健身队009总结
西宁市城北区
二十里铺村健身一站201*年度
工作总结
201*年，西宁市城北区二十里铺村健身一站在青海省老年健身协会和西宁市健身协会的正确指导下，在二十里铺镇党委和政府的领导下，在二十里铺村两委会的大力支持下，紧紧围绕“科学习练，强身健体，共同构建和谐社会”这个主题，认真开展群众性健身活动，取得了较好的成绩。现将201*年度工作总结如下：
一、机构健全，不断壮大。
在西宁市体育局的支持帮助下，城北区二十里铺健身一站于201*年成立，为了使大家的健身活动纳入全民健身计划，成立之初，就任命了有一定文化水平和威信的老年人担任健身队队长，安排有奉献精神的同志担任教练。在二十里铺村，这个健身队的活动改变了全村老年人强身健体的认识，影响和带动了大家参与活动的积极性。几年来，健身一站成员已从刚开始的十几人发展到35人，年龄最大的70岁，最小的45岁。为构建和谐农村，提高老年人健康水平，发挥了积极作用。
二、活动经常，效果显著。
城北区二十里铺老年健身一站自成立以来，得到了二十里铺村两委班子的大力支持，划出了专门的健身场地，打了水泥地坪。同时，健身队的成员积极捐款，集资购买了录音机、音响等，无论刮风下雨，大家每天认真习练。针对老年人的特点，选择适合他们的简单易学、功效显著的健身功“功夫扇”、“八段锦”、“五禽戏”等，进行辅导、教练、锻炼，收到了良好的社会效益，对稳定社会、凝聚人心起到了一定的作用。有的老年人说，自从练了健身气功，身体比以前好多了，在农村开展得这样好确实不易。
1、今年以来，为配合建国60年纪念活动、青海省第六届健身气功交流展示、西宁市第十届全民健身项目演示以及九月九重阳节登高等大型活动，二十里铺健身一站有针对性的进行训练、排演，自己购买了服装，参加了演出，展示了农村健身活动的风采，得到了各方面的好评。
2、参加了201*年度春节社火上街巡演扇子舞方队的表演，西宁电视台进行了现场直播，大家激情饱满神的演出全面展示了新时代新农民的精神风貌。
3、为提高学习水平，参加了由青海省健身气功协会和西宁是全民健身协会组织的四期健身教学班和两期气功健身提高班，学习了“扇子舞”、“易筋经、八段锦”、“五禽戏六字诀”等。
4、参加了西宁市健身协会举办地指导老师才艺展示活动，参加了省体育部门举办的教练员培训班，受益匪浅。5、新功法出台后，一站及时派老师参加了学习，回来后及时开展了培训和教炼新功法工作。
总之，二十里铺健身一站今年取得了一定的成绩，这和上级有关部门的支持帮助是分不开的，和所有成员的积极参与是分不开的。今后，我们在省健身气功协会和西宁市全民健身协会的帮助支持下，要进一步提高认识，加大宣传，让健身工作得到分更多村民的认可与参与，把我村的健身工作推上新的台阶。同时要经常性开展活动，充分发挥好骨干力量的作用，要下大工夫把站点建设好，管理好。
西宁市城北区二十里铺村健身一站王桂英二九年十二月十三日
赵玉芳同志先进个人材料
赵玉芳同志今年58岁，是城北区二十里铺村村民，担任二十里铺村健身一站的老师。自201*年二十里铺村健身一站成立，赵玉芳同志就担任起了老师的职务，这对于她来说还是一个具有挑战性的工作，虽然对于跳舞、健身很喜欢，但做老师给大家教、指导大家练对于常年习惯于在黄土地上劳作的赵玉芳来说，可是看到大家期待的眼神，赵玉芳二话没说，同意了。
刻苦学习，认真教练。赵玉芳为了给大家当好老师，她自掏路费，到处拜师学习，并积极参加青海省健身气功协会、西宁市全民健身协会举办地教学班，以及健身气功提高班，克服不识字的困难，一个动作一个动作的反复练习，直到消化、熟练为止。就这样，她克服最初的胆怯和忧虑，学会了很多适合老年人学习的简单易学的动作，进行教练、学习，教会了“功夫扇”、“八段锦”，组织大家排练了健身舞蹈“好地方”等。他们排练的节目参加了201*年度西宁市优秀社火上街巡演、青海省第六届健身气功交流展示、西宁市第十届全民健身项目演示以及九月九重阳节登高等大型活动，展示了农村健身活动的风采，得到了各方面的好评。
克服困难，无私奉献。赵玉芳和儿子住在一起，作为长辈、婆婆，在家庭和睦方面有着举足轻重的作用。今年在她的儿媳妇生孩子期间，她是忙里忙外，在家里要伺候月婆子，在外要给30多个健身一站的成员们教练编排新的健身舞。为了不耽误大家的事儿，她吃完饭抽个空儿就抓紧练习，特别是早晨，她是忙得连喘口气的功夫都没有，她就是不休息，也没有耽误给大家教习。还和队长一起组织成员参加了九月九中重阳节登高活动，整齐的队伍、良好的精神风貌，得到了省市区相关部门的高度称赞。今年，赵玉芳同志还参加了省体育部门举办的教练员培训班，几年来，赵玉芳同志克服困难，积极学习，认真教练，为二十里铺村健身一站的发展作出了积极贡献。
西宁市城北区二十里铺村健身一站二九年十二月十三日
扩展阅读：009微免总结
第一单元微生物的基本概念微生物一个字小而简单。1.非细胞型微生物：病毒（活的）。2.原核细胞型微生物：细菌（原始）。3.真核细胞型微生物：真菌（真性）。
第二单元细菌的形态与结构细菌的基本结构：细胞壁：肽聚糖由聚糖支架与四肽侧链及五肽交联桥共同构成。功能：维持菌体固有形态。革阴有外膜，脂多糖是革阴细菌内毒素主要成分。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。质粒：是细菌染色体外的遗传物质。质粒非细菌生命活动所必须。细菌染色体是生命所必须的。（1）F质粒：编码细菌性菌毛（2）R质粒：控制细菌耐药性。细菌的特殊结构：1.荚膜：抗吞噬。2.鞭毛：运动。3.芽胞：增强细菌抵抗外界不良环境的能力。是灭菌效果的指征。4.菌毛：普通菌毛：粘附作用。性菌毛：遗传物质的传递，由F质粒表达。初染：结晶紫染液；媒染：卢戈氏碘液；脱色：95%的乙醇；复染：稀释复红液。（革阴菌的细胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜，革阴成了无色，最后用红色染。）第三单元细菌的生理
细菌生长繁殖的条件：大多数细菌的最适pH为pH7.2～7.6。结核杆菌pH6.6～6.8，霍乱弧菌pH8.8～9.0。繁殖方式：二分裂方式进行无性繁殖。细菌的分解和合成代谢：1.热原质：细菌在代谢过程中产生的一种物质，注入人或动物体内可引起发热反应。细菌内外毒素的区别：革阴脂多耐热，全身裂解无抗原。
细菌的分解代谢试验：1.糖发酵试验：乳糖发酵试验常用于鉴别肠道致病菌与非致病菌。2.大肠杆菌IMViC试验结果为：
＋＋——，产气杆菌为——＋＋。细
菌的人工培养：菌落：由单个细菌在固体培养基中生长繁殖，形成的肉眼可见的细菌集团。第四单元消毒与灭菌
消毒保留芽孢。紫外线：260～270nm，最佳波长为265～266nm。杀菌机理：使同一条DNA链上相邻的两个嘧啶碱基共价结合而形成嘧啶二聚体，干扰细菌DNA的复制与转录，导致细菌死亡或突变。外毒素内毒素（exotoxin）（endotoxin）产只有革兰阴性菌生细菌G+及少数G-菌产生释放方式生活状态下释放死亡裂解释放化学组成蛋白质脂多糖抗强，可转变成类弱，不能形成类毒原性质毒素素耐热性质不耐热极强致选择性作用，毒病性质性强引起全身反应第五单元噬菌体噬菌体的生物学特性：感染细菌的病毒，DNA或RNA。1.毒性噬菌体：吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装成熟释放。2.温和噬菌体：吸附、穿入、整合、复制。有双重性可转变成毒性噬菌体。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因片段。溶原性细菌：染色体上携带整合的前噬菌体基因的细菌。
第六单元细菌的遗传与变异
细菌遗传物质：1.细菌染色体：环状双股DNA。2.质粒：染色体外的遗传物质（1）F质粒：编码细菌性菌毛（2）R质粒：控制细菌耐药性（3）col质粒：编码大肠杆菌素（4）Vi质粒：决定细菌毒力的大小。细菌变异的机制：1.基因突变2.基因的转移与重组：1.转化：游离的DNA片段感受态时期直
接进入受体菌。2.转导：温和噬菌体错把细菌的染色体装起来感染另一个细菌发生染色体整合。3.接合：通过性菌毛将遗传物质（质粒或细菌的染色体）传递给受体菌。4.溶原性转换：温和噬菌体以前噬菌体的形式与宿主菌染色体发生整合。白喉杆菌：白喉外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；产气荚膜梭菌：α毒素。
第七单元细菌的感染与免疫
胃内无细菌寄生。正常菌群：产生毒性代谢产物在正常情况下对人体有益无害。条件致病菌：正常菌群生态失调（1.寄生异位2.菌群失调3.机体的免疫力低下）。菌群失调：比例失调，金葡产生伪膜性肠炎（纤维素性炎：白喉菌痢假膜、风心绒毛心、大叶性肺炎）。宿主的非特异性免疫力：生来就有的；一、非特异性免疫的组成（1）屏障结构；（2）吞噬细胞：2.不完全吞噬：病原菌被吞噬但未被杀灭，并由吞噬细胞携带转移到机体的其它部位，引起扩散；（3）非特异性体液因素：1.补体：旁路途径活化在抗体形成前即发挥防御作用。2.溶菌酶：破坏细菌细胞壁的肽聚糖成分。3.防御素：使细菌细胞膜发生不可逆损伤。二、胞外菌感染、胞内菌感染及外毒素致病的免疫特点：1.胞外菌感染：细菌的清除主要依赖机体的体液免疫。2.胞内菌感染：清除主要依赖细胞免疫作用。3.毒血症：外毒素，清除依赖体液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的发生与发展：持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌只有菌。第八单元细菌感染的检查方法与防治原则：血清学诊断：用已知抗原检测患者有无相应抗体。抗体效价需动态观察，静态多是感染过。5.酶免疫吸附试验：直接：已知道抗体+患者血清中的抗原+水冲+酶+有颜色的酶作用的底物。间接：已知抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体）酶+有颜色的酶作用的底物。免疫荧光试验：已知涂片抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体）有免疫荧光的酶。
人工主动免疫和人工被动免疫：主动打抗原（疫苗和类毒素），被动打抗体（抗毒素和丙球）。隐性感染无表现有免疫；病原携带者无表现排病原；潜伏性感染有病原不排出。第九单元球菌
化脓性球菌。葡萄球菌属、链球菌属和奈瑟球菌属。葡萄球菌属：革阳，无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌：金黄色葡萄球菌，凝固酶阳性，分解甘露醇。链球菌属：甲型溶血性链球菌：α（不完全溶血）。乙型溶血性链球菌：β（完全溶血）。丙型链球菌：血平皿上菌落周围无溶血环。链球菌溶血素：链球菌溶血素O，链球菌溶血素S。三、所致疾病：（一）A群乙型溶血性链球菌所致疾病有三大类1.化脓性感染：扁桃体化脓、淋巴管炎等。2.中毒性疾病：猩红热。3.变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热。（二）甲型溶血性链球菌所致疾病:感染性心内膜炎。活动性风湿热患者血清中抗链球菌溶血素O抗体效价显著升高。肺炎球菌属：有荚膜，2.血平皿上形成α溶血（甲型溶血）。5.胆汁溶菌试验及菊糖发酵试验可用来鉴别肺炎球菌和甲型溶血性链球菌。脑膜炎奈瑟菌：革阴有荚膜和菌毛。巧克力色培养基培养。荚膜：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。菌毛：增强细菌粘附于易感细胞的表面。内毒素：引起发热及低血压性休克。淋病奈瑟菌：IgA1蛋白酶：破坏粘膜表面IgA1。1%硝酸银滴眼可预防新生儿淋球菌性结膜炎。第十单元肠道杆菌
革兰阴性杆菌，埃希、志贺和沙门。肠道杆菌的共同特征：1.有毛，志贺有菌毛无鞭毛（可固定但不能动）2.菌体抗原（O抗原）；鞭毛抗原（H抗
原）。3.不分解乳糖。埃希菌属：致病性大肠杆菌，内外毒素。1.肠产毒性大肠杆菌2.肠侵袭性3.肠致病型4.肠出血型。饮用水的卫生标准：每升水的大肠菌群数不得超过3个；每1ml饮水中，细菌总数不得超过100个。志贺菌属：细菌性痢疾1.痢疾志贺菌（A群）2.福氏志贺菌（B群）3.鲍氏志贺菌（C群）4.宋内志贺菌（D群）。氧菌及兼性厌氧菌的混合感染。产气荚膜梭菌：革阳，“汹涌发酵”。1.主要致病物质：肠毒素：增加肠壁通透性，引起腹泻。α毒素：作用类似于卵磷脂酶，溶解血细胞和血管内皮细胞，造成血管通透性增加，形成水肿。气性坏疽和食物中毒。肉毒梭菌：网球拍状，肉毒毒素：作用于颅脑神经核、外周神经-肌肉接头处，阻碍乙3.内毒素：毒性强烈，是志贺菌主要致病物质。1.肠壁：促进内毒素吸收甚至中毒性休克。2.肠粘膜：出现脓血便。3.肠壁植物神经：里急后重。沙门菌属：伤寒杆菌。1.Vi抗原：抗吞噬细胞吞噬作用；2.肠毒素：外毒素；3.内毒素：体温升高，白细胞数下降、休克。1.肠热症标本采集原则：发病1周内取血液，第1～3周内：取骨髓，发病2～3周时：取粪便或尿液。肥达氏反应。O凝集相当IgM与H凝集相当IgG。
第十一单元弧菌属
本属细菌与肠杆菌科的主要不同点是氧化酶试验阳性及位于菌体一端的单根鞭毛。霍乱弧菌：革阴，有菌毛，单端单根鞭毛，暗视野显微镜下呈鱼群样穿梭运动。3.霍乱肠毒素：毒性强烈的外毒素。霍乱肠毒素激活腺苷酸环化酶使ATP不断转化为cAMP，导致cAMP浓度增高，肠粘膜细胞分泌增多，出现水样便。副溶血性弧菌：嗜盐性细菌，主要引起食物中毒。第十二单元厌氧性细菌
厌氧芽胞梭菌属：破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌和艰难梭菌。破伤风梭菌：革阳，“鼓槌状”。致病物质：破伤风痉挛毒素和溶血素。破伤风痉挛毒素的致病机理：作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性中间神经元释放抑制性神经介质，导致骨骼肌强直性收缩，出现破伤风特有的苦笑面容和角弓反张等临床症状。破伤风的易感条件：1.窄而深的伤口；2.局部组织供血供氧不足；3.伴有需
酰胆碱的释放，导致肌肉弛缓性麻痹。无芽胞厌氧菌：正常菌群失调。第十三单元棒状杆菌属
白喉棒状杆菌：革阳，无菌毛、无荚膜、不形成芽孢。白喉外毒素。第十四单元分枝杆菌属
细胞壁含有大量脂质，又称抗酸杆菌。有结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌。结核分枝杆菌：无荚膜、无鞭毛、无芽胞。1.抗结核免疫是一种带菌免疫。红肿硬结直径结果分析阳性，机体细胞免疫功能正常，>5mm曾感染（或接种）过结核杆菌（疫苗）>15mm强阳性，可能存在活动性结核病灶阴性未感染过结核杆菌麻风分枝杆菌：革兰染色及抗酸染色均阳性。瘤型麻风：主要侵犯细胞免疫功能低下者的皮肤及粘膜，形成麻风结节。利福平。
第十五单元放线菌属和奴卡菌属：放线菌属：内源性感染，硫磺样颗粒。奴卡菌属：不属于人体正常菌群，不引起内源性感染。
第十六单元动物源性细菌：人畜共患病。布鲁菌属：布氏杆菌；耶尔森菌属：鼠疫耶氏菌；芽胞杆菌属：炭疽芽胞杆菌。布鲁菌属：革阴，反复发作的菌血症，波浪热。耶尔森菌属：鼠疫耶氏菌：革阴，肺鼠疫：吸入染菌的尘埃，黑死病。芽孢杆菌属：炭疽芽孢杆菌：革阳，个体最大，有氧形成芽孢抵抗力极强。炭疽毒素：直
接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性，血液粘稠度增高导致感染性休克及DIC。
第十七单元其他细菌：流感嗜血杆菌：革阴，巧克力色培养基。百日咳鲍特菌：革阴，百日咳病程：（1）卡他期；（2）痉咳期；（3）恢复期。幽门螺杆菌：革阴，尿素酶试验（本菌含有丰富的尿素酶）。幽门螺杆菌呈弧形，S形或海鸥状，有鞭毛，革兰染色阴性。微需氧，营养要求高。幽门螺杆菌尿素酶丰富，是鉴定的主要依据。幽门螺杆菌与人类慢性胃炎，消化性溃疡及胃癌等有着密切的关系。嗜肺军团菌：革阴，胞内寄生菌。空调。假单胞菌属：铜绿假单胞菌俗称绿脓杆菌，革阴，耐受多种化学消毒剂及抗生素。
第十八单元支原体
缺少细胞壁的原核细胞型微生物，细胞膜含胆固醇，可通过滤菌器，以二分裂的方式繁殖，是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。支原体油煎蛋样菌落。主要致病型支原体：1.肺炎支原体：原发性非典型肺炎。2.溶脲脲原体：除衣原体外，是引起非淋球菌性尿道炎的主要病原体。
第十九单元立克次体：1.严格细胞内寄生，含DNA和RNA两种核酸，以二分裂法繁殖。2.具有细胞壁结构，革阴，大小介于细菌和病毒之间。3.培养方法：动物接种、鸡胚接种和细胞培养。4.对多种抗生素敏感。5.吸血的节肢动物既是立克次体的寄生宿主（储存宿主）同时也是其传播媒介。6.大多是人畜共患病的病原体。Q热柯克斯体：QQ蜱为传播媒介。
第二十单元衣原体：能通过滤菌器，专性细胞内寄生，以二分裂方式进行增殖并具有独特的增殖周期的原核细胞型微生。增殖周期中可观察到两种不同的颗粒结构：（1）原体：球形，小而致密，是发育成熟的衣原体，具
有高度感染性；（2）网状体：大而疏松，由原体在细胞空泡中发育而成，不具有感染性，是衣原体的繁殖体。主要病原性衣原体：一、沙眼衣原体；二、肺炎衣原体。
第二十一单元螺旋体：钩端螺旋体：革阴，着色较难。常用镀银染色法。密螺旋体：梅毒螺旋体：苍白螺旋体，镀银染色法。一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：全身皮疹；三期梅毒：自身损伤。疏螺旋体：伯氏疏螺旋体：镀银染色法染色。是莱姆病的病原体，传播媒介是蜱。
第二十二单元真菌
真核细胞型微生物，有典型的细胞核和完善的细胞器。不含叶绿素、无根、茎、叶的分化。真菌在三大类微生物中个体最大。分为单细胞和多细胞真菌两大类。单细胞真菌的特点：又称为酵母菌，以出芽的方式繁殖。多细胞真菌的特点：又称为霉菌，由孢子出芽繁殖形成。不同种类霉菌的菌丝和孢子形态不同，是鉴别真菌的重要标志。（一）菌丝：孢子长出芽管，逐渐延长呈丝状体，称为菌丝。菌丝延伸分枝，交织成团，称为菌丝体。（蚕豆发芽）（二）孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一条菌丝上可形成多个孢子。区别要点真菌孢子细菌芽胞产生一条菌丝可产生一个细菌只形数目多个成一个抵抗不强,60～70℃强,煮沸短时间力短时死亡内不会死亡生物功能重要的繁殖方式非繁殖方式主要致病性真菌：一、皮肤癣真菌。二、白假丝酵母菌（白色念珠菌）粘膜感染以鹅口疮最为多见。三、新生（型）隐球菌：鸽粪，肥厚的荚膜。第二十三单元病毒的基本性状病毒的大小和形态:专性活细胞内寄生，以复制的方式增殖。病毒体是结构完整的具有感染性的病毒颗粒。病
毒的结构和化学组成：病毒体主要由核酸和蛋白质组成，核酸+蛋白质衣壳=核衣壳+刺突截取宿主细胞膜=病毒的包膜。3.脂类和糖：病毒脂类构成包膜的主要成分，因此脂溶剂可破坏病毒包膜，使其失去感染性。糖类参与构成病毒刺突成分。病毒的增殖：包括：吸附和穿入，脱壳，生物合成，组装成熟和释放四个步骤。理化因素对病毒的影响：由于衣壳是蛋白，所以病毒怕热不怕冷，PH6-8。脂溶剂乙醚可鉴别有无包膜。朊粒：无核酸，传染性海绵状脑病。
第二十四单元病毒的感染和免疫病毒的传播方式：巨风垂直传播。病毒的感染类型：1.慢性感染2.潜伏感染3.慢发病毒感染：出现慢性进行性疾病，最终为致死性的感染。如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎，朊粒引起的库鲁病等。病毒的致病机制：溶细胞性感染（无包膜）、稳定状态感染（有胞膜）和整合感染（逆转录RNA，肿瘤）。抗病毒免疫：干扰素：刺激宿主细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白质的合成。干扰素的抗病毒作用是间接抑制作用。分类：人类干扰素分为α、β及γ三型，分别由白细胞、成纤维细胞及淋巴细胞产生。α、β干扰素属于I型干扰素，γ干扰素属于II型干扰素。I型干扰素抗病毒作用强于II型；而II型干扰素的免疫调节功能和抑制肿瘤细胞的功能强于I型。
第二十五单元病毒的感染的检查方法与防治原则
病毒感染的检查方法：常用的血清学诊断方有中和试验、补体结合试验和血凝抑制试验。
第二十六单元呼吸道病毒正粘病毒--流行性感冒病毒：1）核心：RNA聚合酶；分节段的单股负链RNA。2）基质蛋白（M蛋白）：位于病毒包膜与核心之间，抗原性稳定，具有型特异性。3）包膜：糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。HA和NA抗原性不稳定，易发生变异，是流感病毒分亚型的依据。副粘病毒：麻疹病毒，麻疹是儿童时期最为常见的急性出疹性传染病，7年后亚急性硬化性全脑炎。腮腺炎病毒：腮腺肿大可自愈，青春期感染者可引起睾丸炎、卵巢炎等并发症。其它呼吸道病毒：风疹病毒：4个月内垂直传播，先心。腺病毒：无包膜的双股DNA病毒，可引起细胞转化和肿瘤形成。第二十七单元肠道病毒
主要的传播途径是粪-口传播。脊髓灰质炎病毒：I、II、III三个血清型，三型间无交叉免疫反应。病毒可侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起迟缓性肢体麻痹，感染多见于儿童，故又称为小儿麻痹。柯萨奇病毒与埃可病毒：无菌性脑膜炎、疱疹性咽炎、胸痛、心肌炎、心包炎、手足口病。轮状病毒：片段组成的双股RNA，腹泻。第二十八单元肝炎病毒
甲乙丙丁戊，一头一尾急性粪口传。乙型肝炎病毒（HBV）：形态与结构：Dane颗粒：具有双层衣壳。病毒外衣壳，相当于一般病毒的胞膜。内衣壳：包裹HBV的DNA和DNA聚合酶。病毒基因组为不完整的环状双股DNA，完整的单链为负链，较短的单链为正链。由于有内外衣壳就有了表面抗原S和核心抗原C。1.表面抗原（HBsAg）:是Dane颗粒外衣壳的组成成分。是HBV感染的主要标志。2.核心抗原（HBcAg）：为内衣壳成分，其外由HBsAg覆盖，故不易在血循环中检测到。HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗-HBc抗体，但无保护作用。抗-HBcIgM抗体阳性常提示HBV处于复制状态。3.e抗原（HBeAg）：是HBV活动性复制和有传染性的重要指标。丙型肝炎病毒（HCV）：免疫逃逸而转慢性，输血。丁型肝炎病毒（HDV）：是个缺陷病毒，在乙肝中小球形颗粒：是HBV合成过剩的外衣壳蛋白。丁肝捡垃圾
的。戊型肝炎病毒（HEV）：核酸为单股正链RNA。
第二十九单元虫媒病毒
流行性乙型脑炎病毒：三带喙库蚊，幼猪是乙脑病毒传播环节中最主要的中间宿主或扩散宿主。登革病毒：伊蚊传播，登革出血热/登革休克综合征通常发生于以往有过登革病毒感染病史的人，再次感染登革病毒的成人或儿童。
第三十单元出血热病毒
汉坦病毒：单股负链RNA，包膜上有血凝素刺突，鼠尿。有明显的区域性和季节性。肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征。
第三十一单元疱疹病毒单纯疱疹病毒（HSV）：单纯疱疹病毒-I型和II型。病毒经口腔，呼吸道和生殖器粘膜以及破损皮肤侵入人体。1.原发感染：6个月后的婴儿，容易发生HSV-1的原发感染。最常见的是齿口炎，在牙龈、咽颊部粘膜产生成群疱疹。HSV-2原发感染多发生在性生活后，表现为生殖器疱疹。2.潜伏与再发：HSV-1可潜伏于三叉神经节和颈上迷走神经节；HSV-2潜伏于骶神经节。水痘-带状疱疹病毒（VZV）：VZV只有一个血清型。人是VZV的唯一自然宿主，皮肤是病毒的主要靶细胞。儿童初次感染引起水痘，潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，中年发病为带状疱疹。巨细胞病毒CMV：体内感染上皮细胞、白细胞和精子细胞等；体外只能在人成纤维细胞中增殖。在宫颈癌、前列腺癌、结肠癌和Kapsi肉瘤等组织中检测出CMV的DNA序列。EB病毒（EBV）：一种嗜B细胞的人疱疹病毒，主要侵犯B细胞。1.传染性单核细胞增多症：表现为发热、淋巴结肿大、脾肿大、肝功能紊乱以及外周血单核细胞显著增多。非洲儿童恶性淋巴瘤：又称Burkitt淋巴瘤。EBV与鼻咽癌。
第三十二单元反转录病毒
人类免疫缺陷病毒（HIV），gp120:识别宿主细胞表面受体，并与之结合，完成病毒的吸附。gp41:促进病毒包膜与宿主细胞膜之间的融合，介导病毒穿入。阳性者必须用免疫印迹（Westernblotanalysis）法作确证试验。
第三十三单元其他病毒
狂犬病毒：弹状病毒科狂犬病毒属的一种嗜神经病毒。病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成嗜酸性包涵体，称内基小体（图33-2），对狂犬病毒的诊断很有价值。吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛，故又称恐水症。第1，3，7，14，28天各肌肉注射1ml。人乳头瘤病毒：HPV病毒感染具有组织特异性，指感染人的皮肤和粘膜上皮细胞。疣，瘊子，宫颈癌。狂犬病：侵犯中枢神经系统，恐
水症，固定毒株制备疫苗。每小时3mm速度作向心性扩展，一般不入血。病理主要是急性弥漫性脑脊髓炎，嗜酸性包涵体称内基小体。临表：潜伏1-3个月。1.前驱期：类似感冒，蚁走异样感觉。2.兴奋期：恐水症神清。3.麻痹期：全身弛缓性瘫痪。伤口处理：1.肥皂水和新洁尔灭冲洗半小时但不能合用。2.挤出污血碘酊反复涂拭。3.局部抗狂犬病免疫血清浸润40IU/kg。接种：5针30日内，0、3、7、14、30，各2ml。严重者10针，0～6日个一针，10、14、30、90，再各一针
第一单元绪论
免疫器官：中枢：胸腺、骨髓、法氏囊（禽类）。外周：脾脏、淋巴结、粘膜免疫系统、皮肤免疫系统。免疫系统功能：稳定防御监督。免疫学的中心法则:免疫系统与神经系统有类似之处，具有：记忆性、特异性、反应性。第二单元抗原
基本概念：抗原Ag：2.抗原的性能1）免疫原性：产生抗体。2）反应原性：是指能够与相应免疫应答产物发生特异性结合的性能。1.抗原决定簇：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位。表位的性质、数目及空间构象决定着抗原的特异性。抗原的分类：根据产生抗体是否需T细胞参与：1.胸腺依赖性抗原Td-Ag；2.胸腺非依赖性抗原Ti-Ag。异嗜性抗原：A族溶血性链球菌的细胞膜与人的肾脏和心肌具有共同抗原，感染后可因交叉反应而引起肾小球肾炎或心肌炎（微生物和机体有共同抗原，异嗜性抗原是出现于不同种属生物之间的交叉反应性抗原）。超抗原SAg：T细胞的识别不受MHC分子的限制。佐剂：非特异免疫增强剂，与抗原一起或预先注入机体后，可增强机体对抗原的免疫应答能力。第三单元免疫器官
1.免疫器官：1）中枢免疫器官：骨髓（腔上囊）、胸腺、法氏囊（禽类）。2）外周免疫器官：脾、淋巴结及黏膜相关淋巴组织。2.免疫细胞：淋巴细胞(T、B淋巴细胞）；单核细胞/巨噬细胞；树突状细胞；自然杀伤细胞（NK细胞）；粒细胞；1.中枢免疫器官：骨髓：除T细胞外的所有血细胞发育成熟的场所；胸腺：T细胞发育成熟的场所。第四单元免疫细胞T细胞的膜表面分子：CD2（SRBC受体）：所有成熟T细胞表面的分子，可以结合绵羊红细胞，形成玫瑰花环。CD3（T3）分子与TCR形成稳定的复合物结构，存在所有成熟T细胞表面，起信号转导作用。CD4（T4）：与MHCII类分子结合，HIV受体。CD8（T8）：与MHCI类分子结合。T细胞亚群按功能分类：1）CD4+T细胞：辅助性T细胞Th（Th1细胞免疫应答T，在迟发型超敏反应中发挥重要作用。Th2体液免疫应答B）；诱导性T细胞Ti：能诱导Th和Ts分化成熟。2）CD8+T细胞：抑制性T细胞Ts；细胞毒性T细胞（Tc，CTL）：特异性杀伤靶细胞（肿瘤或病毒）作用的T细胞，Thekissofdeath。T细胞功能：1.对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤作用（Tc）；2.辅助免疫细胞行使功能（Th1，Th2）；3.抑制免疫细胞的功能（Ts）；4.迟发型超敏反应；5.分泌细胞因子；6.记忆功能（Tm）；7.T细胞识别抗原的MHC限制现象（T淋巴细胞与树突状细胞）。MHC：主要组织相容性复合体受遗传控制的代表个体特异性的同种异型抗原系统。B细胞：B细胞抗原受体BCR：膜表面的免疫球蛋白（SmIg），鉴别B细胞的抗原性标志。CD19CD20：人B细胞特有表面标志。CD40：协同刺激分子受体。与CD4+T细胞表面CD40L结合产生B细胞活化第二信号，使B细胞激活。CD80（B7）：分子存在B细胞和其他APC表面受体是T细胞表面的CD28。二者结合产生T细胞活化第二信号。B细胞亚类：B1为非特异免疫细胞；B2为特异免疫细胞。B2细胞功能：分化为浆细胞产生抗体；提呈抗原。
K细胞：杀伤细胞，ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）作用：肿瘤细胞等与IgG结合，与NK.吞噬细胞Fc受体结合，增强其对靶细胞的杀伤作用。自然杀伤细胞（NK细胞）：具有天然杀伤功能和ADCC效应的淋巴细胞。NK细胞表面的杀伤抑制受体（KIR），能够传递不许杀伤的信号。这些受体识别的对象是靶细胞表面的MHC-I分子。因此，正常表达MHC-I
类分子的细胞一般不会被NK细胞杀伤。抗原呈递细胞APC：能够摄取、加工处理抗原，再将其呈递给T、B淋巴细胞的一类免疫细胞。专职APC：表达MHC－II类分子；激活CD4+T细胞；诱导免疫应答。4.B细胞：内源性抗原呈递过程：细胞（肿瘤细胞或病毒感染细胞）自身合成的抗原，经加工修饰成抗原肽，与MHCI类分子结合成抗原肽-MHCI类分子复合物表达于APC表面，被CD8+T细胞识别。外源性抗原呈递过程：APC吞入后，在胞内降解为小分子抗原肽，与MHC-II类分子形成抗原肽MHCII类分子复合物表达于表面被CD4+T细胞识别。免疫细胞的功能分类：1）APC：B细胞、Mf（单巨）、DC（树突）。2）ARC：B细胞：直接识别抗原；T细胞：不能直接识别抗原，只能识别抗原和MHC的复合物。3）具有杀伤功能的细胞：Tc（细胞毒性T细胞）NK（自然杀伤细胞）单核巨噬细胞ADCC效应细胞（NK、粒细胞、肥大细胞、单核巨噬细胞等）LAK。
第五单元免疫球蛋白
免疫球蛋白（Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。抗体（Ab）是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种蛋白质，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合，具有免疫功能。免疫球蛋白的结构：所有Ig的基本单位都是四条肽链组成的对称结构。两条重链（H）和两条轻链（L）。根据氨基酸排列顺序的不同分为可变区（V）和恒定区（C），CH恒定重链。
分类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，重链：γ、α、μ、δ、ε免疫球蛋白的水解片段：木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab段和一个Fc段。胃蛋白酶裂解IgG得到一个具有双价活性的F（ab’）2段和若干个小分子多肽碎片（pFc’）。免疫球蛋白的类型：Ig的同种型：IgG分IgG1，IgG2，IgG3，IgG4。IgA分IgA1，IgA2。免疫球蛋白的功能：IgM、IgE分CH1.CH2.CH3.CH4。（二）C区的功能：1.激活补体：IgM，IgG1~3+Ag经典途径激活补体；IgG4、IgA、IgE的凝聚物可经旁路途径激活补体；2.结合细胞表面的Fc受体（细胞亲嗜性）；3.调理作用：颗粒性抗原-IgG促吞噬细胞的吞噬；5.ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）作用：肿瘤细胞等与IgG结合，与NK.吞噬细胞Fc受体结合，增强其对靶细胞的杀伤作用；6.介导I型超敏反应：IgE；7.穿过胎盘和黏膜。五类免疫球蛋白的特性与功能：一、IgG：1.生后3个月开始合成；2.IgG多为单体，半衰期长约为23天，含量最高；3.IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通过经典途径激活补体；4.IgG是唯一能通过胎盘的抗体；5.通过Fc段与吞噬细胞表面FcR结合。二、IgM：1.为五聚体最大的Ig，称巨球蛋白。2.不能通过血管壁，对防止菌血症作用重要；3.天然血型抗体是IgM；4.IgM胚胎晚期已能合成，也是感染后最早产生的抗体。5.IgM是B细胞抗原受体的主要成分。三、IgA：分为血清型和分泌型两种：血清型IgA主要由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，存在于血清中。分泌型IgA（SIgA）是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的黏膜固有层中浆细胞产生。是黏膜局部抗感染的重要物质。四、IgD：2.膜结合型即mIgD是B细胞的重要表面标志，也是BCR重要组成成分。B细胞的分化过程中首先出现mIgM，后来出现mIgD，他的出现标志着B细胞成熟了。五、IgE：由黏膜固有层中浆细胞产生。种系进化过程中出现最晚，含量最低；IgE的CH2和CH3功能区可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力Fcε受体结合，（因此又称亲细胞抗体），引起I型超敏反应。第六单元补体系统
补体：一组经活化后具有酶活性的不
耐热的蛋白质。辅助抗体溶解细菌或红细胞。补体激活的途径：1.补体活化的经典途径：分为识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段三个阶段。激活物：1.免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质。2.C1仅与IgM的CH3区或IgG1-3的CH2区结合才能活化；激活条件：每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的Fc段结合才能被激活。游离或可溶性抗体不能通过经典途径激活补体。补体攻膜单位：C5b678复合物。2.补体活化的MBL途径：旁路（替代）途径：替代途径是补体系统重要的放大机制。B细胞介导的体液免疫应答：B细胞识别的抗原可分为TD抗原和TI抗原。比较项目经典途径旁路途径MBP途径细菌脂多激活物抗原-抗病原微生体复合物糖、凝聚的物表面甘IgA/IgG4等露糖残基补体成B、D、P因MBL、分C1C9子MASP-1，2C3、C5C9C2C9所需离Ca2+，子Mg2+Mg2+Ca2+C3转化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5转化酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3b在特异性参与体液免疫参与非特异非特作用应答的效性免疫，在异性免疫，在感应阶段发感染早期发染早期挥作用挥作用发挥作用第七单元细胞因子细胞因子（CK）是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。单核因子、淋巴因子、集落刺激因子等。细胞因子的种类：1.白介素IL-2；2.干扰素IFN-γ；3.肿瘤坏死因子TNF-α；4.集落刺激因子CSF，EPO（促红细胞生成素）；5.生长因子TGF-
b。细胞因子的生物学活性：1.抗感染
和抗肿瘤。2.参与和调节炎症反应。3.调节免疫。4.刺激造血。
第八单元白细胞分化抗原和粘附分子
白细胞分化抗原LDA：细胞表面标志。CD分子：细胞膜表面的分化抗原群。1.CD3分子：三种二聚体组成的复合物。2.与TCR形成TCR-CD3复合物，转导TCR特异性识别抗原所产生的活化信号，促进T细胞活化。CD28与CD80或CD86结合后产生协同刺激信号，使T细胞活化。CD152与CD80或CD86结合后，可抑制活化的T细胞扩增，对T细胞介导的免疫应答其负调节作用。4.CD4和CD8：T细胞的膜分子，属于Ig超家族成员。CD4+：Th1/Th2辅助性T细胞。CD8+：分为：Tc细胞：细胞毒性T细胞；Ts细胞：抑制性T细胞。CD4-MHCII类抗原，HIV（人类免疫缺陷病毒）的受体。CD8-MHCI类抗原。粘附分子：粘附分子在炎症和免疫中的作用；细胞发育和胚胎发育，如T细胞在胸腺的发育；细胞迁移和器官定位，如淋巴细胞归巢。细胞凋亡：如FAS（CD95）和FASL（CD178）的相互作用。
第九单元主要组织相容性复合体及其编码分子
人的主要组织相容性抗原称白细胞抗原HLA。人MHC基因：MHC-HLA位于第6对染色体短臂。遗传特征：MHC基因为单元型遗传方式，共显性表达。子女与父母有一半HLA相同。子女间1/4机率完全相同，完全不同；1/2机率一半HLA相同。MHC的共显性表达。四、MHC结合的分子：MHCI类分子结合抗原多肽（8-10个氨基酸）、TCR、CD8分子、杀伤细胞抑制性受体（KIR）。MHCII类分子结合抗原多肽（13-18个氨基酸）、TCR、CD4分子。五、MHC的细胞分布：I类抗原分布于大部分组织细胞。II类抗原分布于B细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、活化的T
细胞。六、MHC功能：1.介导T细胞的抗原识别；2.调控NK细胞功能；3.T细胞在胸腺的分化；4.免疫应答的遗传控制；5.移植排斥；6.与某些疾病具有连锁关系。介导T细胞的抗原识别：MHCI类抗原介导内源性抗原的呈递；MHCII类抗原介导外源性抗原的呈递。
第十单元免疫应答
适应性免疫应答的主要特性：1.识别自身与非己的特性2.特异性3.记忆性。
抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提呈：抗原提呈细胞（APC）：摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞。专职APC：主要包括巨噬细胞，树突状细胞和B细胞。能够提呈MHCII分子和抗原肽复合物。B细胞介导的体液免疫应答：TD抗原诱导的体液免疫应答Th（CD4+Th2）细胞、APC参与B细胞。B细胞活化需要双信号。TD外源性抗原→专职APC吞噬+MHCII分子=抗原肽复合物→表达到APC细胞表面→T细胞CD4+Th2，相互识别结合→第一信号：BCR中的mIg（mIgM和mIgD）识别抗原，经Iga/Igβ（CD79a和CD79b）传递第一活化信号。第二信号：来自于Th细胞，包括：1.Th细胞的膜分子：CD40L，LFA-1，CD28，ICAM-1等2.Th细胞分泌的细胞因子：IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ等。→增殖同时记忆→浆细胞→抗体。TI抗原诱导的体液免疫应答：TI-1抗原（LPS，聚合鞭毛）；TI-2抗原：（肺炎球菌夹膜多糖）特点：只能诱导IgM类抗体，无免疫记忆。初次和再次免疫应答没有差别。胚胎期首先合成IgM，出生后3个月开始合成IgG，4-6个月开始合成IgA。初次应答中主要为IgM，再次应答中产生的抗体主要为IgG。T细胞介导的细胞免疫应答：2.CD4+T细胞活化，增殖，分化T细胞的活化剂：第一信号：TCR对MHCII－抗原肽复合物的识别，CD3分子将第一信号传递到细胞内。第二信号：CD28识别专职APC
上的B7分子，又称协同刺激信号。TCR识别抗原肽的MHC限制性。3.CD8+Tc细胞的活化，增殖，分化：CD8+Tc细胞也被称作细胞毒性淋巴细胞（CTL）。第一信号：TCR识别MHC-I/抗原肽复合物。第二信号：协同刺激信号，此外，活化的Th1细胞提供的细胞因子IL-2，IL-12。CD8+T细胞活化效应性Tc细胞（CTL）特异性杀伤携带抗原的细胞。机制：通过穿孔素、丝氨酸蛋白酶、FasL-Fas蛋白表达使靶细胞溶解破坏和发生凋亡。第十一单元免疫应答的调节
分子水平的免疫调节：MHC分子限制T细胞对抗原的识别：Th细胞与APC细胞的MHC基因型一致时，Th细胞才能被激活。细胞水平的免疫调节作用：APC（抗原提呈细胞）的免疫调节作用；T细胞的免疫调节作用。第十二单元免疫耐受
免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的免疫无应答状态。第十三单元超敏反应
Ⅰ型超敏反应→速发型超敏反应Ⅱ型超敏反应→细胞毒型超敏反应Ⅲ型超敏反应→免疫复合物型超敏反应
Ⅳ型超敏反应→迟发型超敏反应Ⅰ型超敏反应：特异性IgE介导的。主要特征：功能紊乱，细胞好（青霉素过敏）。Ⅱ型超敏反应：IgG或IgM类，细胞溶解或组织损伤（溶血甲亢）。Ⅲ型超敏反应：IgG或IgM类，中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，中性粒细胞浸润为主（肾小球基底膜和关节滑膜）。Ⅳ型超敏反应：由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应（接触性皮炎）。Ⅱ型超敏反应（IgG或IgM介导的反应，导致补体介导或细胞介导的含有β-内酰胺的细胞死亡）Ⅲ型超敏反应（IgG或IgM和
具有β-内酰胺的抗原、补体结合成复合物并在组织中沉积。血清病和药物热的发生机制。）
第十四单元自身免疫和自身免疫性疾病
自身免疫：是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。自身免疫病：是因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。自身免疫性疾病的分类：器官特异性自身免疫性疾病：（局限某个器官）胰岛素依赖性糖尿病IDDM，多发性硬化症MS。器官非特异性自身免疫性疾病：又称全身性或系统性自身免疫性疾病，系统性红斑狼疮（SLE）及类风湿关节炎（RA）。自身免疫性疾病的致病相关因素：自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放→晶状体；自身抗原发生改变→类风湿因子（RF）。免疫调节异常：多克隆刺激剂的旁路活化；Th1和Th2细胞功能失衡。交叉抗原：柯萨奇病毒→糖尿病；链球菌感染→急性肾小球肾炎，风湿性心脏病。遗传因素：MHC单型不同：1.DR2与肺出血肺炎综合症有关2.DR3个体易患重症肌无力3.DR4与类风湿有关4.B27与强直性脊柱炎。自身免疫病的免疫损伤机制及典型疾病：机制相似于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发病机制。Ⅱ型常见的。自身抗体-免疫复合物引起的自身免疫性疾病→系统性红斑狼疮（SLE）；T细胞对自身抗原应答引起的炎症性伤害→胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）。第十五单元免疫缺陷病
CD4为HIV的受体，Th细胞为HIV的靶细胞，HIV的包膜糖蛋白gp120可与CD4分子高亲和性结合。第十六单元肿瘤免疫
肿瘤特异性抗原：肿瘤特有的。肿瘤相关抗原：正常组织存在，只是肿瘤时候特别高。
第十七单元移植免疫
受者T细胞对供者MHC的直接和间接识别。
第十九单元免疫学防治疫苗：安全、有效、实用。
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