和滤液中的HCO3-结合生成H2CO3，随之经CA的催化生成CO2和H2O，CO2再弥散入小管细胞，H2O随尿排出体外。一般，Na+-H+反向转运体的泌H+量最大，约占近端肾小管总泌H+量的2/3。

同时，近端肾小管还以主动泌H+方式，通过管腔膜H+-ATP酶主动耗能将H+泌至肾小管腔，其泌H+量约占总泌H+量的1/3。酸中毒时，这种泌H+功能可随病情的加重而不断增强。

管周毛细血管

基侧膜K+近曲小管上皮细胞肾小管腔集合管上皮细胞管周毛细血管ClNa+-K+泵Na+H+Na+HCO3H2OCO2+OH管腔膜Na+HCO3+H+H2CO3CAH+泵H+HCO3CAH2OCACO2+H2O管腔膜HO+CO2基侧膜图2－4近曲小管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图

②远端肾单位泌H+和HCO3-重吸收：与近曲小管比较，集合管上皮细胞是以同样方式生成H+和HCO3-

图3-1近曲肾小管和集合管的泌H+和NaHCO3的重吸收主需通过位于基侧膜上的动转运继发性主动转运的。所不同的是对HCO3-的重吸收，Cl--HCO3-载体转运入血，H+则由管腔膜上H+-ATP

酶主动分泌入小管腔。这里应强调的是：肾小管重吸收的HCO3-，是小管上皮细胞内生成的，而不是滤液中现有的。同时，泌入管腔的H+，须与HCO3-结合最终生成H2O排出体外，而不是H+的净排泄。

（2）磷酸盐的酸化是肾小管排H+的另一种重要方式。通常，初经肾小球滤出进入近曲小管的磷酸盐主要是碱性磷酸盐，当其随滤液流经远曲小管和集合管时，所解离的Na+可与上皮细胞主动泌入管腔的H+交换，使碱性的Na2HPO4转变为酸性的NaH2PO4，随尿排出体外。重吸收的Na+与上皮细胞内的HCO3-则生成NaHCO3回流入血。实际上，在促使磷酸盐酸化过程中，集合管的闰细胞发挥了重要作用，这种非Na+依赖性泌氢细胞，依靠管腔膜H+-ATP酶泵向管腔泌H+，引起磷酸盐酸化，同时在基侧膜以Cl--HCO3-交换方式重吸收HCO3-。当尿液pH降至4.8时，滤液中的磷酸盐已全部酸化，因此其缓冲作用是较为有限

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第二节水、电解质、酸碱平衡与调节23

的。

（3）NH4+的排泄NH4+的生成与排出具有pH依赖性，它的排出量是随着酸中毒的加重而增多的。通常，近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，在线粒体内由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺最终生成NH3。

由于谷氨酰胺酶的活性受血浆pH的影响。酸中毒越严重，该酶的活性就越高，所催化生成的NH3和α-酮戊二酸就越多。这时，α-酮戊二酸可进一步生成2HCO3-,经基侧膜的Na+-HCO3-同向转运体同向转运入血。NH3可与细胞内H2CO3离解的H+结合生成NH4+，并经管腔膜的NH4+-Na+载体与Na+交换进入小管腔，由尿排出体外，进入细胞的Na+又可与HCO3-同向进入血循环（图2-3-3）。重度酸中毒时，磷酸盐缓冲系统不能发挥缓冲作用，故可明显增强近、远端肾单位泌NH3泌NH4+保碱功能，使之成为肾小管排H+的又一重要形式。

管周毛细血管K+Na-K泵++

近曲小管上皮细胞肾小管腔集合管上皮细胞管周毛细血管NH3ClNa+NaNH4++NH3H+泵NH3基侧膜HCO3Na+NH4+H+HCO3CA谷氨酰胺-酮戊二酸H2OHO+CO2管腔膜-

管腔膜基侧膜图2－5近曲小管泌NH4+重吸收HCO3示意图4）组织细胞的调节作用：

图3-3肾小管泌胺示意图组织细胞调节酸碱平衡主要以离子交换方式（H+-K+、H+-Na+、Na+-K+等）进行。如[H+]e增高时，H+入细胞，K+出细胞以维持电中性，于是酸中毒往往继发高钾血症。当HCO3-升高时，机体通过加强Cl--HCO3-交换，促使HCO3-排出。肝脏借助尿素的合成，消除NH3，骨骼可经钙盐分解来缓冲H+，它们均有助于酸碱平衡的调节。

上述四大机制以各自的特点和方式，在神经-体液的整体调节下，紧密联系，彼此配合，互为补充，从不同途径调节酸碱平衡，维持血浆pH的相对恒定，成为保持机体内环境稳态的重要组成部分。3、反映酸碱平衡的常用指标及意义

1）pH与H+浓度

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主动转运继发性主动转运第二节水、电解质、酸碱平衡与调节24

pH与H+浓度均是溶液酸碱度的常用指标，由于血液H+浓度很低直接表示甚为不便。因此广泛使用[H+]的负对数pH来表示。它是表示溶液酸碱度的一个简明指标。

血浆pH是指动脉血中[H+]负对数。正常值为7.35～7.45,平均为7.4，相当于[H+]45～35nmol/L。血浆pH可反映酸碱平衡紊乱的性质、程度与代偿状况。其值若低于7.35为失代偿性酸中毒；若高于7.45为失代偿性碱中毒。若为正常，则有三种可能性：①酸碱平衡正常。②存在代偿性酸中毒或碱中毒，此时经机体代偿调节，使血浆[HCO3－]/[H2CO3]比值仍维持20/1左右，则pH为正常范围。③并存有酸、碱中毒相互抵消的混合型酸、碱平衡紊乱，因pH变化趋向彼此相反，故暂时正常。

2）动脉血CO2分压

动脉血CO2分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力，正常值为4.39～6.25kPa（33～46mmHg)，平均值为5.32kPa(40mmHg)。由于测定PaCO2可了解肺泡通气量的情况，故PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。通常,肺泡通气量决定血浆PaCO2水平，两者呈反比关系。通气过度，PaCO2降低，[H2CO3]相应下降。反之，通气不足，PaCO2升高，[H2CO3]相应增高。临床上，PaCO2>46mmHg时，表示CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；而PaCO2SB，表明PaCO2>40mmHg，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；若AB第二节水、电解质、酸碱平衡与调节25

碱剩余(baseexcess,BE)是指在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血红蛋白氧饱和度100%、温度38℃），用酸或碱滴定全血标本到pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常为-3.0～+3.0mmol/L。也是一个反映代谢因素的指标。用酸滴定使血液pH达到7.4，则反映被测血液中的碱过多，BE用正值表示；若需用碱滴定，说明被测血液碱缺失，BE用负值表示。当BE负值增加时，见于代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。BE正值增加时，见于代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。

除应用血气分析仪测量外，BE也可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：BE=BB-NBB=BB-486）阴离子间隙

阴离子间隙(Aniongap,AG)是指血浆中未测定阴离子(undeterminedanion,UA)与未测定阳离子(undeterminedcation,UC)的差值，即：AG=UA-UC。它是一项近年受到广泛重视的酸碱指标，由于ECF中阴、阳离子总当量数相等(均为150mmol/L），两者保持着电中性。其中可测定阳离子为Na+，占血浆阳离子总量的90%。可测定阴离子HCO3-为和Cl-，占血浆阴离子总量的85%。AG可通过测算这些血浆中可测定阴、阳离子的差值算出：

Na++UC=HCO3-+Cl-+UAUA-UC=Na+－(HCO3-+Cl-)AG=UA-UC

AG=Na+－(HCO3-+Cl-)

=140-(24+104)=12mmol/L

代谢性酸中毒正常AGHCO3HCO3Na+ClNa+ClNa+ClAG增高AGAG正常AGHCO3

AG值的正常范围为10～14mmol/L。

血浆阴离子间隙示意图（单位：mEq/L)

图3-4正常AG和代谢性酸中毒时AG变化25

第二节水、电解质、酸碱平衡与调节26

AG作为衡量血浆中固定酸含量的指标，其增高的临床意义较大。当AG>16mmol/L时，可形成AG增高型代谢性酸中毒，它常起因于乳酸堆积，磷酸盐潴留，酮体过多，水杨酸中毒等情况。AG的测定对区分不同类型的代谢性酸中毒和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱有重要价值。但AG降低在酸碱失衡诊断方面价值不大。

六、酸碱平衡与电解质平衡的关系

1、血浆缓冲碱与钠氯离子的关系

1）BB与[Na]、[Cl]之差的关系BB＝[HCO3]+[Pr]≌[Na]－[Cl]

就是说虽然只测得两种电解质，但已能估计酸喊平衡中代谢性成分的变化。这亦反映了酸碱平衡与电解质平衡的关系，临床上遇到代酸等情况，血液酸碱分析BB降低，电解质测定则显示[Na]、[Cl]差缩小。[Na]、[Cl]与BB三者之间的关系，在临床上具有实际意义。例如在代酸病人中，部分病人可表现为BB降低而[Cl]无明显变化，此时[Na]p降低，经胃肠道或肾丢失HCO3型代酸即属此例；当H负荷增加而导致代酸，如高RA性代酸，由于其RA明显升高，[HCO3]降低，而[Na]可以正常。当代碱（BBp升高）时，如合并有[Cl]降低，则[Na]可正常；如[Cl]正常，则[Na]可升高。

2）BE与[Cl]的关系实际[Cl]≌正常[Cl]－BE

因此，我们可以从BE的测定来推算病人的血氯浓度。凡残余阴离子（RA）无明显改变者，BEp升高常可伴有低氯血症。如测定BE为+10mEq/L，[Cl]可降至93mEq/L左右，反之亦然，即BE下降又常可伴有[Cl]升高，即高氯性代酸。

3）H与K的相互关系

[H]是酸碱平衡的核心，H与K的关系亦是很密切的，在远球肾小管内钠钾交换（排出K回吸收Na）与钠氢交换，（排出H回吸收Na）是相互竞争的，下面的公式可以体现这一竞争关系。

[K]（mEq/L）＝26.2-3pH

当碱中毒时，钠氢交换抑制，钠钾交换加强，此时经肾脏回收的NaHCO３量也就相应减少，钾的排出增加，可出现低血钾；相反当酸中毒时钠氢交换加强，钠钾交换受到抑制，此时经肾脏回收的NaHCO３量就相应增加，钾排出减少，可以出现血钾增高。一般pH每变化0.1单位，［K］要向相反方向变化0.3mmol/L。

除了酸碱平衡可以影响到钾平衡外，血钾的高低还可反过来造成酸碱失衡，此即低钾时的碱中毒并反常性酸性尿和高血钾时的酸中毒并反常性碱性尿。上述几种情况总结如下。

（1）细胞外液［H］增高（即酸中毒）引起高钾血症。（2）细胞外液［H］减少（即碱中毒）引起低钾血症。

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十十

十＋十十十＋十十十十十－－－－－－＋－＋－＋－＋－＋＋－＋－－－＋－＋

－第二节水、电解质、酸碱平衡与调节27

（3）细胞外液［K］增高引起酸中毒和“反常性碱性尿”。（4）细胞外液［K］降低引起碱中毒和“反常性酸性尿”。

实际上不是一切酸中毒患者都有高血钾，也不是所有低血钾都有碱中毒，因为血钾浓度并不代表体钾的总量。在体钾总量不足但同时有脱水及严重酸中毒时（如腹泻），血钾可以正常。如果在此情况下测定血钾已有降低，则表示全身缺钾很严重；如果患者有低血钾病史而又有酸中毒，那么一旦用碱性药物纠正了pH后，应当预见到血钾将显著下降，应及时补充。

4）RA、Cl与HCO3的关系

RA与Cl、HCO3之间具有一种逆向变量的关系。当RA增加时（如糖尿病、肾衰），[HCO3]＋[Cl]即减少，RA可增至40以上，[Cl]p＋[HCO3]p可被压小到100～107mEq/L左右。

此外，正如前面已经提到的BE与[Cl]关系那样，[Cl]与[HCO3]之间亦具有一种互相逆向变量的关系，即：[HCO3]+[Cl]＝127mEq/L。这一公式说明了HCO3与Cl的相互关系，也说明了Cl与酸碱平衡的关系，亦即前面已经提到的所谓高氯性酸中毒与低氯性碱中毒。

总之，电解质与酸碱平衡都是细胞新陈代谢的必要条件。电解质平衡和酸碱平衡又是相互联系的，而这种联系受到很多因素的制约。因此，在临床治疗中，只有掌握了水、电解质、酸碱平衡及其失常的全部情况，搞清其互相的因果关系才能进行正确的治疗。要做到这一点，需要对全部实验室数据和病史资料进行综合分析，更需要对这些资料的动态研究和分析。

－－－－－－－－－－－－－－－－

十十

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第三节疾病时体液的变化28

第三节疾病时体液的变化

一、水、钠平衡的紊乱

水、钠平衡的紊乱往往同时发生或相继发生，并且互相影响，故临床工作中应将两者同时考虑、共同处理。而不同原因引起的水、钠平衡紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，其所引起的病理生理变化及临床表现也就不同。水、钠平衡紊乱可分为以下几种类型。1、等渗性脱水（isotonicdehydration）

为水、钠等比例丢失。

病因：常见的病因有：1、消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐等；2、第三间隙液的增加，如腹膜炎、肠梗阻等；3、经皮肤丢失，如大面积烧伤等。

病理生理变化：由于水、钠等比例丢失，血清钠浓度在正常范围，细胞外液的渗透压也维持在正常范围内，因此在细胞外液大量丢失的同时，细胞内液并不会代偿性地向细胞外间隙转移。在失水的早期细胞内液的量一般不发生变化。但如果这种体液丢失持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丢失，以致引起细胞内缺水。由于有效循环血量的下降，肾小球入球小动脉压力下降、肾小球滤过率下降、远曲小管内钠离子含量减少，从而引起肾素－血管紧张素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的重吸收增加，随钠一同重吸收的水量也增加，从而代偿性使细胞外液量回升。

临床表现：患者常有恶性、厌食、乏力、少尿、高比重尿，但口渴不明显。舌干，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若短期内体液丢失量达到体重的5％，即丢失细胞外液量的25％，患者可出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足的表现。当体液继续丢失达体重的6％－7％时，即丢失细胞外液的30％－35％，则有严重的休克表现。一旦出现休克，由于微循环障碍导致机体无氧酵解增加、酸性代谢产物的大量产生与积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如患者大量呕吐、胃液大量丢失，则可能伴发代谢性碱中毒。

2、低渗性脱水（hypotonicdehydration）

水、钠同时丢失，但失钠多于失水。血清钠离子浓度低于135mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，同时伴有细胞外液含量的减少。

病因：主要病因有：1、经肾丢失：长期持续使用袢利尿剂，可持续抑制肾小管对钠的重吸收；肾上腺皮质功能不全，可致醛固酮分泌不足，从而导致肾小管对钠重吸收的减少；肾实质病变，因肾实髓质内渗透浓度梯度形成障碍，而导致钠水重吸收障碍；肾小管酸中毒，由于肾小管泌氢离子障碍，导致钠、氢交换障碍，导致肾小管对钠离子重吸收障碍。2、肾外丢失：胃肠道消化液的持续丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻等；体液在第三间隙积聚，如胸膜炎所致的大量胸水，腹膜炎、胰腺炎所致的大量腹水。3）治疗不当，在等渗性脱水的基础上，补钠与补水比例不当。

病理生理变化：由于细胞外液中钠离子浓度下降，细胞外液渗透压下降，细胞外液向相对高渗的细胞内液转移，导致细胞内水肿，并经一步加重细胞外液的减少，故机体更容易发生低血容量性休克。由于细胞外液渗透压下降，下丘脑－垂体－抗利尿激素系统抑制，使肾小管对水的重吸收减少，进而提高细胞外液晶体渗透压。但这势必导致细胞外液的进一步减少。当机体有效循环血量明显减少时，机体将优先维持细胞外液容量，下丘脑－垂体－抗利尿激素系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋，增加钠水的重吸收，使细胞外液容量恢复。同时机体尚可通过组织间液向血管内液的转移，增加有效循环血量。

临床表现：低渗性脱水的临床表现随失钠的程度不同而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶性、呕吐、头晕、视物模糊、软弱无力、体位性低血压等。根据失钠程度，低渗性脱水可分为三度：轻度（钠离子浓度小于135mmol/L），患者可感乏力、头晕、手足麻木，尿中钠离子含量减少；中度（钠离子浓度小于130mmol/L），患者除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视物模糊、体位性低血压，少尿，尿中几乎不含钠；重度（钠离子浓度小于120mmol/L），患者常神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常发生休克。3、等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）

血清钠离子浓度低于135mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但不伴有细胞外液含量的减少。病因主要见于各种疾病引起的ADH分泌异常综合症（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIDH），

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第三节疾病时体液的变化29

如恶性肿瘤（支气管、胰腺、十二指肠、输尿管、前列腺肿瘤，白血病，胸腺瘤等）、中枢系统疾病（创伤、感染、肿瘤）、肺部疾病（结核、肺炎、真菌感染）。

病理生理变化：等容性低钠血症虽然名为等容，实际上机体体液容量是扩张的。由于ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收下降，使机体体液总量增加。尽管存在低钠血症，但容量扩张导致肾小管滤过率增加、以及促经ANP的释放，从而增加钠的排出。由于细胞外液渗透压下降，细胞外液向细胞内液转移，因此体液总量的增加主要表现在细胞内液的增加，而血容量的变化并不明显。细胞内液增加可出现细胞内水肿，从而引起脑水肿。

临床表现：该病表现为顽固性的低钠血症，在原发病应未纠正前，低钠血症很难得到纠正。但患者多无临床表现。只有在低钠血症较严重时，可因脑水肿导致一系列中枢神经系统症状，如恶性、呕吐、甚至抽搐、昏迷。

4、高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）

又称为水中毒（waterintoxication）。血钠浓度小于135mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体内的钠总量正常或增多，细胞外液渗透压为水潴留所致。

病因1、水摄入过多，如大量过度饮水或静脉输入大量少电解质溶液，超过肾的排水能力。2、水排出减少，如急性肾功能不全、ADH分泌过多。

病理生理变化由于细胞外液渗透压下降，细胞外液向细胞内液转移，导致细胞内水肿。虽然细胞外液总量的增加、渗透压的下降可以抑制抗利尿激素的分泌，但是由于原发病（ADH分泌过多）或体内水负荷已经超过肾的排水能力，因此下丘脑－垂体－ADH系统的抑制并不能代偿水中毒，另外，由于细胞外液总量的增加，抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使醛固酮分泌减少，进而使肾小管对钠的重吸收下降，尿中排钠增加，将经一步加重低钠血症。

临床表现水中毒的临床表现可分为急性及慢性两类：急性水中毒的发病急骤，水过多导致的脑水肿可造成颅内压增高，引起头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄、甚至昏迷，如发生脑疝可出现神经定位体征。慢性水中毒的症状常常被原发病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶性、呕吐、嗜睡、体征增加、皮肤苍白湿润、有时有唾液、泪液增多。5、高渗性脱水（hypertonicdehydration）

水、钠同时丢失，但失水多于失钠。血清钠离子浓度高于150mmol/L，血浆渗透压低于310mmol/L，伴有细胞外液、细胞内液的减少。

病因1、水分摄入不足，如食管癌患者吞咽困难，危重病人给水不足等；2、水分丢失过多，如高热导致的大量出汗，大创面暴露疗法导致的水分蒸发，糖尿病患者高渗性利尿，脑外伤患者使用甘露醇后，中枢性尿崩症等。

病理生理变化由于细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外液转移，因此细胞内液的丢失先于细胞外液的丢失，早期可代偿细胞外液的渗透压增高及有效循环血量的减少。但最终将导致细胞外液、细胞内液均减少，由于脑细胞脱水导致脑功能障碍。细胞外液高渗状态可刺激口渴中枢兴奋，增加患者主动饮水，从而补充体液容量、降低细胞外液渗透压；另外、细胞外液的高渗状态可使下丘脑－垂体－抗利尿激素系统兴奋，ADH分泌增加，使肾小管对水的重吸收增加；当有效循环血量明显下降时，可使肾素－血管紧张素系统兴奋，增加醛固酮的分泌，从而增加肾小管对水、钠的重吸收，以维持血容量。

临床表现高渗性脱水根据脱水程度的不同分为三度：轻度脱水，失水量为体重的2%－4%，患者除口渴外可无其他临床表现；中度脱水，失水量为体重的4％－6％，患者出现极度口渴、乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮肤松弛、眼窝下陷、烦躁不安；重度脱水，失水量为体重的6％以上，除上述症状外患者出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。

6、等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）

血钠增高，而血容量无明显变化。

病因该病为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑，渗透压感受器阈值增高，渗透压调定点增高所致。

病理生理变化由于细胞外液渗透压增高导致细胞内液向细胞外液转移，最终导致细胞内脱水，而容量负荷加重。脑细胞内脱水可导致中枢神经系统功能障碍。7、高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）

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第三节疾病时体液的变化30

血容量与血钠均增高。

病因1、医源性盐摄入过多，2、原发性钠潴留，如原发性醛固酮增多症、Cushing综合症。病理生理变化与等容量性高钠血症类似，同时合并有容量负荷加重。8、水肿

水肿(edema)是指过多的液体在组织间隙或体腔内的积聚。它是一种常见的病理过程。其中过多液体在体腔内的积聚也被称为积水(hydrops)，如脑积水、心包积水、胸腔积水等。在上述腔隙中积聚的液体称水肿液(edemafluid)，其实质为组织间液，有渗出液（exudate）和漏出液（transudate）之分。根据水肿波及范围可分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(localedema)。根据水肿发生的器官组织可分为脑水肿、肺水肿、皮下水肿及视乳头水肿等。根据水肿的发病原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿及营养不良性水肿等。根据水肿液存在的状况可分为显性水肿(frankedema)和隐性水肿(recessiveedema)。

1）水肿的发生机制：

（１）血管内外液体交换平衡失调

①毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可直接加大有效流体静压与平均实际滤过压，

使组织间液生成增多，一旦超过淋巴回流的代偿能力，即可引起水肿。这种情况常见于静脉压升高，如：心力衰竭、肿瘤组织压迫静脉。②血浆胶体渗透压降低：当蛋白质合成障碍（如肝硬化）、蛋白质丢失过多（如肾病综合征）和蛋白质分解代谢增强（如肺结核病、恶性肿瘤）等原因造成血浆清蛋白含量减少时，可相继通过血浆胶体渗透压下降，平均实际滤过压增高，组织液生成过多，淋巴回流失代偿等变化，来促成水肿发生。③毛细血管壁通透性增大：当毛细血管受到各种致炎因素（感染、烧伤、冻伤等）直接损害，或经它们致炎时所产生的炎性介质（组胺、激肽类）作用时，则可使其管壁通透性增大，血浆蛋白滤出明显增多（可达3g%～6g%），不仅可迅速降低毛细血管内的血浆胶体渗透压，而且可明显升高组织液胶体渗透压，结果使有效胶体渗透压降低，组织液生成显著大于回流，超过淋巴回流代偿而引发水肿。④淋巴回流受阻：正常的淋巴回流可及时将略多生成的组织液及其所含蛋白质运回血液循环，并可在组织液生成增多时发挥代偿性回流的作用。因此，当肿瘤组织压迫淋巴管或丝虫成虫堵塞主要淋巴管，使淋巴回流受阻，形成淋巴性水肿。

（2）体内外液体交换平衡失调。

①肾小球滤过率下降。②近曲小管重吸收钠水增多。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多。

水肿的临床表现（常见的水肿类型）：

2）临床表现(1)皮肤特征：皮下水肿是全身或局部水肿的一个重要体征。明显的皮下水肿，可见水肿区皮肤苍白、肿胀，皱纹浅平，温度较低，弹性较差，手指按压可有凹陷，故有凹陷性水肿之称。实际上，这种水肿发生之前，已有组织液的生成增多（即称隐性水肿），由于这些增多的组织液与组织间隙中的胶原纤维和凝胶基质相互结合而呈凝胶状态，其量可达原体重的10%，故临床上判断这种水肿可定期测量体重。

(2)全身性水肿的分布特点：心性水肿早期，病人直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先出现凹陷性水肿，这是因为与重力使远心部位毛细血管流体静压增高更为显著，以及组织间隙的游离水易向下垂部流动有关。晚期严重时可波及全身。肝性水肿以腹水为主（可伴有不同程度的下肢水肿），主要与肝硬化使肝脏组织结构改变有关。肾性水肿先表现为晨起眼睑或颜面部浮肿，与该部位组织疏松、皮肤薄、伸展度大、易容纳水肿液有关。

3）对机体的影响

(1)有利方面：①减轻心脏负荷。如全身性水肿时，过多的体液聚积于组织间隙，直接避免了因血容量过度增大，容量（前）负荷增加对心功能产生的不利影响。②有助于机体抗损伤。如炎性水肿时，所产生的渗出液可发挥稀释毒素，吸附有害物质，输送抗体或药物，防止病原菌和有利于吞噬细胞游走等综合作用，来增强机体的抗损伤能力。

(2)不利方面：①组织细胞营养障碍。水肿形成后，积聚在组织间隙的大量液体，使细胞与毛细血管之间的距离拉大，营养物质在细胞之间的弥散效率降低，不利于组织细胞的正常营养。②器官组织功能障碍。主要见于急速发展的重度水肿和重要生命器官的水肿。如重度脑水肿可使颅内压增高，甚至形成脑疝危及生命。喉头水肿可导致气道阻塞，严重时出现窒息死亡等。

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第三节疾病时体液的变化31

二、钾平衡的紊乱

1、低钾血症

低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于(3.5mmol/L)。而缺钾是指细胞内钾的缺失或体内钾的总量减少。两者常可同时发生，但有时也可分别出现。

1）病因与发病机制

（1）钾摄入减少主要见于不能进食（胃肠道梗阻、昏迷）、禁食（胃肠道手术后）及长期输液未予补钾者，由于在饮食中摄钾不足，而肾脏又不断排钾，则可引起低钾血症。

（2）钾丢失过多是低钾血症的最主要原因。

经胃肠道丢失：当剧烈呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘形成时，可经胃肠道丢失大量含钾的消化液，加上此时钾的吸收减少，使血钾浓度降低。

经皮肤丢失：汗液的钾浓度约为5～10mmol/L，大量出汗时亦能丢失较多的钾，若未及时补充可引发低钾血症。

经肾丢失：①长期应用排钾利尿剂（如噻嗪类、呋塞米等），可抑制肾小管重吸收Cl-、Na+，使K+随尿排出增多。②渗透性利尿。如急性肾功能衰竭多尿期，病人肾小管原尿中尿素、肌酐等增多，可产生渗透性利尿作用，使尿K+排出明显增加。③肾小管性酸中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，使得Na+-K+交换增强，尿K+丢失增多。④盐皮质激素过多。原发性高醛固酮血症时，醛固酮分泌过多，促使机体保Na+保水，尿K+排出过多。

（3）钾分布异常①碱中毒时，血浆H+浓度降低，细胞内外H+-K+交换，H+出细胞，K+入细胞，使血钾浓度降低。②大量应用胰岛素。由于每合成1克糖原，需同时动员0.5mmol的K+进入细胞，故应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时，可将大量的K+动员入细胞，引起血钾浓度下降。③甲亢时，甲状腺素能过度激活Na+-K+-ATP酶，引起细胞摄K+过多而引发低钾血症。

2）对机体的影响血清钾降低的速度、程度和持续时间决定着低钾血症对机体的影响程度。一般，血清钾降低速度越快，或血清钾浓度越低，则对机体的影响越大。但不包括慢性失钾者。

（1）对神经、肌肉的影响主要是降低神经肌肉兴奋性，使病人出现四肢无力、肌张力降低，腱反射减弱或消失，以下肢肌肉为甚，且伴有肠蠕动减弱，肠鸣音减少和腹胀。严重时可发生弛缓性麻痹，麻痹性肠梗阻，甚至呼吸肌麻痹而致死等症。这些临床表现的发生机制在于：神经-肌肉细胞的兴奋性是由静息膜电位(Em)和阈电位(Et)之间的距离来决定的，当急性低钾血症时，[K+]e（细胞外液K+浓度）迅速降低，[K+]i（细胞内液K+浓度）因细胞内K+来不及外逸而尚无改变。细胞内、外钾浓度差增大，[K+]i/[K+]e比值增高，细胞内K+外流增多，静息膜电位绝对值增大，与阈电位的距离(Em-Et)加大以致神经-肌肉细胞兴奋性降低，逐步处于超极化阻滞(hyperpolarizedblock)状态。

慢性低钾血症时则因[K+]e降低较慢，并可不断得到从细胞内逸出的K+补充，故[K+]i/[K+]e比值变化不大，对神经-肌肉兴奋性影响较小。

（2）对心脏的影响

低钾血症对心脏的损害作用主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至发生心室纤颤。它们的发生机制与血清钾降低所致的心肌电生理异常变化有关。

心肌兴奋性增高：低钾血症引起[K+]e降低，心肌细胞膜的钾电导下降，对K+的通透性减低，细胞内K+外流减少，Em-Et间距缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。

心肌自律性增高：[K+]e下降时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，其4期K+外流减少，Na+或Ca2+内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。

心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距减小，造成动作电位0期除极化速度慢，锋电位减小，心肌传导性降低。

心肌收缩性变化：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K+外流减少，Ca2+内流加速，[Ca2+]i升高较快，通过兴奋-收缩偶联使心肌收缩性增强。重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。

低钾血症时心肌电生理活动异常，反映在心电图上则具有P-R间期延长，QRS复合波增宽（示传导性

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第三节疾病时体液的变化32

降低），S-T段压低（示2期Ca2+内流加速）；T波低平增宽，U波明显，Q-T间期延长（示3期K+外流减慢）及早搏（示自律性增高）等特征。

（3）对肾脏的影响见于慢性低钾血症。肾脏长期缺钾使集合小管和远曲小管上皮细胞损害，对ADH反应性降低，造成病变的肾小管重吸收Na+、水减少，尿浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿和低相对密度尿等。

RRRUPQTPQTUPQTUSSS图3－1低钾血症心电图改变

（4）对酸碱平衡的影响低钾血症可致碱中毒。其机制在于血钾浓度降低一方面造成细胞内、外K+-H+交换，K+出细胞，H+入细胞。另一方面使肾小管上皮细胞内[K+]下降，[H+]增高，以致K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强，结果血浆H+浓度下降，代谢性碱中毒形成。此时，病人尿[H+]增加而呈酸性，称为反常性酸性尿(paradoxicalacidicurine)。2、高钾血症

高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。确诊时应注意排除因静脉穿刺不当或血标本溶血所致的假性高钾血症(pseudohyperkalemia)。

1）原因与发病机制

（1）钾摄入过多临床上多见于因给肾功能欠佳者静脉输入含钾溶液；或过多、过快地静脉滴注库存血液；或误将钾盐作静脉推注等所致的血钾升高。一般在肾功能正常的情况下，因高钾饮食引起的高钾血症却十分罕见。

（2）肾排钾减少是导致高钾血症的最主要原因。

肾功能衰竭：以急性肾功能衰竭少尿期最多见，此时GFR显著降低，肾小管排钾功能明显障碍，故无尿病人的血清K+浓度可以每日增高0.70mmol/L的速度上升。

长期应用保钾利尿剂：如安替舒通可通过竞争性阻断醛固酮的作用，抑制肾远曲小管和集合小管排K+，促成体内钾潴留和高钾血症。

肾上腺皮质功能不全：如Addison病或低醛固酮血症时，醛固酮分泌明显减少，肾小管保钠排钾功能减弱，可引起血K+浓度增高。

（3）细胞内K+大量逸出细胞外

大量溶血与严重组织损伤：如输入异型血造成大量溶血；大面积烧伤或挤压综合征使组织细胞大量破坏，均可直接引起细胞内的K+大量外释而升高血清K+浓度。

组织缺氧：组织缺氧使细胞ATP生成减少，膜钠泵功能障碍，于是，细胞Na+-K+交换减弱，细胞外K+增多。

酸中毒：[H+]e升高，不仅促使细胞内、外K+-H+交换，细胞内K+外逸增多。而且使肾小管Na+-H+交换增强，Na+-K+交换减弱，尿K+排出减少，导致血清钾浓度增高。

胰岛素缺乏与高血糖：糖尿病时，病人体内胰岛素不足，糖原合成减弱，K+进入细胞减少。同时高血糖使血浆渗透压升高，水分从ICF转移至ECF，[K+]i增高，可促进K+从细胞内外逸，两者均可促成血清

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第三节疾病时体液的变化33

K+浓度升高。

2）对机体的影响

（1）对神经肌肉的影响

骨骼肌的兴奋性随高钾血症的程度而相应变化。轻度时，肌肉兴奋性增高，出现肌肉轻度震颤，手足感觉异常（如刺痛）。重度时，肌肉兴奋性明显降低甚至消失，出现四肢无力、腱反射减弱、消失，甚至弛缓性麻痹，可波及呼吸肌。其发生机制为：急性轻度高钾血症时，[K+]e升高；[K+]i变化不大，[K+]i/[K+]e比值降低，Em绝对值减小（即上移），Em-Et间距变小，故肌肉兴奋性增高。当重度高钾血症时，[K+]e明显升高，[K+]i/[K+]e比值显著降低，Em过小(接近Et)，Em-Et间距几乎消失，快Na+通道失活，肌肉兴奋性明显降低甚至消失，处于除极化阻滞(depolarizedblock)状态。

（2）对心脏的影响

同低钾血症一样，高钾血症可引起各种心律失常，尤其是一些致死性心律失常如心室纤颤，心脏停搏等，已成为高钾血症对机体的最主要危害。它们的发生与高钾血症对心肌电生理特性的影响有关。

心肌兴奋性改变：与骨骼肌相似，即伴随高钾血症的程度而变化。当[K+]e轻度增高时，心肌细胞Em绝对值减小，Em-Et间距缩小，心肌兴奋性增高。当[K+]e明显增高时，心肌细胞Em绝对值过小（已接近Et），Em-Et间距几乎消失，心肌兴奋性显著降低甚至消失，处于除极化阻滞状态。

心肌自律性降低：[K+]e增高，心肌快反应自律细胞膜复极化后对K+通透性相应增大，4期K+外流加快，Na+内流减慢，自动除极化变慢，心肌自律性降低。

心肌传导性降低：[K+]e增高时，心肌细胞Em绝对值减小，Em-Et间距缩小，0期除极化减慢，锋电位减低，心肌传导性降低。

心肌收缩性降低：当[K+]e增高时，可抑制2期Ca2+内流，心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性降低。

高钾血症时的ECG特征主要有：P-R间期延长，R波变低，QRS复合波增宽（示心肌传导性降低）；T波高耸，Q-T间期缩短（示3期K+外流加速，复极化增快，有效不应期缩短）；P波低平、增宽或消失（示心房肌细胞动作电位降低）。心率减慢伴心律不齐甚至停搏，则是心肌自律性，传导性和兴奋性均降低的客观反映，它们构成了心搏骤停的异常电生理活动基础。

RRTRTTPQQSPQSQS图3－2高钾血症心电图改变

（3）对酸碱平衡的影响高钾血症可引起酸中毒。这是因为血清钾浓度升高不仅可通过细胞内、

外的K+-H+交换，使K+入细胞，H+出细胞。而且使肾小管上皮细胞内[K+]增高，[H+]降低，以致肾小管K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱。于是血浆[H+]增高，引起代谢性酸中毒。此时病人尿液[H+]降低而呈碱性，故称为反常性碱性尿(Paradoxicalalkalineurine)。

三、钙、磷平衡的紊乱

1、低钙血症血清钙低于2.l0mmol/L。

1）病因：甲状旁腺功能减退症，维生素D缺乏，肾小管疾病，肾脏衰竭，镁缺乏，急性胰腺炎，败血症休克，高磷血症。

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2）对机体的影响

主要为神经肌肉的应激性和兴奋性增高，低钙血症的出现及其严重程度不仅与血钙降低的幅度有关，而且与降低的速度有关。其常见症状有：①神经肌肉症状患者有感觉异常，四肢刺痛、发麻，可出现典型的手足搐搦发作，部分患者为隐性搐搦症。下列实验有助于诊断:面神经叩击试验(Chvostek征)、束臂加压试验(Trousseau征)阳性。②支气管平滑肌痉挛、喉痉挛、呃逆见于重度低钙血症患者。③神经精神症状患者焦虑，烦躁，小儿易激惹。④心血管系统症状主要为传导阻滞，心律紊乱。心电图Q-T间期延长，T波异常，可有窦性心动过速伴心律失常。2、高钙血症

血清钙大于2.6mmo1/L(l0.4mg/dl)。

1）病因：原发性甲状旁腺功能亢进，继发性甲状旁腺功能亢进，恶性肿瘤，甲状腺功能亢进，家族性低尿钙性高血钙综合征，恶性肿瘤，过量外源性维生素D摄入。

2）对机体的影响

高钙血症最初可出现中枢神经系统的改变，如精神错乱、抑郁、反应迟钝、注意力不集中、肌无力。胃肠道症状:如恶心、呕吐、腹痛、便秘，同时胰腺炎和消化性溃疡发病率增高。肾脏表现:如多尿、肾结石、少尿性肾衰。心电图的特征性改变是Q-T间期缩短。严重高钙血症(血清钙大于4.0mmol/L)时，T波增宽，顶端圆钝，有使Q-T间期延长的倾向，并可发生心律紊乱。3、低磷血症

血磷小于0.81mmol/L(2.5mg/dl)为低磷血症。当血磷低于0.48mmol/L(1.5mg/dl)时，临床上出现低血磷的症状，若低于0.32mmol/L(1.Omg/dl)则为严重低磷血症。

1）病因：①经肠吸收的磷减少：如酒精中毒、呕吐与腹泻、吸收不良综合征、低磷饮食；②维生素D缺乏症；③尿中丢失磷过多：甲状旁腺功能亢进、利尿药、肾小管功能障碍；④磷向细胞内转移：如糖负荷增加，胰岛素应用、碱中毒等。

2）对机体的影响

尿排磷减少，钙及镁排出增加。此时因碳酸氢根排出增多，而发生高氯性代谢性酸中毒。临床症状和体征有：食欲不振、恶心呕吐、胃肠张力降低、心肌收缩力降低、以及继发于肌无力的通气不足等；红细胞内2,3-DPG和ATP生成减少，使氧离曲线左移，易发生溶血；白细胞功能障碍、骨骼肌萎缩以及神经系统功能紊乱，如肢体麻木、腱反射降低、精神异常等。2、高磷血症

成人血清磷大于1.50mmol/L(4.7mg/dl)，儿童高于2mmol/l(6.2mg/dl)。

1）病因：常因组织破坏，细胞崩解所致。中到重度高磷血症常继发于肾功能衰竭而致磷排出能力下降。医源性因素、肝衰也可能致高磷血症。

2）对机体的影响

当发生急性高磷血症时，常伴有低钙血症，可发生手足抽搐等。当血磷缓慢升高时，可诱发继发性甲状旁腺功能亢进及启动肾脏调节作用，血钙浓度可正常，但其产生的磷酸钙因其溶解度小，在慢性肾衰时可出现组织钙化。

四、镁平衡的紊乱

1、低镁血症血清镁低于0.7mmol/L。

1）病因：

（1）镁摄入不足：全凭静脉外营养，长期饥饿。

（2）镁丢失过多：胃肠道：长期腹泻，胃肠减压，胰腺炎；肾脏：利尿剂，酒精中毒，醛固酮增多症，甲状旁腺功能亢进症。

（3）镁的重新分布：甲状腺功能亢进，甲状旁腺切除术后的“饿骨综合征”，糖尿病酮症酸中毒纠酸后，急性肾小管酸中毒的恢复期，长期使用肾上腺素类药物，SIADH。

2）对机体的影响

临床上低镁血症常与原发疾病的临床表现混杂在一起或为后者所掩盖；亦可被其他电解质的紊乱所掩盖。轻度低镁血症一般无症状，当血清镁下降到0.5mmol/L时，其症状和体征方才明显，故临床上不易识别，应仔细观察临床表现和分析病情，并进行有关的实验室检查。

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低镁血症的主要临床表现有：

（1）神经肌肉症状和体征：面神经叩击试验阳性，束臂加压试验阳性，手足搐搦，全身痉挛，肌纤维震颤.

（2）精神症状：情感淡漠，抑郁，谵妄，人格改变。

（3）中枢神经系统症状和体征：头晕，眼震颤，咽下困难，手足徐动样运动，腱反射亢进，偏瘫，失语。

（4）心脏症状和体征：室性心律失常，室上性心律失常，扭转型室速，非特异性ST-T改变（5）电解质紊乱：低钾血症，低钙血症。2、高镁血症血清镁超过1.25mmol/L。

1）病因：

（1）镁摄取与吸收过多：镁制剂的大量应用（泻药、抗子痫药、含镁抗酸药、高镁透析液），肠管吸收增加（维生素D、锂盐），肾小管吸收增加（甲状腺机能减退、肾上腺功能不全、甲状旁腺功能亢进）。

（2）镁的排出障碍：慢性肾功能不全、尿毒症。

（3）镁的重分布：溶血、酸中毒、急性肝炎、细胞坏死、白血病2）对机体的影响

高镁血症的症状主要是中枢神经及周围神经和心血管系统的抑制，其表现与血镁水平相关。血镁水平大于2.0mmol/L时血压下降，皮肤潮红。大于3.2mmol/L时则抑制心脏传导,QRS波增宽,P-Q间期延长，自主神经功能障碍，出现恶心、呕吐。在4.8~6.0mmol/L时神志淡漠、昏迷、低通气、深反射受抑制和消失、肌无力及麻痹。大于7.2mmol/L时可发生完全性传导阻滞及心脏停搏。根据上述情况，临床上用镁治疗的病人应密切监测，以防镁中毒。

五、酸碱平衡的紊乱

1、单纯型酸碱平衡紊乱

根据原发改变的成分和酸碱平衡并存状况，酸碱平衡紊乱可分为单纯型和混合型两大类别。本节将叙述单纯型酸碱平衡紊乱的四种基本类型。

1）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒(metabolicacidosis)是指血浆HCO3-浓度原发性减少，以致血浆pH下降的一种酸碱平衡紊乱。按AG值的变化情况，可将代谢性酸中毒分为AG增高型和AG正常型两类。

（1）原因与发病机制：

AG增高型代谢性酸中毒亦称正常血氯性代谢性酸中毒，是指除含氯以外的任何一种固定酸血浆浓度增高时的代谢性酸中毒。因固定酸经碳酸氢盐缓冲后，使[HCO3-]减少，未测定阴离子增多，AG增多。故其特点有：血浆固定酸增多，AG增高，血氯含量正常等。常见原因为：

固定酸摄入过多：如大量服用阿司匹林，使血浆中有机酸阴离子增多而引起本型酸中毒。

②固定酸生成过多：a、乳酸酸中毒(lacticacidosis)：如休克、心力衰竭、低氧血症、严重贫血、肺水肿等，均可导致组织细胞缺血缺氧，产生大量乳酸，造成乳酸酸中毒。b、酮症酸中毒(keto-acidosis)：常见于糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等。如严重饥饿时，机体动用大量脂肪供能，可引发酮症酸中毒。糖尿病时，因胰岛素不足使葡萄糖利用减少，脂肪加速分解，可生成大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸等），当超过外周组织氧化利用和肾脏排出能力时，可造成酮症酸中毒。

③固定酸排出减少：严重肾功能障碍时，GFR明显减少，细胞物质代谢过多生成的固定酸（特别是硫酸、磷酸）经肾排泄障碍而在体内蓄积，加上肾小管泌H+产NH4+和重吸收HCO3-能力减弱，使血浆中的[H＋]增高，HCO3-明显降低，［SO42-]、［HPO42+]等相应增多。

AG正常型代谢性酸中毒又称高血氯型代谢性酸中毒。此时，HCO3-丢失过多由重吸收的Cl-替补。或含Cl-药物摄入过多直接升高血浆[Cl-]和降低[HCO3-]，使AG保持不变，故其具有AG正常，血氯升高等特点，常见原因有：

①摄入含氯酸性药物过多：见于长期或大量服用氯化铵、盐酸精氨酸等药物，这些药物易在体内代谢活动中生成HCl，消耗血浆中HCO3-，导致AG正常代谢性酸中毒。

②经消化道丢失HCO3-过多：多见于严重腹泻、小肠、胆囊或胰引流等情况。大量NaHCO3随肠液

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丢失，使血浆和原尿[HCO3-]下降，从而抑制近曲小管泌H+和重吸收HCO3-，增强对Na+和Cl-的重吸收，以致血浆[Cl-]增高。

③肾脏泌H+功能障碍：①肾功能不全时，可使肾小管泌H+和重吸收HCO3-减少而致本病。②肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)，由于受重金属（汞、铅）、药物（磺胺类）及遗传性缺陷等致病因素的影响，肾小管排H+功能障碍，血浆[H+]增高。③长期或大量应用碳酸酐酶抑制剂。如过多服用乙酰唑胺，可抑制CA活性，造成肾小管上皮细胞生成H2CO3减少，肾小管泌H+和重吸收HCO3-明显障碍产生本型酸中毒。

（2）机体的代偿调节

①血液与细胞内的缓冲作用代谢性酸中毒时，血液中增加的H+可立即受到血浆缓冲系统的缓冲，血浆HCO3-及缓冲碱消耗性减少，所生成的弱酸H2CO3，可解离成CO2经肺排出。2～4小时后，细胞内缓冲系统发挥作用，将大约50%的以离子交换方式进入细胞的H+加以缓冲，此时，K+从细胞内逸出，造成继发性高钾血症。

②肺的代偿作用血液[H+]增加，直接使颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激，反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，肺泡通气量明显增加(如血液pH由7.4降到7.0时，肺泡通气量从4L/min增加到30L/min以上），CO2排出增多，PaCO2（或血浆[H2CO3]）继发性降低，以维持[HCO3-]/[H2CO3]的浓度比值接近正常。酸中毒时肺的代偿反应十分迅速，发病后10分钟即可启动，12～24小时达到代偿高峰，代偿最大极限为PaCO2降到10mmHg。在这个可代偿的范围内（PaCO240mmHg～10mmHg），肺的代偿作用随着酸中毒的加重而增强，其原发性HCO3-降低与继发性PaCO2代偿性降低之间呈一定的比例关系，可用于预测、诊断混合型酸、碱中毒。

③肾的代偿作用除肾性原因外，其他任何原因所致的代谢性酸中毒，肾脏均可发挥其排酸保碱的重要调节作用，当血液[H+]升高时，肾小管上皮细胞中CA和谷氨酰胺酶活性增高，肾小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-增多，从尿中加速固定酸的排出和HCO3-重吸收，使[HCO3-]/[H2CO3]比值有所恢复。肾脏的这种调节作用较为缓慢，常需在酸中毒发生数小时后启动，3～5天才能达到最高峰。

（3）血气参数的变化状况代谢性酸中毒经上述代偿调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20/1，血液pH正常，称代偿性代谢性酸中毒；若该比值减小，血液pH下降，则称失代偿性代谢性酸中毒。它们的血气参数变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB均降低，BE负值加大，通过呼吸代偿后，PaCO2继发性下降。

（4）对机体的影响①心血管系统

A、心肌收缩力减弱：血液[H+]增高，不仅使心肌代谢障碍，而且可妨碍心肌细胞Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放，竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，从不同环节引起心肌收缩力减弱，心输出量减少。

B、室性心律失常：与血清钾升高密切相关。由于血液[H+]升高，一方面促使细胞内外H+-K+交换，H+入细胞，K+出细胞。另一方面致使肾小管上皮细胞增加泌H+、减少排K+。于是，形成继发性高钾血症，引起各种心律失常。尤其是重度传导阻滞、心室纤颤,甚至心跳停搏等。c、血管对儿茶酚胺的反应性降低。受血液[H+]增高的影响，毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺丧失正常的反应性，以致血管容量逐步扩大，回心血量减少，血压下降。因此，休克时及早纠正酸中毒，对减轻或消除血流动力学障碍，阻断休克病情恶化具有重要的临床意义。

C、中枢神经系统酸中毒时既可妨碍氧化磷酸化，使脑组织所需的能量因ATP生成减少而供应不足，又可提高谷氨酸脱羧酶活性，使抑制性介质r-氨基丁酸生成增多，从而引起中枢神经系统代谢障碍，产生意识障碍、嗜睡、昏迷，甚至因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而致死等临床表现。

2）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指PaCO2（或血浆H2CO3）原发性升高，以致血浆pH下降的一种酸碱平衡紊乱。依据病程可将其分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两类。

（1）原因与发病机制

①CO2排出减少以外呼吸通气障碍所致的CO2排出受阻最为常见。具体包括：

A、呼吸中枢抑制见于颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）应用过

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量、酒精中毒等，主要通过抑制呼吸中枢，造成体内急性CO2潴留。

B、呼吸肌麻痹：如急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒及重度低钾血症等，可使呼吸运动动力不足，肺泡扩张受限，以致CO2排出障碍。

C、呼吸道阻塞：可因喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞气管等引起急性呼吸性酸中毒，也可因支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾患导致慢性呼吸性酸中毒。

D、胸廓病变：如胸部创伤、严重气胸或大量胸腔积水、胸廓畸形等，可使胸廓活动受限，肺泡通气障碍，CO2排出减少。

E、肺部疾患：如呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、重度肺气肿、肺组织广泛纤维化等，均可因严重通气障碍和肺泡通气锐减而引起CO2排出减少。

F、呼吸机使用不当：如通气量设置过少，使CO2排出减少。

②CO2吸入过多少见。如矿井塌陷、被阻区通气不良，空气中CO2增多，机体吸入过量CO2而发病。

（2）机体的代偿调节

呼吸性酸中毒由于起源于肺通气功能障碍，故碳酸氢盐缓冲系统与肺均不能进行缓冲和代偿调节，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏发挥调节作用。

①细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，其代偿调节能力十分有限，往往表现为失代偿状态。具体反应过程为：①CO2在血浆中转化为HCO3-。由于CO2潴留，血浆[H2CO3]不断升高，H2CO3离解成H+和HCO3-，使血浆[HCO3-]相应增多，有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]比值，具有一定的代偿作用。H+与细胞内K+交换，进入细胞的H+被Pr-缓冲，K+外逸则继发高钾血症。②CO2弥散入红细胞。PaCO2不断升高时，血浆中潴留的CO2可迅速弥散入RBC，在CA的催化下，与胞质中的H2O结合生成H2CO3，并解离为H+和HCO3-，H+主要被Hb-和HbO2-缓冲，HCO3-与血浆中的Cl-交换释放入血，使血浆[HCO3-]有所增高，[Cl-]相应下降。但上述代偿调节难以维持[HCO3-]/[H2CO3]的正常比值，血浆pH常常低于正常。

②肾的调节作用是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，由于PaCO2和[H+]升高，肾小管上皮细胞中的CA和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-明显增多。结果，酸性物质随尿排出体外，血浆HCO3-继发性增高，有时可使[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20/1，形成代偿性呼吸性酸中毒。

（3）血气参数变化状况

①急性呼吸性酸中毒：CO2急剧潴留，肾来不及发挥代偿作用，[HCO3-]/[H2CO3]比值减少，血浆pH下降，为失代偿性呼吸性酸中毒。其血气参数变化为：PaCO2原发生增高，AB>SB，BB、BE变化不大。

②慢性呼吸性酸中毒：虽有CO2潴留，但已经肾充分代偿，可使[HCO3-]/[H2CO3]比值接近或达到20/1，血浆pH略低或正常，形成代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。其血气参数变化为：PaCO2原发性增高，AB、SB、BB均升高，AB>SB，BE正值增大。

（3）对机体的影响

本型酸中毒对心脏的影响与代谢性酸中毒时相似。所不同的是因PCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神障碍。

①CO2对血管的直接舒张作用由于脑血管壁无α-受体，体内的CO2可直接扩张脑血管，使脑血流量增加，颅内压及脑脊液压增高，引起持续性头痛，尤以夜间和晨起为甚。

②中枢神经系统功能障碍主要起因于高碳酸血症。常见于PaCO2>80mmHg时，早期症状为头痛、不安、焦虑等，晚期可见震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷等“CO2麻醉”表现,严重时可产生肺性脑病。

3）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（metabolicalkalosis)是指血浆[HCO3-]原发性增高，以致血浆pH升高的一种酸碱平衡紊乱。目前根据应用盐水后的疗效可分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。

（1）原因与发病机制①H+丢失过多：A、经胃丢失：正常情况下，富含在胃粘膜壁细胞中的CA，能将胞质中的CO2和H2O催化生成H2CO3，后者解离为H+和HCO3-。H+与来自血浆的Cl-生成HCl，进食时分泌到胃腔内，成为胃液的主要成分。

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HCO3-则返回血流，一过性地使血浆[HCO3-]升高，称“餐后碱潮”。这种状况直到酸性食糜进入十二指肠，其内的H+刺激肠上皮细胞和胰腺分泌大量HCO3-，并与H+中和。显然，剧烈呕吐时，大量HCl随胃液丢失，难以足量中和血浆中的HCO3-，使血浆[HCO3-]原发性升高，产生代谢性碱中毒

B、经肾丢失：

应用利尿药:长期应用某些利尿剂（依他尼酸、呋塞米）能抑制肾小管髓袢升支重吸收Cl-、Na＋和H2O,使远曲小管滤液[Na＋]和[Cl-]增高，[H+]锐降，并伴流量增大，流速加快，从而导致远曲小管和集合管泌H+、泌K+增加，重吸收HCO3-增多，Cl-随尿液大量排出，引起低氯性碱中毒。

盐皮质激素增多：原发性或继发性醛固酮增多症时，体内增多的醛固酮除可促使集合管保Na+排K+、泌H+外，还可刺激其泌氢细胞排泌H+，结果，血浆[H+]降低，造成低钾性碱中毒。

②碱性物质负荷过量常为医源性因素所致。如给肾功能受损的病人输入过多碳酸氢钠，或大量输入库存血（含柠檬酸盐），均加上因肾小管对HCO3-的排泌障碍而使血浆[HCO3-]原发性增高。

③H+向细胞内转移低钾血症时，[K+]e降低，引起细胞内、外K+-H+交换，K+出细胞，H+入细胞，血浆[H+]下降，引起代谢性碱中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内H+增多，肾小管泌H+相应增加，尿液因呈酸性称反常性酸性尿。

（2）机体的代偿调节

①体液的缓冲作用和细胞内外离子交换代谢性碱中毒时，体液缓冲系统中的弱酸(H2CO3、HHb、HHbO2、Hpr、HPO4-）可直接缓冲增多的OH-；使血浆[HCO3-]及[Buf-]升高。同时，[H+]e下降，细胞内、外H+-K+交换增强，H+出细胞，K+入细胞，于是，继发低钾血症。

②肺的代偿调节为代谢性碱中毒的主要调节方式。具有代偿反应快（发病后数分钟启动），12～24小时可达到代偿高峰的特点。其调节过程为，当血浆[H+]降低时，可抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，肺泡通气量减少,PaCO2(或[H2CO3])继发性升高,以维持HCO3-/H2CO3比值接近20/1。但由于受到呼吸抑制所致的PaO2降低和PaCO2升高反向调节的影响，又可反射性地兴奋呼吸中枢使呼吸运动增强，肺泡通气量增大，结果肺的上述调节作用往往有限，难以达到完全代偿。故本型碱中毒时PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg，其变化状况可用预测公式来测算，作为是否合并呼吸性酸碱中毒的判断依据。

③肾的调节作用作用缓慢，3～5天方可达到代偿高峰。碱中毒时，血浆[H+]下降，使肾小管上细胞中的CA和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-减少，血浆[HCO3-]继发性下降，尿液因HCO3-排出增多，而呈碱性（低钾性碱中毒除外）。

（3）血气参数变化状况经过上述代偿调节，血浆[HCO3-]/[H2CO3]比值可正常或升高，血浆pH相应正常或增大，可出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。其血气参数变化为：HCO3-原发性升高，AB、SB、BB均增高，AB>SB，BE正值加大。

（4）对机体的影响

①中枢神经系统功能障碍重度代谢性碱中毒时常见烦燥不安，精神错乱、谵妄、意识障碍等临床表现，其发生机制与血浆[H+]下降时，脑组织内r-氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，以致r-氨基丁酸生成减少，对中枢神经系统抑制减弱和血红蛋白氧离曲线左移所致的脑组织缺氧等有关。

②血红蛋白氧离曲线左移受血浆pH升高的影响所致。此时，Hb与O2的亲和力增强，引起血红蛋白氧离曲线左移，使流经组织血液中的Hb不易释放O2，而引发组织缺氧

③血浆游离Ca2+降低常见于急性代谢性碱中毒，因血浆[H+]骤降，血浆游离钙转化为结合钙，使血浆游离钙浓度降低，造成神经肌肉应激性增高，出现面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等症状。

④低钾血症为代谢性碱中毒所致。其发生机制在于：血浆[H+]降低时,细胞内外H+-K+交换,H+出细胞，K+入细胞，可直接降低血K+。同时，肾小管上皮细胞泌H+减少，出现H+-Na+交换减弱和K+-Na+交换增强，尿K+排出增多，以致低钾血症。

4）呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis)是指血浆H2CO3原发性减少，以致血浆pH升高的一种酸碱平衡紊乱。根据其发病时间可分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两种类型。

（1）原因与发病与机制

①低氧血症如肺炎、间质性肺疾患、肺水肿等外呼吸障碍，或吸入气PaO2过低，均可造成PaO2

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降低，肺通气过度，以致CO2排出过多。

②肺疾患实验研究表明，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺梗塞、肺炎等所致的呼吸性碱中毒，其发生机制除低氧血症作用外，还与肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激，以致肺过度通气有关。

③呼吸中枢受到直接刺激通常可直接刺激呼吸中枢，导致过度通气的常见疾患有：①中枢神经系统疾病：如脑炎、脑外伤、脑肿瘤等。②精神障碍：如癔病发作。③某些药物：水杨酸、氨等。④机体代谢过高：如甲状腺功能亢进、高热等。

④人工呼吸机使用不当如通气量设置过大，使用时病人CO2排出过多。（2）机体的代偿调节

①急性呼吸性碱中毒主要代偿调节方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲。这种代偿调节的过程为：

A、细胞内H+外逸。受血浆[H2CO3]迅速下降的影响，由细胞内非碳酸氢盐缓冲系统（血红蛋白、磷酸、蛋白质等,即：HBufH++Buf-)和细胞代谢产物乳酸提供的H+，可迅速通过细胞内外H+-K+交换而逸出细胞，与HCO3-结合生成H2CO3，使血浆[H2CO3]有所回升，HCO3-浓度相应下降。同时，细胞外K+进入细胞，继发低钾血症。

B、血浆HCO3-进入红细胞。部分血浆HCO3-通过与Cl-互相交换而进入RBC，与胞质中的H+生成H2CO3，并解离为CO2和H2O，CO2从BRC中逸出可提高血浆[H2CO3]。由于上述代偿能力相当有限，故本型碱中毒往往失代偿。

②慢性呼吸性碱中毒主要靠肾脏充分代偿调节。由于这种代偿作用缓慢，难以在急性呼吸性碱中毒时奏效。通常，经它可使肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-均减少，血浆[HCO3-]下降，尿液呈碱性。

（3）血气参数变化状况：

①急性呼吸性碱中毒大多为失代偿性的，故PaCO2原发性降低，血浆pH升高，AB第三节疾病时体液的变化40

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

原因常见于慢性阻塞性肺疾患或慢性肺源性心脏病，在通气尚未改善前，因滥用碱性药物（NaHCO3）、过急过度地进行人工通气，或大量应用利尿剂等所致。

特点呼吸性与代谢性双重因素使血浆pH移动方向相反，效应相互抵消。故血浆pH可正常、略高或略低，AB、SB、BB均升高，BE正值增大。

（4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

原因常见于：①慢性肝病、高血氨并发肾功能衰竭；②糖尿病，肾功能衰竭并发感染，感染性休克等危重病人伴发热或机械通气过度。

特点HCO3-和PaCO2均显著降低（即小于代偿的最低值），pH变动不大，甚至可在正常范围内。（5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

原因以肾功能衰竭或糖尿病伴剧烈呕吐、严重胃肠炎伴呕吐、腹泻伴低钾血症、脱水等为常见。特点因引起血浆HCO-3升高和降低的原因同时存在，并相互抵消，故血浆pH与HCO-3可在正常范围内，PaCO2正常、略高或略低。若AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，则测量AG值具有重要的诊断意义。

2）三重性酸碱平衡紊乱

由于呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能并存发生于同一病人，故这种酸碱平衡紊乱，只存在以下两种类型。

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。其特点在于PaCO2明显增高，AG>16mmol/L，HCO3-一般升高，Cl-显著下降。

（2）呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。其特点在于PaCO2降低，AG第三节疾病时体液的变化41

图3－3Siggaard-Andersen二氏酸碱诊断图

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